呼吸系統(tǒng)疾病
咳喘
黑錫丹【處方】黑錫 60g 硫黃 60g 川楝子 30g胡蘆巴30g 木香 30g 附子(制) 30g肉豆 30g 補(bǔ)骨脂30g 沉香30g小茴香30g 陽(yáng)起石30g 肉桂 15g【制法】以上十二味，將黑錫置鍋內(nèi)，加熱熔化，加入研細(xì)的硫黃并不斷攪拌，起火焰時(shí)，立即用醋淋灑，攪拌凝結(jié)成砂狀，取出待自然冷卻，與川楝子等十味，共粉碎成細(xì)粉，過(guò)篩。每100g細(xì)粉加精白面粉30g 混勻，過(guò)篩，用適量黃酒和水泛制成小丸，低溫干燥，即得?！拘誀睢勘酒窞楹诤稚乃?；氣香，味微苦?！竟δ芘c主治】升降陰陽(yáng)，墜痰定喘。用于真元虧憊，上盛下虛，痰壅氣喘，胸腹冷痛?！居梅ㄅc用量】用姜湯或淡鹽湯送服，一次1.5g，一日1～2次。【貯藏】密封。
寒喘丸【處方】清半夏 500g 大棗（去核） 400g 麻黃 400g射干 300g 細(xì)辛 300g 款冬花 300g紫菀 300g 五味子（酒制）300g 干姜 200g【制法】以上九味，粉碎成細(xì)粉，過(guò)篩，混勻。用水泛丸，干燥，即得【性狀】本品為棕褐色的水丸，味辛、苦。【功能與主治】止嗽定喘，發(fā)散風(fēng)寒。用于咳嗽痰盛，哮喘不止，咽喉不利，夜臥不寧?！居梅ㄅc用量】口服，一次3～6g，一日2次，小兒酌減?！疽?guī)格】每袋裝6g【貯藏】密封。
寒喘膏藥【處方】川烏 30g 草烏 30g 連翹 40g白薇 40g 赤芍 40g 當(dāng)歸 30g大皂角 25g 白芷 40g 烏藥 ?30g茯苓 30g 白及 30g 馬錢子 40g桃枝 25g 槐枝 25g 柳枝 25g桑枝 25g 肉桂 25g 乳香（制） 20g沒(méi)藥（制）20g【制法】以上十九味，肉桂、乳香、沒(méi)藥粉碎成細(xì)粉，過(guò)篩；其余赤芍等十六味，酌予碎斷，與食用植物油240g同置鍋內(nèi)，密閉加熱至300℃，保溫3～4 小時(shí)，去渣，濾過(guò)，加入紅丹適量（為煉油的38～42％），收膏，加入上述粉末，攪勻，涂膏，即得。【性狀】本品為攤于布或紙上的黑膏藥?！竟δ芘c主治】溫經(jīng)逐寒，定喘止咳。用于慢性氣管炎，哮喘因受寒而發(fā)作，氣喘咳嗽?！居梅ㄅc用量】貼前洗凈背后頸下第三脊椎皮膚，擦干（或用生姜擦）取膏藥烘軟后貼之?！咀⒁狻考墒承晾鄙涫澄?。貼于防止膏藥移動(dòng)而影響療效，可用橡皮膏貼牢，如貼久皮膚發(fā)癢，可取下，等皮膚愈后再貼之?！疽?guī)格】每張凈重15g【貯藏】密閉，置陰涼干燥處。
降氣定喘丸【處方】麻黃 6000g 葶藶子 7500g 紫蘇子 7500g桑白皮 7500g 白芥子 3000g 陳皮 3000g【制法】以上六味，除陳皮粉碎成細(xì)粉外，其余麻黃等五味，加水煎煮二次，濾過(guò)，合并濾液，濃縮成稠膏，與上述陳皮粉及適量淀粉混勻，干燥，磨成細(xì)粉，過(guò)篩，用水泛丸，用甘草炭包衣，打光，干燥，制成7000g，即得。【性狀】本品為黑色的包衣濃縮水丸，除去包衣后呈棕色或棕褐色；味苦?！竟δ芘c主治】降氣定喘，除痰止咳。用于慢性支氣管炎，支氣管哮喘，咳嗽氣促等癥。【用法與用量】用開水送服，一次7g，一日2次?！疽?guī)格】每瓶裝7g【貯藏】密封。
哮喘丸（哮喘金丹）【處方】白果仁50g 枳殼(炒)40g 瓜萎40g麥冬40g 松花粉25g 竹茹25g橘紅25g 知母25g 石膏25g苦杏仁（炒）25g 訶子肉25g 罌粟殼25g海浮石25g 檳榔20g 川貝母20g前胡20g 烏梅肉20g 麻黃（制）15g五味子15g 紫蘇葉15g【制法】以上二十味，粉碎成細(xì)粉，過(guò)篩，混勻，每100g粉末加煉蜜90～110g，制成大蜜丸，即得?！拘誀睢勘酒窞楹谧厣拇竺弁瑁端?、苦?！竟δ芘c主治】定喘，鎮(zhèn)咳。用于年久咳嗽，年久痰喘?！居梅ㄅc用量】口服，一次1丸，一日2次?！咀⒁狻吭袐D忌服?！疽?guī)格】每丸重9g【貯藏】密封。
岳美中：▲外感咳嗽，無(wú)論四時(shí)，多因于寒邪。蓋寒隨時(shí)氣，入客肺中，所以余治嗽多治以辛溫，其邪自散。惟六安煎最妙．其方：半夏9克，陳皮4克，云苓6克，甘草3克，杏仁3克，白芥子2克(老弱不用)?；蚣由?。凡屬外感，余多以此湯加減主之。若肺院燥澀，痰氣不利，或年老血衰，咳嫩費(fèi)力者，于此方加當(dāng)歸6至９克，若寒氣太盛，或中寒肺氣不溫，邪不能解者，于此方加細(xì)辛2克或3克，若冬月寒氣閉郁，邪不易散者，可加麻黃、桂枝，或用小青龍場(chǎng)；▲若傷風(fēng)見(jiàn)寒，或傷寒見(jiàn)風(fēng)，而往來(lái)寒熱，咳嗽不止者，宜柴陳煎主之，其方：柴胡9克，陳皮4克，半夏、云苓各6克，生姜5—7片，氣逆多咳者，加杏仁3克。若寒邪不盛，痰量較多者，但以二陳湯加減治之，無(wú)不獲效?！矊訇幪撗?，或脾胃虛寒之輩，最易感冒致咳嗽。但察其脈體梢弱，胸隔無(wú)滯，或腎氣不足，水泛為痰，或心槽嘔惡，饑不欲食；成年逾六句，血?dú)鉂u弱，而咳嗽不能愈者，悉宜金水六君煎加減主之，其方；當(dāng)歸、半夏、云苓各6克，熟地9克，陳皮4克，炙草3克，生姜5片。若亦陽(yáng)氣虛而脈微神困，懶言多汗者，必須加人參勿疑；金水六君煎。此為張景岳方，治肺腎虛寒，水泛為痰，或年邁陰虛，血?dú)獠蛔?，外受風(fēng)寒，咳喘嘔惡痰多。立齋在此方基礎(chǔ)上加附子、細(xì)辛、五味子，煮薏苡仁漿丸，外用水浸生半夏、生姜二粉為衣。治肺腎虛寒、水泛為淡之證療效頗苦，誠(chéng)有識(shí)之士，值得效法。▲現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所謂老年慢性氣管炎合并肺氣腫，日本人揚(yáng)本求真，采用張仲景苓甘五味姜辛湯加味，臨床效果顯著。若有嘔吐，則加半夏,無(wú)嘔吐者，加括簍仁?！F(xiàn)代醫(yī)學(xué)之膿胸，可與中醫(yī)之肺癰采取同一洽法。米脂李振三老中醫(yī)用丹皮三錢、意米五錢、冬瓜仁三錢、生桃仁三錢，治之有效。若熱盛，可加括萎全七八錢?！烂乐校褐畏伟A咳血驗(yàn)方；白芍12—30克，藕節(jié)30克，漢三七3克，生地12—24克，水煎服。羅氏云， “方中主藥是白芍，止血之效力，乃至神妙不可思議”。“放膽用之”，“率皆一劑即有奇效?！蓖ㄟ^(guò)臨床觀察。白芍量在3D克以上，對(duì)大量吐血的確有較好的止血效果。
孟河馬氏治療哮喘方甚奇驗(yàn)：白果11枚炒香，黃芩5分，杏仁1錢，麻黃絨5——1錢5分，蘇子1錢5分，半夏1錢，冬花1錢，桑白皮1錢，甘草5分。
祝諶玉：典型的季節(jié)性哮喘與過(guò)敏因素關(guān)系密切，患者由于接觸花粉、藥物等過(guò)敏原后，引起支氣管平滑肌痙攣和管腔狹窄，導(dǎo)致哮喘發(fā)作，故又稱為過(guò)敏性哮喘．此類病人大多見(jiàn)于兒童或青少年，祝氏在治療時(shí)主張要辨病用藥，常選驗(yàn)方過(guò)敏煎(銀柴胡10克、炒防風(fēng)10克、烏梅l0克、五味子l0克、生甘草6克)或者脫敏煎(香附10克、五靈脂l0克、黑白丑各3克)以抗敏解痙、平喘止咳，尤其是脫敏煎對(duì)聞?dòng)蜔煹却碳ば詺怏w過(guò)敏者有較好效果。
麻杏糖漿處方：麻黃10g，杏仁10g，石膏30g，百部10g，黃芩10g，葶藶子10g大棗10枚，膽南星6g，甘草3g，蜂蜜50g。功效：宣肺利水，止咳平喘主治：小兒百日咳，支氣管炎，支氣管哮喘用法：將上藥加水1000ml煎至600ml，用紗布過(guò)濾，加入蜂蜜、文火濃縮至400ml．裝瓶即可。每次服5—l0ml，日服3次c
僵蠶七條米湯或茶酒下止哮喘。
來(lái)春茂：咳嗽氣喘病例▲：金×x，男，56歲，貧農(nóng)?？却菏迥?，冬季尤甚。因感受外那，引動(dòng)宿痰復(fù)發(fā)。經(jīng)x x醫(yī)院診治。結(jié)合胸透報(bào)告，診斷為慢性文氣管炎，肺原性心臟病，多次服中西藥，效果未顯。于1960年12月26日抬來(lái)我處門診。辨證論治：初診：咳喘氣急，端坐呼吸，不能平臥，痰白而稀，形寒背冷，喜飲燙開水，面青唇紫，下肢浮腫，食少便溏，舌苔冷白，質(zhì)亦青紫，脈左沉、右浮。體溫口測(cè)38℃。證屬太陽(yáng)少陰合病，為肺腎虛寒，水泛為痰。《傷寒論》云： “少陰病，始得之，反發(fā)熱，脈沉者，麻黃附子細(xì)辛湯主之。”陸淵雷謂：“……太陽(yáng)上篇云：無(wú)熱惡寒者發(fā)于陰，是純少陰不發(fā)熱，今兼太陽(yáng)而發(fā)熱，故日反。太陽(yáng)發(fā)熱當(dāng)汗，麻黃主之，少陰惡寒脈沉當(dāng)溫，附子主之，細(xì)辛則兼溫散之效。麻黃細(xì)辛相伍，又治喘咳痰飲……”(引自《傷寒論今釋》)。當(dāng)即擬本方加味：麻黃6克 黑附片30克(開水先煮一小時(shí))細(xì)辛3克 白芍10克 干姜10克 桂枝6克 五味子6克 法夏10克 甘草3克服一劑，咳喘減，熱退，能平臥，繼服一劑，舌苔白膩漸退，舌質(zhì)青紫色亦轉(zhuǎn)淡紅，后以苓桂術(shù)甘湯加味調(diào)理而安?！蝬 x，男，48歲，會(huì)計(jì)。十五歲患咳喘病，迄今已二十余年。時(shí)發(fā)時(shí)愈，不甚嚴(yán)重。近五年來(lái)每年冬季均發(fā)作，發(fā)時(shí)咳嗽頻繁，氣急喘促，不能平臥?？┨等缬?，色白多沫。1974年12月4日經(jīng)x x醫(yī)院診斷為支氣管哮喘，肺氣腫。經(jīng)住院洽療，咳喘癥狀緩解出院。一月后因受寒復(fù)發(fā)，來(lái)我院門診。辯證論治：初診(1975年1月13日)：咳喘氣急，動(dòng)則尤劇，形寒背冷，面目浮腫，咯痰甚多，呻吟不已，聽診兩肺有明顯哮嗚音，舌苔厚膩，色白而垢，胃納呆滯，食不知味，脈遲細(xì)弱。憶《王旭高醫(yī)案》治談喘有案云： “喘之標(biāo)在肺，喘之本在腎，脈遲者寒也，舌白者痰也，以金水六君煎加味”。筆者思考本例脈證，與王治案符合，當(dāng)既仿照原方投服兩劑。處方：大熟地15克(蛤粉炒)法半夏10克 陳皮6克 茯苓10克杜仲12克 款冬花l0克 桂枝6克 紫苑10克 杏仁10克 五味子5克胡桃肉12克復(fù)診(1月16日)：咳嗽、喘促均減輕，形寒背冷巳消失。矚原方再進(jìn)兩劑。服后覺(jué)效果明顯，又自撿四劑續(xù)服。三診(1月28日)：咳喘平息，面目己不浮腫，氣色良好，飯食增進(jìn)，舌苔退薄，色白不垢膩。為鞏固療效，囑服腎氣丸一月，以壯腎益陽(yáng)，納氣固本。
心腦血管系統(tǒng)疾病
高脂血癥
決明降脂片【處方】決明子 437.5g 茵陳 437.5g 何首烏 262.5g桑寄生 262.5g 維生素Ｃ 8.4g 維生素Ｂ2 0.84g煙酸 2.8g【制法】以上七味，何首烏200g粉碎成細(xì)粉，過(guò)篩；決明子、茵陳、桑寄生與剩余的何首烏加水煎煮三次，每次2小時(shí)，合并濾液，濾過(guò)，濾液壓縮至稠膏狀，加入上述何首烏細(xì)粉與其余維生素Ｃ等三味，混勻，制成顆粒，干燥，壓制成1000片，包糖衣即得?！拘誀睢勘酒窞樘且缕?，除去糖衣后顯棕色；味微苦、澀?！竟δ芘c主治】降血脂，降血清膽固醇。用于冠心病或慢性
肝炎所引起的高脂血癥、血清膽固醇增高癥。【用法與用量】口服，一次4～6 片，一日?次?！举A藏】密封
高血壓
降壓袋泡茶【處方】夏枯草217g 決明子 356g 茺蔚子217g鉤藤 178g 黃芩 178g 茶葉 178g【制法】以上六味，取鉤藤粉碎成粗粉，與茶葉混勻；其余夏枯草等四味加水煎煮二次，每次2 小時(shí)，合并煎液，濾過(guò)，濾液減壓濃縮至適量，與上述粗粉混勻，吸盡濃縮液，低溫干燥，即得。【性狀】本品為黑褐色藥茶；氣香，味微苦?！竟δ芘c主治】清熱瀉火，平肝明目。用于高血壓病屬肝火亢盛的頭痛、眩暈、目脹牙痛等癥。【用法與用量】開水泡服，一次4.4g，一日3 次。【規(guī)格】每袋裝2.2g、4.4g【貯藏】密封。
降舒靈片【制法】取黃瓜藤1000g，加水煎煮二次，第一次2小時(shí)，第二次1.5小時(shí)，合并煎液，濾過(guò)，濾液濃縮至稠膏狀，加輔料適量，制成顆粒，壓制成1000片，包糖衣，即得?！拘誀睢勘酒窞樘且缕?，除去糖衣后顯棕色；味微苦?！竟δ芘c主治】清熱利水，平肝潛陽(yáng)。用于頭暈、心煩、高血壓?！居梅ㄅc用量】口服，一次3～6 片，一日3次?！举A藏】密封。
紅花30克泡白酒1斤，一周后即可服，每次一小酒杯，一日服兩次，服時(shí)搖瓶使其均勻。此方我治病例14人，7人血壓降至正常，4人顯效3人不能飲酒故末堅(jiān)持。用藥量最多照方泡過(guò)3次。近期療效尚可，遠(yuǎn)期療效還待日后進(jìn)行觀察。
冠心病
臨床體驗(yàn)，冠心病患者多以心氣心陽(yáng)虧虛者為多見(jiàn)。本病癥狀表現(xiàn)雖有氣滯、血淤、痰阻等多方面，但氣虛則行緩，陽(yáng)虛則陰凝，痰阻血淤，氣滯三者納形成均與心氣、心陽(yáng)虧虛有一定關(guān)系。心悸動(dòng)、脈結(jié)代，為冠心病常見(jiàn)的癥候。室性早搏最為多見(jiàn)，病情較重的患者，可發(fā)生心房纖額，其病理為心臟氣血陰陽(yáng)虧虛，心臟沖動(dòng)接力不勻或不續(xù)。偶見(jiàn)肝郁氣滯而發(fā)病者。仲景炙甘草場(chǎng)加龍牡治脈結(jié)代甚為有效。本方功能滋陰、補(bǔ)血、復(fù)脈，龍牡潛陽(yáng)，使回復(fù)的心律不至過(guò)于亢奮，是興奮與抑制并用，旨在調(diào)和陰陽(yáng)氣血，以調(diào)整心臟沖動(dòng)規(guī)律。
偏枯
李氏積分(急性起病1分，活動(dòng)起病2分，血壓升高3分，頭痛、嘔吐、昏迷、頸項(xiàng)強(qiáng)直各4分，≤6分為腦梗塞，7～10分可疑，≥11分為腦出血)李氏積分簡(jiǎn)便準(zhǔn)確易掌握，盡管在頭顱CT技術(shù)較普及的今天，在急診或基層醫(yī)院仍不失為一種初步定性的簡(jiǎn)易而有效的方法，然而約有10%的病人，頭顱CT的結(jié)果與臨床積分診斷大相徑庭，尤其是活動(dòng)起病而積分為腦梗塞患者，即使癥狀體征輕微，也一定要作頭顱CT檢查，以免誤診。
余師其法用黃芪、當(dāng)歸、白術(shù)各30克，防風(fēng)15克，名三兩半，治內(nèi)外風(fēng)偏枯，其余加減同上，不必拘泥左右加減之說(shuō)，多年臨床驗(yàn)證效可重復(fù)。
眩暈
岳美中：趙錫武教授堪稱名醫(yī)。趙老治內(nèi)耳眩暈病(美尼爾氏綜合癥)，認(rèn)為其中不少屬于痰飲所致，常投加味苓桂術(shù)甘湯。方為；茯苓六錢、桂枝三錢、白術(shù)四錢、甘草三錢、澤瀉八錢、半夏六錢、生姜四錢、陳皮五錢、生龍骨、生牡蠣各八錢。不用辨證，服之則效。據(jù)余臨床體會(huì)，若服趙老方不驗(yàn)，則為血虛頭暈，服棗仁(炒)三錢(或柏子仁三錢)、山藥三錢、五味子三錢、當(dāng)歸三錢、龍眼肉三錢，可愈。 ‘
久聾，腎虛耳聾：柴胡12克，香附9克，川芎12克，石菖蒲12克，骨碎補(bǔ)9克，六味地黃丸30克（包煎）。
《金貴發(fā)微》：防旋湯。治療精神恍惚，開目則旋，閉目則安，鄧鐵濤稱其為治療虛正眩暈的好方。黨參9克，萸肉15克，熟地30克，當(dāng)歸30克，白芍30克，川芎15克，半夏9克，白術(shù)30克，天麻9克，陳皮3 克。（鄧鐵濤治療眩暈尚推崇溫膽湯和澤瀉飲）
來(lái)春茂：龍眼肉60克，荷葉頂兩個(gè)煎服。用此治療眩暈，有藥到病除之功，昔歲老母常用之。耳原性眩暈證屬血虛者，用此方為主，隨證加味，效佳。
來(lái)春茂：如苓桂術(shù)甘湯原為仲景治療“心下有痰飲，胸脅支滿，目眩”的通陽(yáng)化飲之方，我常用其合小半夏茯苓湯治療美尼爾氏病引起的眩暈、嘔吐，效果很理想。
利多卡因合用川芎嗪注射液治療眩暈。眩暈是臨床常見(jiàn)癥狀,通常用曲克蘆丁治療,但部分患者使用曲克蘆丁治療療效不佳。我們?cè)谂R床工作中使用利多卡因加用川芎嗪注射液治療眩暈,療效顯著?，F(xiàn)報(bào)告如下治療方法 治療組予利多卡因200mg加入5%葡萄糖250ml和川芎嗪200m g加入生理鹽水250ml中靜脈滴注,1日1次,療程7天。對(duì)照組予曲克蘆丁600mg加入5%葡萄糖50 0ml中靜滴,1日1次,療程7天。兩組患者治療前后均予血常規(guī),肝腎功能,測(cè)血壓及EKG等檢查。作者單位:黃華山(238000)安徽省巢湖衛(wèi)校附屬醫(yī)院
低血壓
桂草冬味茶。肉桂2g、桂枝5g、甘草10g、寸冬3g、五味子3g。泡水代茶飲,每日1 劑,一般20～30劑可愈。
參考資料
非擴(kuò)血管藥物治療心絞痛的應(yīng)用現(xiàn)狀
冠心病心絞痛是由于冠狀動(dòng)脈阻塞或痙攣所致,硝酸酯類等擴(kuò)血管藥物及活血化瘀的中藥是治療心絞痛公認(rèn)的有效藥物。而近年來(lái)對(duì)非上述藥物治療心絞痛的研究日趨重視,取得了良效,本文就此作一簡(jiǎn)要綜述。
1 雌激素。絕經(jīng)期后婦女冠心病的發(fā)病率和病死率較絕經(jīng)前明顯上升,近年來(lái)認(rèn)為與內(nèi)源性雌激素減少有關(guān)。郭坤［1］報(bào)道在常規(guī)治療基礎(chǔ)上口服小劑量炔雌醇治療絕經(jīng)后婦女心絞痛50例取得良效,為對(duì)抗雌激素的副作用,同時(shí)服小劑量孕激素。方法:每日服乙炔雌二醇片10μg和安宮黃體酮片2mg,連續(xù)服用1年,對(duì)照組常規(guī)治療。結(jié)果心絞痛及心電圖療效治療組均明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.001),治療前兩組血脂無(wú)顯著差異,治療后兩組甘油三酯(TG)變化無(wú)顯著差異,而血清總膽固醇(TG)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)在治療組明顯下降,與對(duì)照組相比差異顯著,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)則在治療組用該藥后升高,與對(duì)照組差異顯著。由此可見(jiàn)雌激素具有調(diào)節(jié)血脂紊亂作用,另實(shí)驗(yàn)證實(shí)［2］雌激素能有效地提高機(jī)體抗氧化水平,防止血管內(nèi)皮損傷和功能失常,增強(qiáng)動(dòng)脈壁細(xì)胞前列腺素PGE、PGI2合成,直接抑制血小板聚集。
2 雄性激素。高雌激素血癥是男性冠心病易患因素［3］。吳賽珠［4］曾應(yīng)用新型口服睪酮制劑Andriol治療老年男性冠心病患者,發(fā)現(xiàn)它具有緩解心絞痛癥狀,改善心電圖缺血性ST-T改變和降低血脂等作用。繼后吳賽珠用長(zhǎng)效睪酮制劑世代雄250治療30例老年男性冠心病患者。方法:世代雄1ml,深部肌肉注射,結(jié)果用藥3周后心絞痛緩解總有效率達(dá)76.7%,無(wú)1例惡化,心電圖改善總有效率66.7%,動(dòng)態(tài)心電圖總有效率73.3%,血清TC及TG水平均顯著下降,血清睪酮(T)水平明顯上升,雌二醇(E2)水平無(wú)明顯升高,E2/T比值下降,且改善了患者精神體力及性功能,未見(jiàn)明顯副作用。
3 肝素。肝素治療不穩(wěn)定心絞痛(UA)是近幾年才興起的一種新療法,對(duì)于嚴(yán)重心絞痛尤其是心肌梗死前的高凝狀態(tài)有顯著的療效,可減少或防止血栓的形成,肝素是一族天然酸性粘多糖,是直接抗凝劑,可增加纖溶系統(tǒng)的活性,改善血液粘度,增加血細(xì)胞表面和血管內(nèi)壁負(fù)電荷,增強(qiáng)血管壁的抗栓作用,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的形成及輕度擴(kuò)血管作用。安士英［5］報(bào)道UA患者62例,在常規(guī)消心痛、硫氮酮、小劑量阿司匹林等治療3～4天后癥狀緩解不明顯的基礎(chǔ)上,靜脈滴注普通肝素鈉6250u/d,5～7天,心絞痛緩解顯效87.1%,有效8.1%,無(wú)效4.8%,且后者均有心肌梗死史,病程4年以上,有較嚴(yán)重的左心功能不全,僅2例有消化性潰瘍患者出現(xiàn)黑便,靜滴甲氰咪胍后消失。新近研究又表明［6］低分子肝素(LMWHS)不與血漿蛋白結(jié)合,劑量效應(yīng)穩(wěn)定,生物利用度高,一般不與血小板結(jié)合,治療UA臨床療效明顯優(yōu)于普通肝素,其安全性和耐受性亦比普通肝素更為優(yōu)越。
4 華法令。目前肝素抗凝治療冠心病心絞痛已被臨床普遍重視,但肝素只能靜脈或皮下用藥,且突然停藥后有加重心絞痛的危險(xiǎn),為防止肝素的這類反應(yīng),張榮江等［7］長(zhǎng)期應(yīng)用華法令治療UA,報(bào)道UA患者52例,隨機(jī)分為治療組32例,對(duì)照組20例,治療組先靜滴肝素50～100mg/d,歷3～5天,停肝素前2天服華法令2.25～9mg/d,療程3～18個(gè)月。對(duì)照組靜滴低分子右旋糖酐250ml加復(fù)方丹參20mg/d,療程2周,兩組均給予阿司匹林、消心痛、心痛定、倍他樂(lè)克,結(jié)果治療組總有效率96.8%,對(duì)照組總有效率85%,治療組心絞痛緩解時(shí)間較對(duì)照組明顯縮短,凝血酶原時(shí)間較對(duì)照組明顯延長(zhǎng),血液粘稠度較對(duì)照組也有較好的改善,治療組1例發(fā)生齒齦出血、1例輕度皮下淤血,調(diào)整華法令劑量后癥狀消失,證明該藥療效可靠,服藥方便,不需住院,副作用小。
5 甘露醇。心肌缺血產(chǎn)生大量氧自由基,可導(dǎo)致細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)損傷,加重心肌缺血過(guò)程,甘露醇對(duì)羥自由基既有清除作用,又對(duì)缺血及再灌注損傷心肌有保護(hù)作用,另可改善微循環(huán),降低血小板凝集功能。李俊峽［8］對(duì)常規(guī)治療無(wú)效的78例頑固性心絞痛患者隨機(jī)分為兩組,對(duì)照組46例予硝酸甘油10mg、肝素100mg靜脈滴注共10天,甘露醇組32例予20%甘露醇250ml靜滴,10～15滴/分,共10天,兩組均同時(shí)口服擴(kuò)冠抗凝藥物,結(jié)果兩組臨床療效比較,經(jīng)Ridit分析u=0.0342,P>0.05,無(wú)顯著差別,而對(duì)血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影響,甘露醇組治療后血SOD有增高趨勢(shì),與治療前比較差異無(wú)顯著性,治療后血MDA下降,與治療前比較差異有顯著性意義。
6 前列腺素E1。冠心病心絞痛與血管活性物質(zhì)血栓素(TXA2)和前列環(huán)素(PGE)的平衡破壞密切相關(guān),前列腺素E1是一種強(qiáng)烈外周血管擴(kuò)張劑,可降低外周阻力,增加腎血流量,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,尚可激活體內(nèi)脂蛋白酶和促進(jìn)甘油三酯水解,降低血液粘滯度,溶解血栓,改善血流變學(xué)。賈超美等［9］報(bào)道60例冠心病心絞痛患者,在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用前列腺素E1 100mg靜脈滴注,每日1次,10天為1療程,對(duì)照組用低分子右旋糖酐及復(fù)方丹參液,結(jié)果表明心絞痛臨床總有效率93.3%,與對(duì)照組總有效率56.7%比較差異有高度顯著性(P<0.01),心絞痛緩解或消失平均時(shí)間,治療組縮短明顯,與對(duì)照組比較差異顯著,且治療組血流變學(xué)參數(shù)也有明顯改善。
7 漢防己甲素。漢防己甲素為雙芐基層喹啉衍生物,梁曉光用漢防己甲素治療心絞痛患者40例［10］。方法:服藥前停用一切藥物,心絞痛發(fā)作含服硝酸甘油,漢防己甲素組:該藥60mg,每日3次,療程2周,硝苯吡啶組:硝苯吡啶10mg,每日3次,療程2周,及正常對(duì)照組。結(jié)果漢防己甲素治療心絞痛2周后,心肌耗氧指數(shù)與治療前相比有極顯著下降(P<0.01),總有效率83.6%,與硝苯吡啶組比無(wú)顯著差異。心絞痛患者服藥前血內(nèi)脂質(zhì)過(guò)氧化物(LPO)和TXA2水平明顯高于正常對(duì)照組,SOD和PGI2明顯低于正常對(duì)照組,經(jīng)用漢防己甲素和硝苯吡啶治療后,隨著心絞痛癥狀改善,同時(shí)血LPO、TXA2顯著下降,TXA2/PGI2比值顯著下降,SOD水平亦同時(shí)顯著上升。由此亦可說(shuō)明漢防己甲素抗心絞痛是通過(guò)降低心肌耗氧量,清除氧自由基和增強(qiáng)抗氧化能力及防止血小板聚集作用實(shí)現(xiàn)。
8 尿激酶。UA患者血液纖溶性低下,組織型纖溶酶原激活劑釋放減少,易致附壁血栓形成引起心絞痛發(fā)作。而尿激酶是一種纖溶酶原激活劑,可降低血漿粘度,增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力,抑制紅細(xì)胞和血小板凝集,降低纖維蛋白原以解除高粘血癥,防止血栓形成,黨立英［11］報(bào)道87例難治性心絞痛,使用尿激酶0.6～1U/kg,30分鐘內(nèi)靜滴,7～10日為1療程,總有效率為97.7%,顯效59例,有效26例,無(wú)效2例發(fā)生急性心肌梗死,但癥狀輕,臨床經(jīng)過(guò)良好。
9 東菱克栓酶。東菱克栓酶是一種巴曲酶制劑,是具有強(qiáng)力溶血栓、改善微循環(huán)的藥物。林凡［12］報(bào)道UA患者30例,采用東菱克栓酶治療,第1天10BU,第3天、第5天各5BU,1療程20BU,每次加入生理鹽水100ml,1小時(shí)靜滴完畢,用該藥前停用抗凝劑、溶栓劑、血小板抑制劑,其他治療不變,結(jié)果UA緩解總有效率93.3%,其中顯效50%,有效43.3%,心電圖改善80%,無(wú)效6.7%,未見(jiàn)副作用,同時(shí)觀察到其對(duì)UA遠(yuǎn)期療效亦佳。因此,東菱克栓酶是治療UA一個(gè)積極有效的措施。
10 醋柳黃酮。醋柳黃酮是從天然藥沙棘果實(shí)中精煉出的有效成份。張新芳用醋柳黃酮對(duì)25例冠心病進(jìn)行系統(tǒng)的療效觀察［13］,獲得良好效果。方法:服用醋柳黃酮片時(shí),停用硝酸酯類及鈣拮抗劑,醋柳黃酮10mg,每日3次,6周為1療程,心絞痛急性發(fā)作時(shí)可立即含化硝酸甘油,結(jié)果心絞痛改善總有效率90.5%,尤遠(yuǎn)期效果更為突出,且作用溫和而持久,無(wú)明顯不良反應(yīng),合并心衰者,對(duì)心功能有不同程度的改善。
11 硫酸鎂。業(yè)已證明［14］,鎂可以舒張由于缺血缺氧而致的冠狀動(dòng)脈痙攣;擴(kuò)張外周血管和毛細(xì)血管,降低心臟前后負(fù)荷;能與鈣拮抗降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,保護(hù)缺血和再灌注的心肌;抑制血小板聚集,促進(jìn)纖維蛋白的溶解,降低血液凝性;穩(wěn)定細(xì)胞膜電位,防治心律失常。于瑞基等［15］報(bào)道UA 47例,25%硫酸鎂10～20ml加極化液中靜滴,對(duì)照組靜滴復(fù)方丹參,均10～14天,其他治療相同,結(jié)果心絞痛改善總有效率治療組為73.8%,對(duì)照組為35%,有非常顯著差異,心電圖缺血及心功能改善亦均有顯著差異(P<0.01)
急性腦血管病的若干問(wèn)題討論
據(jù)我國(guó)多省市心血管病人群監(jiān)測(cè)協(xié)作研究顯示，1987～1993年我國(guó)腦卒中事件的年發(fā)病率和死亡率高于國(guó)際平均水平，在腦卒中的診治中還存在一些模糊認(rèn)識(shí)。在此，就幾個(gè)有代表性的問(wèn)題與大家共同探討，統(tǒng)一認(rèn)識(shí)，更好地提高腦血管病的防治水平。
一、“中風(fēng)預(yù)報(bào)”在臨床中的意義
從八十年代開始國(guó)內(nèi)流行“中風(fēng)預(yù)報(bào)”檢查，然而，臨床實(shí)踐中并未顯示出預(yù)期的結(jié)果，反而造成受檢查者心理上的恐懼。許多專家學(xué)者對(duì)此進(jìn)行了大量的研究，認(rèn)為中風(fēng)預(yù)報(bào)在臨床中應(yīng)用有以下不妥：首先，中風(fēng)是中醫(yī)對(duì)急性腦卒中的統(tǒng)稱，包括腦出血和腦梗塞兩種性質(zhì)不同的疾病，顯然，不能用一種標(biāo)準(zhǔn)來(lái)預(yù)測(cè)兩種不同病因的疾病；其次，中風(fēng)預(yù)報(bào)主要依據(jù)是幾個(gè)血液流變學(xué)指標(biāo)，而血栓的形成是局部血管內(nèi)膜與血液成分相互作用的結(jié)果，除去少數(shù)遺傳性血栓栓塞性疾病，血管內(nèi)皮的損傷是血栓形成的一個(gè)重要因素。此外，體內(nèi)存在著凝血和纖溶這一對(duì)立統(tǒng)一系統(tǒng)，當(dāng)有高凝現(xiàn)象時(shí)，繼發(fā)性纖溶活性也相應(yīng)增高，就不一定會(huì)有血栓形成。所以“中風(fēng)預(yù)報(bào)”還不能預(yù)報(bào)腦血栓的發(fā)生。但是，研究血栓前狀態(tài)的血液改變是有價(jià)值的，包括內(nèi)皮細(xì)胞損傷的標(biāo)記物：凝血酶調(diào)節(jié)蛋白(TM)、纖溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)；血小板激活的標(biāo)記物：TXB2、β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血小板α顆粒膜蛋白GMP-140等；血液流變學(xué)、凝血、纖溶系統(tǒng)改善等等。然而，究竟哪些指標(biāo)組合或哪些更敏感的分子標(biāo)志能預(yù)示短期內(nèi)有血栓形成的危險(xiǎn)是尚需進(jìn)一步研究方能明確的問(wèn)題。這并不排斥根據(jù)目前的知識(shí)，對(duì)確有某些提示血栓前狀態(tài)的血液變化的對(duì)象給予相應(yīng)的抗血小板凝集、中藥活血化瘀等藥物預(yù)防血栓形成［2，3］。
二、腦卒中的危險(xiǎn)因素及干預(yù)
腦卒中的危險(xiǎn)因素是指與腦卒中的發(fā)生有密切相關(guān)的因素，包括無(wú)法干預(yù)的(年齡、遺傳)和可干預(yù)的(高血壓、心臟病、糖尿病、血脂異常、纖維蛋白原水平異常、動(dòng)脈粥樣硬化、口服避孕藥、吸煙、飲酒等)兩大類。
1.年齡：年齡是腦卒中不可干預(yù)的危險(xiǎn)因素，腦卒中的發(fā)病率、患病率和死亡率均隨年齡的增長(zhǎng)而增高，尤其55歲以后更為明顯，故55歲以上人群應(yīng)為腦卒中防治的重點(diǎn)。
2.遺傳因素：有關(guān)孿生子女、家族及不同種族和地域流行病學(xué)研究表明，遺傳基因在卒中發(fā)病中起重要作用。有陽(yáng)性家族史的人患腦卒中的機(jī)會(huì)較對(duì)照明顯增高；脂蛋白a［Lp(a)］水平過(guò)高是缺血性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，與血漿膽固醇及甘油三脂水平無(wú)關(guān)，其濃度主要受apoA基因調(diào)控。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶-1(ACE-1)的基因型與卒中的發(fā)病有關(guān)，其DD基因型個(gè)體患腦梗塞尤其腔隙性腦梗塞的危險(xiǎn)度明顯增高。因此，應(yīng)加強(qiáng)宣教，對(duì)有陽(yáng)性家族史者，及早進(jìn)行醫(yī)療干預(yù)。
近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)有些卒中危險(xiǎn)因素受環(huán)境和遺傳共同影響［4］。①高鈉飲食：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示鈉鹽敏感性受基因調(diào)控，有人研究發(fā)現(xiàn)高血壓家族史者攝入大量鈉鹽后尿鈉排出不增加而血壓增高；無(wú)高血壓家族史者攝入大量鈉鹽后尿鈉排出增多而血壓無(wú)明顯升高。提示高鈉鹽飲食導(dǎo)致卒中可能發(fā)生在對(duì)鈉鹽敏感的個(gè)體；②高半胱氨酸水平：有研究認(rèn)為血中高半胱氨酸水平過(guò)高可誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化性腦血管病，是卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，血中高半胱氨酸水平每升高5μmol/L，發(fā)生卒中的危險(xiǎn)度升高50%；③纖維蛋白原水平：受傷、炎癥、吸煙和β纖維蛋白原的基因啟動(dòng)因子順序的改變，均可導(dǎo)致血漿纖維蛋白原水平的升高。
3.可干預(yù)危險(xiǎn)因素
(1)高血壓 高血壓是腦卒中獨(dú)立的危險(xiǎn)因素，無(wú)論是收縮壓或舒張壓的升高，對(duì)腦卒中的危險(xiǎn)都呈線性上升的關(guān)系。規(guī)律服用降壓藥，使血壓維持在正常適當(dāng)?shù)乃?，是降低腦卒中發(fā)病的重要措施。
(2)心臟病 心臟病是腦卒中重要的危險(xiǎn)因素，無(wú)論血壓水平如何，伴有心臟疾病尤其是心律失常的病人，患腦卒中的危險(xiǎn)性明顯增加。對(duì)風(fēng)濕性心瓣膜病、慢性非瓣膜性心房纖顫的病人應(yīng)積極治療，適時(shí)應(yīng)用抗凝劑。
(3)糖尿病 糖尿病是動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素，與腦卒中有密切的關(guān)系。積極控制糖尿病有利于降低腦卒中的發(fā)病率。目前臨床醫(yī)生對(duì)高血糖的危害認(rèn)識(shí)較深，容易忽略低血糖的情況。臨床上糖尿病人發(fā)生低血糖的情況很常見(jiàn)，可導(dǎo)致腦組織能量代謝異常甚至腦組織壞死，臨床表現(xiàn)類似腦卒中，及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖可使癥狀迅速逆轉(zhuǎn)，否則可能導(dǎo)致病人死亡。
三、溶栓治療原則及相關(guān)問(wèn)題
溶栓治療急性缺血性腦血管病近10年來(lái)受到國(guó)內(nèi)外醫(yī)生的廣泛關(guān)注，國(guó)內(nèi)有關(guān)溶栓治療腦梗塞的報(bào)道也逐漸增多，但目前尚處在研究探索階段，不宜在各方面條件不完善的醫(yī)院盲目進(jìn)行。
1.溶栓治療的“時(shí)間窗”及溶栓劑的用量
一般認(rèn)為溶栓應(yīng)在發(fā)病后6小時(shí)以內(nèi)進(jìn)行。國(guó)外一些研究顯示應(yīng)用重組組織纖溶酶原激活劑(r-tPa)最好能在發(fā)病3小時(shí)內(nèi)，且劑量控制在<0.85mg/kg較為安全［5］。國(guó)內(nèi)較多使用尿激酶，如國(guó)產(chǎn)天普洛欣，6小時(shí)以內(nèi)進(jìn)行動(dòng)脈或靜脈溶栓治療，初步顯示出良好的療效。值得注意的是有些睡眠中發(fā)病的患者提供的發(fā)病時(shí)間實(shí)際是發(fā)現(xiàn)癥狀的時(shí)間，此時(shí)應(yīng)結(jié)合影像學(xué)檢查，確實(shí)無(wú)與體征相對(duì)應(yīng)的病灶時(shí)再進(jìn)行溶栓治療。另有一些患者發(fā)病在6～12小時(shí)，呈進(jìn)展性病程，影像學(xué)尚未見(jiàn)到病灶，可慎重使用小劑量溶栓，如天普洛欣25～50萬(wàn)單位/日，根據(jù)情況(出血征象、體征的變化等)應(yīng)用3～5天，也常能取得良好的療效(其機(jī)制有待進(jìn)一步研究)。鏈激酶溶栓由于在歐洲、澳大利亞、意大利等幾個(gè)多中心合作組研究中顯示出較多的顱內(nèi)出血并發(fā)癥，使急性期死亡率增高導(dǎo)致試驗(yàn)提前終止，不宜常規(guī)用在急性腦梗塞的溶栓治療［6］。有研究表明尿激酶動(dòng)脈溶栓合并使用肝素可以提高再通率，但同時(shí)增加了出血的危險(xiǎn)。國(guó)內(nèi)有使用溶栓合并肝素預(yù)防再梗塞有效［6］。
2.建立“綠色通道”使盡可能多的病人得到及時(shí)治療
為保證病人能在3～6小時(shí)內(nèi)得到有效的治療，除了加強(qiáng)科普宣傳使患者能及時(shí)就診外，應(yīng)利用現(xiàn)代化工具建立急救“綠色通道”。急救中心在接病人的同時(shí)應(yīng)電話與擬送醫(yī)院聯(lián)系確保搶救所需設(shè)備(如CT、DSA等)溶栓小組業(yè)務(wù)骨干處在正常工作狀態(tài)；盡可能縮短檢查時(shí)間和獲得及時(shí)治療。
3.溶栓同時(shí)應(yīng)注意腦保護(hù)劑的應(yīng)用
腦細(xì)胞在缺血情況下發(fā)生一系列病理生理改變，如遲發(fā)性神經(jīng)元壞死、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、氧自由基、毒性氨基酸的損傷以及細(xì)胞凋亡(apoptosis)等。新近的研究提示在半暗帶(penumbra)惡化過(guò)程中，神經(jīng)細(xì)胞死亡以及由此導(dǎo)致的不可逆性損傷病灶的進(jìn)一步擴(kuò)大，可能主要是通過(guò)細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的。其確切機(jī)制尚不清楚，可能與自由基介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的發(fā)生有關(guān)。故在溶栓治療進(jìn)行的同時(shí)應(yīng)及時(shí)給予鈣離子拮抗劑(如尼莫地平、氟桂嗪等)，自由基清除劑(如甘露醇、維生素E、C等)以保護(hù)缺血半暗帶減少神經(jīng)細(xì)胞死亡。
4.溶栓合并腦出血
腦出血是溶栓最危險(xiǎn)的合并癥，其發(fā)生與溶栓開始的時(shí)間、所用藥物及劑量、合并用藥、血壓過(guò)高(收縮壓>180mmHg，舒張壓>100mmHg)等因素有關(guān)，心源性腦梗塞溶栓治療更易發(fā)生出血，但高齡(80～86歲)并不增加腦實(shí)質(zhì)出血率。
四、防止腦梗塞復(fù)發(fā)的治療原則
腦梗塞是個(gè)容易復(fù)發(fā)的疾病，為此許多患者認(rèn)為每半年輸一次液就能預(yù)防腦梗塞復(fù)發(fā)，我們認(rèn)為這種說(shuō)法沒(méi)有科學(xué)依據(jù)，防止腦梗塞復(fù)發(fā)主要應(yīng)從以下幾方面著手。
1.積極治療對(duì)腦血管有損害的疾?。喝绺哐獕翰√悄虿〉?。
2.改善不良的生活習(xí)慣，盡可能地消除腦梗塞的危險(xiǎn)因素：戒煙酒、避免高鹽、高糖、高脂肪飲食，參加力所能及的體育活動(dòng)全面提高身體素質(zhì)。
3.堅(jiān)持服用抗血小板凝集藥物：大量臨床研究表明，服用小劑量阿司匹林(50～300mg)或Ticlopidine可明顯降低缺血性腦卒中的發(fā)生率。
4.定期進(jìn)行血液方面的檢查，及時(shí)發(fā)現(xiàn)高血脂、高血糖及血液流變學(xué)方面的異常，并加以糾正。
五、如何對(duì)待急性卒中時(shí)的血壓［7，8］
動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)證實(shí)，急性腦卒中后24小時(shí)內(nèi)血壓波動(dòng)明顯，急性期血壓有一短時(shí)間的升高，約一周左右多數(shù)能自然恢復(fù)正常，但有1/3病人血壓仍停留在高水平。既往有高血壓病史的急性腦卒中患者入院初血壓常高于無(wú)高血壓病者。腦出血患者的血壓升高較腦梗塞更明顯，持續(xù)時(shí)間也可能更長(zhǎng)。急性腦卒中后血壓一過(guò)性升高的機(jī)制尚不完全清楚，目前多數(shù)認(rèn)為是綜合因素所致，卒中后腦血流量的自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制(Bayliss效應(yīng))受損，腦血流量(CBF)下降、交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活等已經(jīng)引起廣大研究者的關(guān)注。膀胱充盈、疾病、顱內(nèi)壓升高、缺氧以及由腦卒中入院而引起的焦慮均可引起一過(guò)性血壓升高。
腦卒中急性期血壓升高的處理目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為此時(shí)降壓應(yīng)慎重、適度。長(zhǎng)期高血壓的病人，腦血管舒張功能差，自動(dòng)調(diào)節(jié)的血壓范圍較正常高，動(dòng)脈血壓只要比平時(shí)降低30%以上，自動(dòng)調(diào)節(jié)就不能正常發(fā)揮作用，腦血流量就有減少；年齡是影響腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)的因素之一，自動(dòng)調(diào)節(jié)隨年齡增加而逐步減弱；急性腦卒中時(shí)腦血流量自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制嚴(yán)重受損，腦血流量直接受制于血壓的變化，即血壓依賴性。動(dòng)脈血壓的升高有助于改善病變區(qū)腦組織的血液供應(yīng)及側(cè)枝循環(huán)的建立。降壓治療可能導(dǎo)致腦血流量減少，加重腦組織缺血、缺氧。對(duì)大多數(shù)急性腦卒中血壓高者應(yīng)嚴(yán)密觀察病情，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并處理膀胱充盈、高顱壓、疼痛、焦慮等影響因素，不要急于降壓，多數(shù)病人經(jīng)對(duì)癥處理，數(shù)小時(shí)或數(shù)天后血壓可自動(dòng)回落。如病后7～10天血壓仍高者應(yīng)進(jìn)行系統(tǒng)的降壓治療。原發(fā)性嚴(yán)重腦出血病人，血壓超過(guò)200/120mmHg時(shí)應(yīng)給予降壓治療，最好能在血壓監(jiān)測(cè)下緩慢降壓，應(yīng)在卒中后24小時(shí)內(nèi)使平均動(dòng)脈壓降低10～20%，急速大幅度降壓必將導(dǎo)致腦缺血后果。
急性腦卒中尤其是腦出血病人很少出現(xiàn)低血壓，一旦發(fā)生應(yīng)積極尋找原因加以糾正。血容量不足是最常見(jiàn)的原因。臨床醫(yī)生常常只關(guān)注病人的腦水腫情況，片面強(qiáng)調(diào)脫水和限制入量，而忽視了血容量不足，造成血壓過(guò)低加重腦組織損害。有人認(rèn)為，應(yīng)避免在卒中急性期使用鈣拮抗劑舌下含服，因?yàn)樗梢匝杆傥找鸬脱獕骸?br>六、椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)短暫性腦缺血發(fā)作(VBI)與頸椎病、美尼爾氏病
頸椎病是由于頸椎間盤的進(jìn)行性退變及頸椎骨的進(jìn)行性增生所致，當(dāng)頸椎間盤向側(cè)方突出，鉤椎關(guān)節(jié)處骨贅向外側(cè)生長(zhǎng)及頸椎錯(cuò)位、失穩(wěn)等情況時(shí)，可壓迫通過(guò)頸椎橫突孔的椎動(dòng)脈，引起椎動(dòng)脈供血障礙，表現(xiàn)為眩暈，即頸椎病的椎動(dòng)脈型。VBI指發(fā)生在椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作，臨床以反復(fù)發(fā)作的眩暈為最常見(jiàn)表現(xiàn)，少有耳鳴及聽力下降。癥狀持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)緩解，常反復(fù)發(fā)作。當(dāng)急劇轉(zhuǎn)動(dòng)頭部時(shí)出現(xiàn)眩暈應(yīng)想到VBI合并有頸椎病的可能。單純的頸椎病椎動(dòng)脈型比較少見(jiàn)，尤其老年人多數(shù)合并有椎動(dòng)脈本身病變，不能一見(jiàn)到眩暈伴有轉(zhuǎn)頸時(shí)加重的病人就認(rèn)為是單純的頸椎病，不進(jìn)行積極的抗血栓治療，這樣可能使部分病人最終發(fā)展為椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)完全性卒中，臨床上這種慘痛的教訓(xùn)并不少見(jiàn)。
美尼爾氏病是由于內(nèi)耳膜迷路積水所引起的平衡功能及聽覺(jué)障礙，臨床也表現(xiàn)為眩暈，多伴有耳鳴，一次發(fā)作常超過(guò)24小時(shí)，反復(fù)發(fā)作后常導(dǎo)致永久性聽力障礙。多見(jiàn)于青年女性，50歲以后首次發(fā)病者罕見(jiàn)。
椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)掌管包括腦干、小腦、大腦后部的血液供應(yīng)，此處也是動(dòng)脈粥樣硬化的好發(fā)部位，特別是糖尿病患者，容易發(fā)生椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)閉塞性腦血管病，由于涉及腦干等重要部位，病死率較高，幸存者也因嚴(yán)重的球麻痹而致嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良、肺部感染等最后衰竭死亡。所以，對(duì)椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)腦缺血發(fā)作的病人，應(yīng)視為急癥給予積極搶救治療。對(duì)有頸椎病、美尼爾氏病史的老年患者，建議按VBI進(jìn)行處理，以免貽誤病情。■
急性缺血性腦卒中患者處理的建議(1998年)
——中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)譚銘勛 魏崗之 王新德執(zhí)筆
中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)于1998年3月21日在北京懷柔召開了“全國(guó)缺血性腦血管病基本治療專家研討會(huì)”，到會(huì)專家20余人，會(huì)上以1995年成都會(huì)議討論稿“急性缺血性腦血管病患者處理的建議”為基礎(chǔ)，結(jié)合目前的情況進(jìn)行了討論和修改，現(xiàn)發(fā)表如下，以供全國(guó)同道治療缺血性腦血管病時(shí)參考。
急性缺血性腦血管病是我國(guó)的常見(jiàn)病、多發(fā)病、是威脅人們健康的主要疾病之一。歐美和日本等一些國(guó)家由于開展高血壓病動(dòng)脈粥樣硬化的早期防治，積極治療腦血管病的危險(xiǎn)因素如糖尿病、高血壓、心血管病，宣傳不吸煙、酗酒等措施，近30年來(lái)，腦血管病的發(fā)病率已有所下降，我國(guó)由于防治工作起步較晚，成效尚不十分顯著。目前，國(guó)外越來(lái)越多的報(bào)道指出早期治療的重要性，特別在發(fā)病3～6小時(shí)內(nèi)。因?yàn)榧皶r(shí)的治療可以防止疾病進(jìn)展、減輕神經(jīng)功能缺損，改善預(yù)后。
鑒于目前國(guó)內(nèi)尚缺乏統(tǒng)一的治療規(guī)范，為了爭(zhēng)取共識(shí)，現(xiàn)提出我們的初步意見(jiàn)和看法。
急性缺血性腦梗死的治療原則
急性缺血性腦梗死的治療，我們建議分為超早期(指發(fā)病1～6小時(shí)以內(nèi))、急性期(指發(fā)病48小時(shí)以內(nèi))和恢復(fù)期3個(gè)階段。治療的原則是：(1)要特別重視超早期和急性期的處理，要注意整體綜合治療與個(gè)體化相結(jié)合，針對(duì)不同病情、不同病因采取有針對(duì)性的措施；(2)盡早恢復(fù)缺血區(qū)的血液供應(yīng)、改善微循環(huán)，阻斷腦梗死的病理過(guò)程，依據(jù)不同病情選擇治療方案；(3)應(yīng)重視缺血性細(xì)胞的保護(hù)治療，應(yīng)盡早應(yīng)用細(xì)胞保護(hù)劑，針對(duì)缺血后啟動(dòng)的導(dǎo)致神經(jīng)元死亡不同機(jī)制的綜合治療包括鈣離子拮抗劑、自由基清除劑，興奮性氨基酸NMDA受體拮抗劑、以及其他腦代謝賦活劑等；(4)防治缺血性腦水腫，適時(shí)應(yīng)用脫水降顱壓藥物；(5)要加強(qiáng)監(jiān)護(hù)和護(hù)理，預(yù)防和治療并發(fā)癥；(6)早期、系統(tǒng)化、個(gè)體化的康復(fù)治療，以及針對(duì)致病危險(xiǎn)因素的治療，預(yù)防復(fù)發(fā)。
1 一般治療
我們主張有條件的醫(yī)院和研究單位，專立腦血管病搶救組、病房或監(jiān)護(hù)病房。組織專門從事腦血管病早期治療的醫(yī)生、護(hù)士和醫(yī)技人員隊(duì)伍。這樣不僅可以積累經(jīng)驗(yàn)，提高療效，還可降低病死率。根據(jù)國(guó)外的報(bào)道，病死率可降低1/3左右。
1.1 呼吸功能維持與并發(fā)癥的預(yù)防和治療：有意識(shí)障礙患者應(yīng)予氣道支持及輔助通氣。盡量減輕腦缺氧，定期監(jiān)測(cè)PaO2和PaCO2。預(yù)防和治療呼吸道感染及尿路感染，預(yù)防肺栓塞、下肢深靜脈血栓形成等?？梢钥紤]皮下注射低分子肝素或肝素制劑。建議病人早期活動(dòng)，防止褥瘡，肌肉痙攣及關(guān)節(jié)強(qiáng)直并即時(shí)進(jìn)行康復(fù)治療。
1.2 調(diào)整血壓：急性腦梗塞患者，由于應(yīng)激、膀胱脹滿、頭痛、原有高血壓、腦缺氧生理性反應(yīng)或顱壓增高，短暫的血壓升高是常見(jiàn)的。但根據(jù)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證明，缺血時(shí)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能減低或喪失，此時(shí)血壓升高，有利于改善缺血區(qū)血流灌注。故臨床降壓藥要慎用。血壓升高到何等水平需要處理?目前尚無(wú)明確資料，如出現(xiàn)梗死出血性轉(zhuǎn)化、心肌梗死、高血壓性腎功能衰竭或胸主動(dòng)脈夾層則應(yīng)即時(shí)注射降壓藥物。在目前缺乏國(guó)內(nèi)研究資料以前，參照國(guó)外經(jīng)驗(yàn)如平均血壓(MBp)(收縮壓加舒張壓乘2除以3)>130mmHg(1kPa=7.5mmHg)或收縮壓(SBp)>220mmHg，建議謹(jǐn)慎口服抗高血壓和應(yīng)用腦血管擴(kuò)張劑時(shí)也應(yīng)注意血壓的變化。急性缺血性腦血管病患者很少有低血壓。若發(fā)現(xiàn)，應(yīng)查明原因，最常見(jiàn)的原因是血容量減少，重要的處理是糾正血容量過(guò)低，用升壓藥和靜脈滴注有助于心輸出量恢復(fù)到最佳狀態(tài)。
1.3 血糖：高血糖會(huì)加重腦梗死，因此，急性缺血性腦血管病患者出現(xiàn)的高血糖處理同其他高血糖狀態(tài)，急性期不宜輸注高糖液體。低血糖應(yīng)盡量避免，一旦出現(xiàn)應(yīng)及時(shí)進(jìn)行糾正。
1.4 顱內(nèi)高壓和腦水腫：急性缺血性腦血管病患者一周內(nèi)死亡的常見(jiàn)原因是腦水腫和顱內(nèi)壓升高。多數(shù)發(fā)生在顱內(nèi)較大動(dòng)脈閉塞和大面積腦梗死或小腦梗死患者。腦水腫一般在3～5天達(dá)到高峰。腦水腫的處理原則(1)減輕顱內(nèi)壓；(2)維持足夠腦血流灌注，避免缺血惡化；(3)預(yù)防腦疝。因此，急性缺血性腦血管病治療應(yīng)限制液體，5%葡萄糖液可能加重腦水腫，故應(yīng)慎用?？赡茉黾语B內(nèi)壓的因素如缺氧、高二氧化碳血癥、高熱等應(yīng)予糾正。另外，顱內(nèi)壓明顯升高的患者，血壓升高可能是一種代償反應(yīng)，以維持灌注壓。在此情況下，忌用降血壓藥物，尤其是能擴(kuò)張腦血管的抗高血壓制劑。腦水腫顱內(nèi)壓增高的患者可以給予過(guò)度通氣、高滲利尿。常用有效降顱內(nèi)壓藥物仍為甘露醇，或也可用果糖甘油和速尿。皮質(zhì)激素治療腦梗死后水腫及顱內(nèi)壓增高的臨床研究已被證實(shí)無(wú)效，而且增加感染機(jī)會(huì)，因此建議不使用。半球或小腦大面積梗死壓迫腦干時(shí)，若應(yīng)用甘露醇無(wú)效，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行手術(shù)，手術(shù)減壓不失為一種救命措施。但會(huì)遺留嚴(yán)重殘疾。
1.5 降低體溫能縮小梗死范圍，如患者發(fā)熱應(yīng)予病因治療并用退熱藥或用降溫機(jī)控制體溫。
2 溶栓治療
幾項(xiàng)大規(guī)模臨床研究結(jié)果證實(shí)：鏈激酶溶栓死亡率高，效果不明顯。不推薦使用。美國(guó)NINDStPA溶栓(發(fā)病后3小時(shí)內(nèi))研究結(jié)果表明，神經(jīng)功能恢復(fù)正常者較對(duì)照組增加11%。盡管治療組36小時(shí)內(nèi)顱內(nèi)出血明顯增加(6.4%比0.6%)。然而，3個(gè)月后，對(duì)照組和治療組的死亡率無(wú)顯著差異，tPA治療既未增加死亡率，而且許多人治療后不留殘疾，因此1997年獲FDA批準(zhǔn)。由于溶栓治療尚處于初期研究階段，早期出血率高，其危險(xiǎn)/療效比還需明確。因此，應(yīng)用溶栓治療應(yīng)極為慎重。我國(guó)正進(jìn)行的九五國(guó)家攻關(guān)課題，將入選1200例尿激酶溶栓的隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照、多中心臨床研究，待2000年才會(huì)有指導(dǎo)性結(jié)論。目前不宜推廣，而只能在嚴(yán)密設(shè)計(jì)和嚴(yán)格的適應(yīng)征時(shí)，在有條件的單位包括醫(yī)學(xué)院校、科研單位開展研究。
3 抗凝治療
抗凝治療(包括肝素和口服抗凝劑)長(zhǎng)時(shí)期用于防止血栓的擴(kuò)延和進(jìn)展性腦血管病，短暫性腦缺血發(fā)作，椎-基底動(dòng)脈血栓形成和預(yù)防腦栓塞再發(fā)療效不確定，如使用不當(dāng)，可增加顱內(nèi)和全身出血的危險(xiǎn)。肝素是最常用的抗凝藥物。有關(guān)其安全及療效的確切資料有限，結(jié)果互有分歧。最近至少有6項(xiàng)臨床研究和一項(xiàng)薈萃分析對(duì)肝素治療急性缺血性腦血管病提出質(zhì)疑。另外，肝素對(duì)預(yù)防心源性腦栓塞復(fù)發(fā)的療效資料亦少，難于提出建議。關(guān)于神經(jīng)缺損到何種程度，CT顯示腦梗死面積多大忌用肝素，也有分歧。肝素除增加腦出血的危險(xiǎn)外。亦可引起血小板減少。有幾項(xiàng)研究報(bào)道，低分子肝素安全性增加，但其治療急性缺血性腦血管病的療效尚待評(píng)估，目前已有的資料難于作出肯定結(jié)論?？傊嗡睾涂诜鼓齽┑膽?yīng)用只能取決于經(jīng)治醫(yī)生的選擇。有一點(diǎn)是明確的，口服抗凝劑的劑量較國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道的劑量為小，約為其1/3～1/2。
4 降纖治療
降解血栓蛋白原，增加纖溶系統(tǒng)活性及抑制血栓形成或幫助溶解血栓，也是常用的治療急性缺血性腦血管病的方法。常用藥物包括蛇毒降纖酶(Defibrase)、巴曲酶(Batoxobin)以及Ancrod等。這種療法也應(yīng)早期應(yīng)用(發(fā)病6小時(shí)以內(nèi))，特別是合并有高纖維蛋白原血癥的患者。大隨機(jī)、對(duì)照、雙盲的研究報(bào)道不多，仍處于研究階段。降纖至何種程度，如何減少出血并發(fā)癥的問(wèn)題，尚待解決。目前不宜濫用，其療效尚有待進(jìn)一步評(píng)價(jià)。
5 血液稀釋療法
據(jù)國(guó)外多中心大規(guī)模的研究結(jié)果證實(shí)，該療法無(wú)效，不值得推薦。但如病人確有血液粘度過(guò)高，血容量不足時(shí)，適量應(yīng)用低分子右旋糖酐(Dextran-40)、706代血漿等改善其循環(huán)狀況，對(duì)患者還是有益的。
6 抗血小板藥物
抗血小板藥物能降低血小板聚積和血粘度。目前最常用的是阿司匹林和抵克利得(ticlopidine HCI)。常用于二期預(yù)防。阿司匹林以小劑量為宜，一般50～100mg/日為宜。因阿司匹林的即刻作用，用于急性腦血管病的治療可能有效。最近兩項(xiàng)隨機(jī)、安慰劑對(duì)照臨床結(jié)果驗(yàn)證，中國(guó)急性腦血管病臨床研究(CAST)及國(guó)際血管病臨床研究(EST，36個(gè)國(guó)家參加)，急性期使用阿司匹林160mg/d，共入選40541例證明有效可減少病死率和復(fù)發(fā)率。
7 腦保護(hù)劑
神經(jīng)元保護(hù)在分子水平上起作用，旨在通過(guò)藥物或其他手段，阻斷缺氧后細(xì)胞壞死的不同機(jī)制，延長(zhǎng)細(xì)胞生存能力，也可用于高危患者的預(yù)防，促進(jìn)后期神經(jīng)元功能恢復(fù)，以達(dá)到治療的目的，是當(dāng)今研究的熱點(diǎn)。目前可用的制劑如：
7.1 鈣通道拮抗劑：能阻止細(xì)胞內(nèi)鈣超載，解除血管痙攣，增加血流量，改善微循環(huán)。對(duì)急性缺血性腦血管病，腦缺氧有一定作用。常用的藥物鹽酸氟桂利嗪類。對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作，椎-基底動(dòng)脈供血不足或預(yù)防性用于頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)患者的術(shù)后或術(shù)中可能有益，亦可用于高?；颊叩念A(yù)防。
7.2 胞二磷膽堿：具有穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用。
7.3 其他腦保護(hù)劑如谷氨酸拮抗劑、鈉通道拮抗劑，γ-氨基丁酸增強(qiáng)劑等在理論上有一定的依據(jù)，但迄今尚未找到經(jīng)臨床研究證明確定有效的制劑。所以目前不宜用于臨床。
8 外科治療和介入性治療
近年來(lái)，頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)對(duì)防治短暫性腦缺血性發(fā)作已取得肯定療效，頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞70%以上者，療效較好。介入性治療包括顱內(nèi)外血管經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)及血管內(nèi)支架置入或與溶栓治療結(jié)合已引起越來(lái)越多的重視，資料不多尚處于研究階段，缺乏成熟經(jīng)驗(yàn)，但支持繼續(xù)研究。
9 中醫(yī)治療
在我國(guó)中醫(yī)治療腦血管病有悠久的歷史，活血化瘀治療常規(guī)用于缺血性腦血管病，積累了一些經(jīng)驗(yàn)。
10 康復(fù)治療
康復(fù)治療在急性缺血性腦血管病有其獨(dú)特的地位，研究結(jié)果證明早期進(jìn)行系統(tǒng)、規(guī)范及個(gè)體化的康復(fù)治療，有助于早期功能的恢復(fù)，降低致殘率，應(yīng)予高度重視。有康復(fù)科條件的單位應(yīng)早期進(jìn)行正規(guī)康復(fù)治療，不要延誤。
總之，急性缺血性腦血管病的治療，迄今尚無(wú)重大突破，方法雖多，療效尚不十分肯定，有些正在研究中，還存在不同看法，需待改進(jìn)。以上意見(jiàn)，僅為治療中的借鑒。然而，超早期恢復(fù)血供，改善血液循環(huán)狀態(tài)，配合針對(duì)缺血后神經(jīng)元死亡不同機(jī)制的綜合干預(yù)及腦保護(hù)治療，無(wú)疑將是治療的關(guān)鍵。
腦梗死的病理生理進(jìn)展和防治建議（郭玉璞）
急性缺血性腦損傷(腦梗死)、神經(jīng)元壞死的發(fā)病機(jī)制和防治經(jīng)歷過(guò)長(zhǎng)時(shí)間的研究過(guò)程，從選擇性神經(jīng)細(xì)胞壞死至遲發(fā)性神經(jīng)元壞死(DND)以及近年缺血半暗帶、缺血治療時(shí)間窗研究和溶栓治療進(jìn)展，為急性腦梗死的治療提供光明前景。
遲發(fā)性神經(jīng)元壞死
早在1925年Spielmeyer提出選擇性神經(jīng)細(xì)胞易傷性，表現(xiàn)在不同腦區(qū)，如海馬Ca1區(qū)，小腦蒲金野細(xì)胞和大腦皮層Ⅲ～Ⅵ層等神經(jīng)細(xì)胞損傷，曾有多種理論解釋，諸如血管理論、特異性易傷性、血管結(jié)構(gòu)和神經(jīng)元理化特性等學(xué)說(shuō)，也曾進(jìn)行多種動(dòng)物模型研究，直至1979年P(guān)ulsinelli［1］首先建立四血管阻斷(4VO)全腦缺血再灌注模型，促進(jìn)了腦缺血的實(shí)驗(yàn)研究。1982年Kirino［2］應(yīng)用沙土鼠兩血管阻斷(2VO)再灌注全腦缺血模型，發(fā)現(xiàn)海馬Ca1區(qū)2～7 d后出現(xiàn)神經(jīng)元壞死稱為遲發(fā)性神經(jīng)元壞死。同年P(guān)ulsinelli［3］用大鼠4VO再灌模型取得相同的結(jié)果，即海馬Ca4區(qū)為缺血性細(xì)胞改變(1CC)，Ca3區(qū)為反應(yīng)性改變而Ca1區(qū)則為DND改變。自此得到公認(rèn)并進(jìn)行深入病理形態(tài)、超微結(jié)構(gòu)、理化改變的研究，對(duì)DND發(fā)生機(jī)制取得了突破性進(jìn)展。
自由基與DND 自由基(FR)廣泛存在于生物體內(nèi)，正常生理情況下FR處在生成和清除平衡狀態(tài)不損害機(jī)體具有毒物降解作用。生物體內(nèi)的FR有：氧化自由基(超氧陰離子O-2)、過(guò)氧化氫(H2O2)和羥自由基(OH)等，實(shí)驗(yàn)研究證明FR代謝失平衡是腦缺血再灌注過(guò)程中的一個(gè)最基本特征［4］。腦缺血再灌注氧自由基過(guò)多，特別是超氧陰離子(氧FR)過(guò)多造成組織損傷：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷血腦屏障遭破壞產(chǎn)生腦水腫；神經(jīng)細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞的膜磷脂損傷，Ca離子、Na離子流入細(xì)胞內(nèi)、Ca離子超載；興奮性氨基酸(EAA)以及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體神經(jīng)毒作用造成神經(jīng)元損傷等［5］。臨床上應(yīng)用維生素C和E的抗氧化作用保護(hù)和治療受損神經(jīng)細(xì)胞。
細(xì)胞Ca離子超載與DND 細(xì)胞內(nèi)Ca離子超載是缺血再灌流造成DND的主要原因。正常生理狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)外Ca離子濃度相差近萬(wàn)倍，多種Ca離子通道維持這種正常梯度，包括NMDA受體通道、電壓依賴Ca離子通道、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Ca離子通道、線粒體Na/Ca離子交換系統(tǒng)、Ca離子-ATP酶和鈣調(diào)蛋白(CaM)等［6］。當(dāng)腦缺血缺氧病理狀態(tài)下，EAA受體過(guò)度興奮，引起溶質(zhì)重排Ca離子細(xì)胞內(nèi)流增加；高能磷酸化合物耗盡，離子泵受損，胞內(nèi)Ca離子不能泵出，線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)對(duì)Ca離子的攝取和鈣結(jié)合蛋白鈣調(diào)蛋白的結(jié)合能力下降，造成細(xì)胞內(nèi)Ca離子超載發(fā)生DND。
EAA與DND 興奮性氨基酸有谷氨酸(Glu)和天門冬氨酸(ASP)，在腦內(nèi)的Glu最多，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的興奮性遞質(zhì)，參與多種生理功能，包括感覺(jué)信息處理、協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)、認(rèn)識(shí)過(guò)程的學(xué)習(xí)和記憶等。
Glu在正常細(xì)胞內(nèi)高于細(xì)胞間隙1000倍，實(shí)驗(yàn)證明，缺血5 min，細(xì)胞間隙Glu升高15～20倍，再灌注5 min可恢復(fù)正常，但缺血20 min Glu升高達(dá)20～100倍，繼續(xù)再灌注20 min亦不能恢復(fù)到正常水平，激活A(yù)MPA受體通道開放，使細(xì)胞內(nèi)能量和ATP耗盡，細(xì)胞外K離子濃度增加導(dǎo)致細(xì)胞膜去極化，Na離子在細(xì)胞內(nèi)堆積，Cl和H2O內(nèi)流造成細(xì)胞水腫--急性神經(jīng)元壞死［7］。Glu大量在細(xì)胞間隙堆積，膜去極化使鈣離子通道、NMDA受體通道、電壓依賴性細(xì)胞內(nèi)鈣離子通道開放，鈣離子進(jìn)入細(xì)胞超載使蛋白激酶、磷酸酶、Ca離子蛋白酶等代謝紊亂導(dǎo)致遲發(fā)性神經(jīng)元壞死。
一氧化氮與DND 一氧化氮(NO)是一種為擴(kuò)散具有高度化學(xué)活性氣體分子，半衰期極短。在生物體內(nèi)由L-精氨酸(L-Ang)和O2和NO合酶(NOS)催化生成［8］。NOS廣泛存在于內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)纖維和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)，具有多種生理功能：內(nèi)皮依賴性舒縮因子(EDKF)具有舒張血管、降低血壓和抗血小板聚集粘附作用；生物光轉(zhuǎn)換因子在視網(wǎng)膜光信號(hào)傳遞作用；神經(jīng)信使在感覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)調(diào)節(jié)，在學(xué)習(xí)和記憶過(guò)程傳遞信息作用。
實(shí)驗(yàn)資料表明NO在缺血性腦損傷具有雙重作用，腦缺血再灌注2～3 min NO迅速升高，再灌注1～2 h恢復(fù)正常，持續(xù)再灌注2～3 h NO再度升高，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞有損害作用，可誘導(dǎo)DND，如用N-甲基-L精氨酸(NMLA)或用N-硝基-L精氨酸(NNLA)可使NO降低具有神經(jīng)元保護(hù)作用［9］。NO的雙重作用表現(xiàn)在缺血早期有保護(hù)作用，晚期有神經(jīng)毒作用，在缺血半暗帶區(qū)可改善微循環(huán)挽救瀕死神經(jīng)細(xì)胞，而中心壞死區(qū)則為加重?fù)p害作用。
缺血半暗帶和治療時(shí)間窗
1981年Astrup根據(jù)大腦中動(dòng)脈堵塞局灶(MCAO)模型缺血壞死區(qū)周邊新皮層局部腦血流(rCBF)降低至15 ml/100 g*min-1腦電活動(dòng)消失而細(xì)胞間隙K離子無(wú)變化，當(dāng)其rCBF降低至6 ml/100 g*min-1時(shí)K離子突然升高，神經(jīng)細(xì)胞死亡，提出中心壞死區(qū)和缺血周邊半暗帶(Penumbra)的概念［10］。引起廣泛注意，進(jìn)行多方面研究，已得到病理生理、生理生化、局部腦血流和能量代謝等方面研究結(jié)果的驗(yàn)證，缺血中心區(qū)為不可逆損害，而其周邊區(qū)自發(fā)腦電活動(dòng)消失，而離子平衡和膜結(jié)構(gòu)完整不受影響的組織半暗帶區(qū)是可挽救區(qū)。但由于病理形態(tài)變化的成熟性和時(shí)間的局限性，從病理形態(tài)驗(yàn)證早期半暗帶區(qū)存在困難，導(dǎo)致對(duì)半暗帶認(rèn)識(shí)不一致。1986年Koizumi首先應(yīng)用線栓法阻塞大腦中動(dòng)脈建立局灶腦缺血再灌注模型，至90年代應(yīng)用此模型對(duì)缺血半暗帶的病理形態(tài)，圖像分析不同時(shí)間中心壞死區(qū)和半暗帶不同改變提出缺血治療時(shí)間窗為1～3 h。本實(shí)驗(yàn)室應(yīng)用大鼠局灶腦缺血/再灌注模型從不同時(shí)間缺血半暗帶和中心壞死區(qū)的病理形態(tài)，圖像分析時(shí)間窗應(yīng)為2.5～3 h。目前國(guó)內(nèi)外已經(jīng)根據(jù)缺血半暗帶和缺血治療時(shí)間窗以發(fā)病3 h內(nèi)和/或發(fā)病3～6 h內(nèi)病例開展多中心臨床溶栓治療研究，有待結(jié)果以供借鑒。本實(shí)驗(yàn)室對(duì)7例不同時(shí)間腦梗死的尸檢標(biāo)本，通過(guò)暗神經(jīng)元細(xì)胞骨架蛋白，MRI的T2圖像等指標(biāo)的觀察，在缺血10 h，27 h，2 d，3.5 d，7 d均有缺血半暗帶存在，只是7 d時(shí)半暗帶的范圍最小。
細(xì)胞凋亡與缺血腦損傷
早在70年代初，在胚胎發(fā)育研究中程序性細(xì)胞死亡(PCD)被Kerr(1972)命名為凋亡(apoptosis)是古希臘語(yǔ)脫落、凋謝之意。90年代細(xì)胞死亡研究深入發(fā)展，作為細(xì)胞死亡的另一種形式--細(xì)胞凋亡引起研究者們重視，細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死(necroris)是兩種細(xì)胞死亡形式，兩者在病理形態(tài)、生化改變、檢測(cè)方法、發(fā)生機(jī)制和意義等方面各不相同。近年細(xì)胞凋亡現(xiàn)象研究發(fā)展迅速，在生物學(xué)、醫(yī)學(xué)領(lǐng)域包括病理學(xué)、病理生理、生理生化、免疫病理，特別是分子生物學(xué)等對(duì)多種疾病的病因、發(fā)病機(jī)制和防治進(jìn)行研究，特別在腫瘤研究上取得可喜結(jié)果。
近年來(lái)細(xì)胞凋亡在缺血性損傷已有較多報(bào)道［11］。結(jié)果表明在缺血半暗帶區(qū)細(xì)胞凋亡數(shù)量較其中心壞死區(qū)為多。本實(shí)驗(yàn)室研究也證實(shí)缺血區(qū)神經(jīng)細(xì)胞凋亡為主，膠質(zhì)細(xì)胞亦有凋亡，但較少，再灌注后中心區(qū)凋亡減少，半暗帶區(qū)細(xì)胞凋亡增多，尤以靠近中心區(qū)的半暗帶邊緣最為明顯［12］。缺血再灌注24～48 h凋亡最重，再灌注96 h凋亡細(xì)胞明顯減少，可以認(rèn)為半暗帶細(xì)胞凋亡是缺血性重要細(xì)胞死亡形式之一，至于缺血性細(xì)胞凋亡的意義、機(jī)制和轉(zhuǎn)歸以及如何挽救和保護(hù)凋亡細(xì)胞，雖然近年亦對(duì)凋亡相關(guān)基因表達(dá)和檢測(cè)有較多探索，但進(jìn)一步防治神經(jīng)元凋亡仍有待進(jìn)一步研究。
缺血性損傷保護(hù)其它影響因素
腦缺血損傷防治研究除注意以上問(wèn)題外，以下問(wèn)題也值得注意：
溫度 低溫可以降低細(xì)胞代謝率，對(duì)腦缺血損傷有保護(hù)作用。早在60年代實(shí)驗(yàn)研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)高溫加劇缺血性損害，低溫改變高能磷酸代謝狀態(tài)，減輕腦組織細(xì)胞酸中毒，減輕脂膜成分的降解和血腦屏障的破壞。近年研究［13］低溫缺血損傷保護(hù)機(jī)制為抑制單氨能和氨基酸神經(jīng)遞質(zhì)的合成與釋放。低溫使缺血壞死區(qū)面積減少。高溫可使梗塞面積增大，可惜至今低溫治療尚未用于臨床，不過(guò)在臨床治療過(guò)程中，注意治療感染并發(fā)癥，積極治療高熱仍然是十分重要的。
血糖 高血糖對(duì)缺血性腦損傷的影響曾有過(guò)不同意見(jiàn)，但臨床病理和實(shí)驗(yàn)病理研究均證實(shí)高血糖對(duì)急性腦梗塞或局灶性缺血再灌注模型加重?fù)p害。其發(fā)生機(jī)制認(rèn)為高糖使缺血區(qū)能量代謝障礙特別無(wú)氧糖酵解產(chǎn)生乳酸和H離子，加重酸中毒，而對(duì)持續(xù)性局灶性缺血條件下，即慢性缺血過(guò)程高糖對(duì)腦損傷影響不一致，可能的原因是腦內(nèi)無(wú)糖原貯存，持久低糖對(duì)正?；虿±頎顟B(tài)的神經(jīng)元是不利的，甚至是有害的。本實(shí)驗(yàn)室在大鼠MCAO缺血模型證實(shí)高血糖使腦缺血損害加重，不僅加重腦水腫而且伴有點(diǎn)狀出血，也曾在臨床上研究950例急性腦卒中與血糖關(guān)系，得出結(jié)果為，急性腦卒中與應(yīng)激性血糖升高有相關(guān)性，差別顯著，應(yīng)激性血糖升高與急性腦卒中的預(yù)后也是呈正相關(guān)的［14］。因此在臨床腦梗死病人要注意檢測(cè)血糖，在急性期治療不宜用高糖，甚至低糖可能有保護(hù)作用。但亞急性期或慢性恢復(fù)期則不宜低糖，臨床治療時(shí)應(yīng)予以注意。
血壓 急性腦梗死病人一過(guò)性血壓升高是常見(jiàn)的，降壓藥的應(yīng)用要慎重，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證明［15］缺血時(shí)血壓升高可使缺血所致塌陷血管開放。提高血流量，改善循環(huán)，排出代謝產(chǎn)物，防止白細(xì)胞和血小板聚集，臨床所見(jiàn)腦梗死病例多為高齡老人，往往伴有全身動(dòng)脈硬化，腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能低下，影響腦血流和微循環(huán)，因此臨床治療急性腦梗死要慎用或不用降壓藥。
白細(xì)胞和細(xì)胞因子 臨床尸檢病理早已發(fā)現(xiàn)腦梗死病例在12～48 h白細(xì)胞增多，空氣栓塞犬缺血模型銦三標(biāo)記伽瑪照相［16］可見(jiàn)缺血4 h白細(xì)胞聚集，24 h在血管內(nèi)外浸潤(rùn)，48～72 h達(dá)高峰，研究證明白細(xì)胞增多加重了腦缺血損傷，其危害作用：陰塞微循環(huán)，降低血流量；損傷血腦屏障，加重腦水腫；加重神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞的損傷。在犬空氣栓塞模型中，用氮芥清除白細(xì)胞可使腦血流增加和體感誘發(fā)電位改善［17］。本實(shí)驗(yàn)室在大鼠局灶腦缺血/再灌注模型，24～48 h白細(xì)胞數(shù)明顯增多，用布洛芬、蛇毒因子干預(yù)則白細(xì)胞減少，梗死面積縮小。近年研究認(rèn)為梗死后，缺血后繼發(fā)性損傷中細(xì)胞因子、粘連分子等積極參與其損傷過(guò)程，如TNF、IL-1、IL-6等激活巨噬細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞參與繼發(fā)性炎性反應(yīng)可加重缺血后損傷［18］。本實(shí)驗(yàn)室最近對(duì)人腦尸檢標(biāo)本觀察，在梗死14 d后的損傷反應(yīng)帶(梗塞周邊區(qū)的反應(yīng)性廣義半暗帶)仍有腫瘤壞死因子α(TNFα)，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGFβ1)和纖維性(神經(jīng))蝕質(zhì)細(xì)胞酸性蛋白(GFAP)的表達(dá)，小膠質(zhì)細(xì)胞的激活［19］。
積極治療腦梗死
根據(jù)以上實(shí)驗(yàn)病理研究進(jìn)展，特別是近年提出缺血半暗帶和時(shí)間窗的概念以及病理演變過(guò)程，結(jié)合尸檢病理和臨床實(shí)踐對(duì)腦梗死早期采取積極治療措施建議如下：
既注意綜合整體治療，更重視個(gè)體化治療 在發(fā)病不同時(shí)間應(yīng)采取不同措施，如超早期(1～6 h)病例適于溶栓治療者，在有條件的醫(yī)院謹(jǐn)慎進(jìn)行。就目前國(guó)內(nèi)情況處在探索性研究階段，待取得經(jīng)驗(yàn)后再推廣應(yīng)用為宜。不采取溶栓治療的急性期(1～24 h，或至1～48 h)病例依病情、病因不同采取針對(duì)性的治療，如降解纖維蛋白原、抗血小板類或抗凝劑類等藥物的酌情應(yīng)用。
改善缺血區(qū)血液供應(yīng)，促進(jìn)微循環(huán)，阻斷腦梗死病理進(jìn)程 宜根據(jù)患者整體情況不同選擇用藥，如低分子右旋糖酐、血漿代用品、706代血漿、尼莫地平、氟桂嗪、桂利嗪。在發(fā)病24 h內(nèi)不宜用高張葡萄糖液避免加重酸中毒。
預(yù)防和治療缺血性腦水腫 一般腦梗死6 h后出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫，24～48 h后出現(xiàn)血管原性腦水腫，臨床出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，多在2～3 d以后應(yīng)用脫水降顱壓藥物，應(yīng)依患者情況決定選用藥物即時(shí)應(yīng)用，如甘露醇、速尿、甘油或甘油果糖鹽水等。應(yīng)用脫水降顱壓藥物不宜時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，特別腎功能不全老年人慎用甘露醇。如病情危重，大腦中動(dòng)脈主干梗死或小腦梗死出現(xiàn)腦疝，危及生命者，應(yīng)及時(shí)外科減壓治療。
缺血性神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)治療 根據(jù)腦梗死病變周邊缺血區(qū)即半暗帶區(qū)病理改變，特別是病理生理機(jī)制、缺血再灌注自由基損傷、興奮性氨基酸的興奮毒作用、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載等，在缺血損傷早期、急性期及早應(yīng)用細(xì)胞保護(hù)劑進(jìn)行神經(jīng)細(xì)胞綜合保護(hù)治療，例如鈣通道阻滯藥可依據(jù)血壓不同選用氟桂嗪、桂利嗪、尼莫地平和尼卡地平等；對(duì)自由基損傷可選用地塞米松、甘露醇、維生素E和C等；而興奮性氨基酸拮抗劑則尚無(wú)理想藥物，可試用輔酶A、輔酶Q和硫酸鎂等治療。
加強(qiáng)護(hù)理，防治并發(fā)癥 昏迷患者保持呼吸道通暢；預(yù)防和治療肺炎，如發(fā)熱、白細(xì)胞升高給予抗生素治療，減輕白細(xì)胞加重腦缺血損害；調(diào)整血壓，提高血容量，改善微循環(huán)，慎用降壓藥物；注意治療和控制危險(xiǎn)因素，預(yù)防再發(fā)。
康復(fù)治療 根據(jù)病情盡早開始康復(fù)治療，強(qiáng)調(diào)規(guī)范化康復(fù)治療，包括認(rèn)知功能、語(yǔ)言訓(xùn)練和肢體運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)治療。
防治重點(diǎn)仍應(yīng)放在預(yù)防上
腦血管病是可以預(yù)防的，這是多年防治工作實(shí)踐得出的結(jié)論。早在70年代美國(guó)開展治療高血壓，使心肌梗死的患病率下降50%，腦卒中患病率降低57%。美國(guó)80～90年統(tǒng)計(jì)冠心病病死率降低中有25%歸功于一級(jí)預(yù)防，28%歸功于二級(jí)預(yù)防，43%歸功于臨床治療的進(jìn)步。國(guó)內(nèi)“七五”、“八五”課題七城市社區(qū)干預(yù)治療高血壓和兩個(gè)社區(qū)對(duì)比干預(yù)試驗(yàn)結(jié)果亦均顯示腦血管病發(fā)病率和死亡率均有所下降。雖然近年開展超早期溶栓治療可以取得好的效果，減少致殘率，但亦應(yīng)看到溶栓治療僅僅是挽救半暗帶可恢復(fù)的腦細(xì)胞，而在中心壞死區(qū)仍無(wú)療效，即使是成功的溶栓治療，有些病例仍留下后遺癥而致殘，因此在腦血管病防治重點(diǎn)仍應(yīng)放在預(yù)防上。
腦血管病的預(yù)防分一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防。一級(jí)預(yù)防是研究腦血管病各種危險(xiǎn)因素的發(fā)生機(jī)制和防治措施，諸如高血壓、動(dòng)脈硬化、高脂血癥、糖尿病和各種心臟病等使之減少發(fā)病和延遲發(fā)病?，F(xiàn)階段認(rèn)為，只有年齡老化和遺傳因素是腦血管病不可改變的危險(xiǎn)因素，而其它諸多的危險(xiǎn)因素都是可干預(yù)的，可控制的。因此要加強(qiáng)健康教育，戒煙、戒酒、改善飲食結(jié)構(gòu)、適當(dāng)體育運(yùn)動(dòng)，增強(qiáng)體質(zhì)以減少發(fā)病，促進(jìn)健康長(zhǎng)壽，具體措施是要求每位臨床醫(yī)生認(rèn)真治療監(jiān)控高血壓、糖尿病等，宣傳勸說(shuō)病人堅(jiān)持治療服藥的重要性作到治病又防病。
二級(jí)預(yù)防是積極治療短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)、可逆性神經(jīng)功能缺失(RIND)和心房纖顫，特別急診臨床醫(yī)生和神經(jīng)科醫(yī)生積極治療TIA和RIND，阻斷TIA和RIND病情進(jìn)展，防止發(fā)生腦梗死。還要加強(qiáng)對(duì)TIA和RIND的病因檢查，如動(dòng)脈硬化、動(dòng)脈狹窄；進(jìn)一步病因治療，如動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)或其他介入治療，以及腦梗死預(yù)防性用藥，如阿斯匹林、華法林并用潘生丁等，依患者個(gè)體情況酌情應(yīng)用。
二級(jí)預(yù)防腦梗死除了臨床醫(yī)生積極治病TIA、RIND和心房纖顫外，更要利用媒體多方位宣傳治病及防病的觀點(diǎn)，有病早治，即當(dāng)有腦卒中發(fā)病時(shí)要盡早就近醫(yī)院就診，如是急性腦梗死爭(zhēng)取在3～6 h內(nèi)得到有效治療取得良好效果，減少殘疾和后遺癥，這樣加強(qiáng)宣傳無(wú)論對(duì)治療還是對(duì)預(yù)防腦血管病都是十分重要的。
生活方式與高血壓病
高血壓病從本質(zhì)上說(shuō)是一種生活方式疾病,是由多基因遺傳與環(huán)境多種危險(xiǎn)因素交互作用而成的一種全身性疾病。
鑒于高血壓病流行廣泛,地?zé)o分南北,人無(wú)分老幼,均受罹患,全球患病人數(shù)已愈5億。不僅治療費(fèi)用浩大,且療程冗長(zhǎng),費(fèi)時(shí)費(fèi)力,因而用健康生活方式預(yù)防高血壓即高血壓的一級(jí)預(yù)防——stamler的芝加哥研究已證明可減少高血壓發(fā)病率55%,及高血壓的二級(jí)預(yù)防——早期治療高血壓可減少腦卒中、冠心病心肌梗塞發(fā)病率約50%,深受世界各國(guó)關(guān)注。按上述研究結(jié)果,在人群中開展早期預(yù)防和治療可首先使高血壓發(fā)病率減半,繼而又使腦卒中、急性心肌梗塞再減半,也即將為預(yù)期值的1/4,這對(duì)整個(gè)社會(huì)無(wú)疑是個(gè)極大的貢獻(xiàn)。如若能這樣,則我國(guó)高血壓患者將不是9 000萬(wàn),而是4 000萬(wàn),腦卒中患者將不是600萬(wàn),而是150萬(wàn),每年可節(jié)約數(shù)百億元的醫(yī)療費(fèi)用,減少無(wú)數(shù)患者家庭的痛苦。
1997年5月美國(guó)新英格蘭雜志發(fā)表了一篇有關(guān)心肌梗塞病人有創(chuàng)性診療預(yù)后的隨訪研究文章,文章對(duì)比了1991年發(fā)生心肌梗塞的224 258名美國(guó)享受MediCARE的老人與加拿大9 444名老人,結(jié)果美國(guó)老人在發(fā)病30天內(nèi)作冠脈造影、PTCA、冠脈搭橋術(shù)的比例為加拿大老人的5～7倍,急性期美國(guó)的病死率稍低,但半年后已接近,美國(guó)為21.4%,加拿大為22.3%,P=0.03。而一年后,美國(guó)為34.3%,加拿大為34.4%,P=0.94,完全相等,說(shuō)明代價(jià)高昂的介入和手術(shù)療法其遠(yuǎn)期效果很不理想,并不能改變疾病的自然進(jìn)程。1992年美國(guó)花在冠心病的醫(yī)療費(fèi)用為1 270億美元,如果其中一半約600億元是用在介入或手術(shù)上的話,那么可以說(shuō)其成本—效益比是很差的。
健康生活方式不僅是預(yù)防心血管疾病,而且也是預(yù)防腫瘤、糖尿病、骨質(zhì)疏松癥及多種老年病的有效方法。面對(duì)今天社會(huì)的生活快節(jié)奏,工作緊張、競(jìng)爭(zhēng)激烈,心理壓力大,可能健康生活方式是健康的最好選擇和最美的形式。
1992年加拿大維多利亞心臟宣言提出了健康四大基石:合理膳食;適量運(yùn)動(dòng);戒煙限酒;心理平衡。有學(xué)者指出,如能遵照“四大基石”科學(xué)生活,則人類壽命可平均延長(zhǎng)10年,超過(guò)了消滅腫瘤或心血管病所能延長(zhǎng)的年限?！八拇蠡钡目茖W(xué)性、有效性已國(guó)際公認(rèn),但因各國(guó)國(guó)情、文化習(xí)慣不同,具體執(zhí)行起來(lái)應(yīng)因時(shí)因地制宜,不可拘泥。
一、合理膳食
參考中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)建議,概括為兩句話:第一是一、二、三、四、五。第二是紅、黃、綠、白、黑。
(一)一、二、三、四、五
1.一是指每日一袋牛奶。我國(guó)成年人每日需攝鈣800毫克,但我國(guó)膳食普遍缺鈣,一般在每日500毫克左右。每袋牛奶237毫升,含鈣約280毫克,且較易吸收。牛奶富含優(yōu)質(zhì)蛋白,并有輕度降低血膽固醇作用。牛奶宜從一歲起開始,堅(jiān)持終生飲用。國(guó)內(nèi)外在孤兒院及中小學(xué)生對(duì)照研究中表明:兒童飲用牛奶組身高比對(duì)照組高2.9～4.7cm(與量有關(guān)),并伴體格、智力的改善。對(duì)牛奶不耐受者(乳糖不耐癥)可從小量開始試用,通過(guò)牛奶補(bǔ)鈣,有助于預(yù)防高血壓及動(dòng)脈粥樣硬化已見(jiàn)諸文獻(xiàn)報(bào)道。同時(shí)也有助于預(yù)防中老年缺鈣所致的骨痛、龜背及骨折。
2.二是指每日250g左右碳水化合物,相當(dāng)于主食300g,此量宜因人而異?？缮僦?50g,多至500g,通過(guò)調(diào)控主食,可調(diào)控血糖、血脂及體重。我們?cè)委熯^(guò)一位身高149cm,體重99公斤的女性患者,每日主食125～150g,一年中體重下降33公斤。
3.三是指每日三份高蛋白食品,這是健康的重要物質(zhì)基礎(chǔ),不可忽視,也可增至四份。這樣相當(dāng)于每公斤體重蛋白質(zhì)1～1.5g。
每份高蛋白食品相當(dāng)于:50g瘦肉;100g豆腐;一個(gè)大雞蛋;25g黃豆;100g魚蝦;或100g雞鴨。人體無(wú)蛋白倉(cāng)庫(kù),過(guò)多蛋白食品不僅不能貯存,對(duì)腸道、腎臟、代謝均有害無(wú)益。
4.四是指四句話:有粗有細(xì);不甜不咸;三四五頓;七八分飽。單吃粗糧或單吃細(xì)糧營(yíng)養(yǎng)素均不夠全面,粗細(xì)糧搭配有明顯蛋白質(zhì)互補(bǔ)作用,能提高蛋白質(zhì)利用率。粗糧的纖維素有助于降血脂,預(yù)防糖尿病、結(jié)腸癌、乳腺癌。過(guò)多甜食會(huì)促成肥胖、高膽固醇血癥和高甘油三酯血癥。據(jù)我國(guó)10個(gè)人群前瞻性研究,每日平均多食50g肉、蛋或糕點(diǎn),則血膽固醇平均升高9mg/dL,31mg/dL及22mg/dL。太咸的食物對(duì)健康諸多不利已眾所周知。
三四五頓指總量控制,少量多餐。有利防治糖尿病,減肥,降血脂。無(wú)論如何,各種年齡的人,特別是中小學(xué)生不宜不吃早餐,以免低血糖,影響學(xué)習(xí)成績(jī)。在每日攝入量不變情況人,早中餐所占比例大,有利降血脂,減體重。餐晚所占比例大則相反。少量多餐可使血糖波動(dòng)幅度及胰島素分泌幅度變化趨緩。日本相撲運(yùn)動(dòng)員體重一般在200～300公斤,每日只進(jìn)兩餐,餐后必須睡眠2小時(shí)。對(duì)體重超重者,應(yīng)當(dāng)早餐占40%,中餐40%,晚餐20%,有助減肥和降低血脂。
5.五是指每日500g蔬菜及水果。中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)建議每日進(jìn)食400g蔬菜及100g水果。新鮮蔬菜水果除補(bǔ)充維生素,纖維素,微量元素外,業(yè)已證明尚有重要的防癌作用
(二)紅、黃、綠、白、黑
1.紅是指紅葡萄酒。每日飲50～100毫升紅葡萄酒能升高高密度脂蛋白膽固醇,減輕中老年人動(dòng)脈粥樣硬化。白葡萄酒,米酒,紹興酒也可,可能效果稍差。啤酒不宜超過(guò)300毫升,白酒不超過(guò)25毫升。猴子實(shí)驗(yàn)與人群研究均證明:酒是健康之友,只能少量飲酒,絕對(duì)不能酗酒。世界衛(wèi)生組織已把少量飲酒有利健康的觀點(diǎn)改為:酒,越少越好。
2.黃是指黃色蔬菜。如胡蘿卜、紅薯、南瓜、玉米、西紅柿。這類蔬菜還有綠葉蔬菜富含胡蘿卜素,能在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成維生素A。缺乏維生素A,在兒童會(huì)因免疫力低下而易發(fā)呼吸道、胃腸道感染,在成人,可能與癌癥發(fā)病有關(guān)。我國(guó)膳食有許多優(yōu)點(diǎn),但缺乏鈣、維生素A、維生素B2及優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)。
3.綠是指綠茶。飲料中茶最高雅,茶中綠茶含有豐富的茶多酚,有較強(qiáng)的抗氧自由基、抗動(dòng)脈粥樣化和防癌作用。
4.白是指燕麥粉及燕麥片。據(jù)北京心肺血管醫(yī)療研究中心與中國(guó)農(nóng)科院協(xié)作研究證實(shí),每日50克燕麥片煮粥,能使血膽固醇平均下降39mg%,甘油三酯下降76mg%,在糖尿病患者中,效果尤其明顯。據(jù)報(bào)載,英國(guó)前首相撒切爾夫人每日早餐均進(jìn)食燕麥面包,甚至出國(guó)訪問(wèn)時(shí)早餐食譜也不變。燕麥含有比大米、小麥更豐富的蛋白質(zhì)和賴氨酸,對(duì)兒童生長(zhǎng)發(fā)育有益。燕麥有900個(gè)品種,效果不同。中國(guó)農(nóng)科院品資所監(jiān)制者為優(yōu)良品種燕麥。
5.黑是指黑木耳。1983年美國(guó)明尼蘇達(dá)心臟科醫(yī)師偶然發(fā)現(xiàn)黑木耳有顯著抗凝作用后,黑木耳便風(fēng)行全球。每日10～15g即有明顯的抗血小板聚集、抗凝、降膽固醇作用。經(jīng)北京心肺中心證實(shí),其抗血小板聚集作用與小劑量阿斯匹林相當(dāng)。
在烹調(diào)油中,經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),以豆油抗動(dòng)脈粥樣硬化作用最好,豆油與魚有類似的作用。每日25～40克。另外,魚蝦類蛋白的降血粘度、抗動(dòng)脈硬化作用也值得重視。
二、適量運(yùn)動(dòng)
一般中老年人不提倡舉重、角斗、百米賽這種無(wú)氧代謝運(yùn)動(dòng),而以大肌群節(jié)律性運(yùn)動(dòng)為特征的有氧代謝運(yùn)動(dòng)如步行、慢跑、游泳、騎車、登樓、登山、球類、健身操等為好,各人隨意選擇。1992年世界衛(wèi)生組織提出了世界上最好的運(yùn)動(dòng)是步行的建議。據(jù)對(duì)冠心病患者的定期冠脈造影計(jì)算機(jī)定量對(duì)比研究,發(fā)現(xiàn)相當(dāng)于每日步行3公里的運(yùn)動(dòng)組一年后其冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊消退和穩(wěn)定者均明顯高于對(duì)
本世紀(jì)二十年代初,美國(guó)醫(yī)生懷特博士已第一個(gè)主張健康成人應(yīng)每日步行鍛煉,并作為一種規(guī)律的終生運(yùn)動(dòng)方式,因?yàn)槿梭w的解剖和生理結(jié)構(gòu)最適合步行。他還創(chuàng)造性將步行鍛煉作為心臟病患者和心肌梗塞后患者康復(fù)治療的方法。他的權(quán)威性的科學(xué)著作作為教科書影響了整整幾代人。運(yùn)動(dòng)要堅(jiān)持三個(gè)原則:有恒、有序、有度。即長(zhǎng)期規(guī)律地、循序漸進(jìn)地、按各人具體情況適時(shí)適度地運(yùn)動(dòng),才能收到最大效果。過(guò)度運(yùn)動(dòng)可造成心血管意外或猝死。美國(guó)報(bào)道約11萬(wàn)個(gè)運(yùn)動(dòng)小時(shí)有一次猝死發(fā)生。
通常掌握“三、五、七”的運(yùn)動(dòng)是很安全的。“三”指每天步行約三公里,時(shí)間在30分鐘以上;“五”指每周要運(yùn)動(dòng)五次以上,只有規(guī)律性運(yùn)動(dòng)才能有效果。“七”指運(yùn)動(dòng)心率加年齡約為170,這樣的運(yùn)動(dòng)量屬中等度。比如50歲的人,運(yùn)動(dòng)后心率達(dá)到120分/次,60歲的人,運(yùn)動(dòng)后心率達(dá)到110次/分,這樣能保持有氧代謝。若身體素質(zhì)好,有運(yùn)動(dòng)基礎(chǔ),則可到190左右,身體差的,年齡加心率到150左右即可,不然會(huì)產(chǎn)生無(wú)氧代謝,導(dǎo)致不良影響或意外。
運(yùn)動(dòng)還有減肥功能和調(diào)整神經(jīng)系統(tǒng)功能的作用。懷特曾指出:“運(yùn)動(dòng)是最好的安全劑”。在一組中年婦女的8周運(yùn)動(dòng)鍛煉研究中表明:8周的醫(yī)生指導(dǎo)下的逐漸加量的運(yùn)動(dòng),使參加者平均脂肪減少6公斤,肌肉增加3.6公斤,體重凈下降2.4公斤。
除跑步或步行外,值得一提的是太極拳。美國(guó)的一組太極拳與電子生物反饋肌力鍛煉比較研究表明,太極拳組對(duì)改善老年人神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)定性有顯著療效,病人不易摔跤,骨折減少50%,比電子生物反饋組效果好,而且節(jié)省費(fèi)用。
運(yùn)動(dòng)有助于冠脈硬化斑塊消退已有不少報(bào)道,其中Malloy的報(bào)道比較嚴(yán)謹(jǐn)。在每日運(yùn)動(dòng)量相當(dāng)于步行或慢跑2公里的運(yùn)動(dòng)組中,一年后冠脈造影顯示粥樣硬化斑塊消退者(指消退＞10%)占28%,不變者62%,加重者10%;而不運(yùn)動(dòng)組則分別為6%,49%及45%,兩組比較有顯著性差異。而在運(yùn)動(dòng)量相當(dāng)于步行或慢跑3公里者中,幾乎全部呈現(xiàn)粥樣硬化斑塊消退?？梢?jiàn)運(yùn)動(dòng)在冠心病防治中的重要作用。
三、戒煙限酒
研究表明:戒煙能否成功,固然與戒煙方法有一定相關(guān)(如五日戒煙法,尼可戒口香糖,針炙、耳穴、中藥等)但主要還是取決于吸煙者的知、信、行態(tài)度,即毅力和決心。一項(xiàng)調(diào)查指出,一般人群中,知道吸煙有害者為95%,相信并愿戒者為50%,而真正戒煙的僅3%,可見(jiàn)其差距之大。而臨床上對(duì)肺癌、心肌梗塞者勸其戒煙,成功率常在90%以上,因此,一個(gè)健康教育者如何提高宣教藝術(shù),使一般人群也有像肺癌或心肌梗塞患者那樣的深切感受,下決心戒煙,確是一個(gè)值得深入研究的課題。
北京莫尼卡方案一項(xiàng)研究表明,北京地區(qū)吸煙對(duì)急性心肌梗塞的舊因危險(xiǎn)系數(shù)為43.3%。同時(shí)發(fā)現(xiàn)吸煙對(duì)心肌梗塞的危害與吸煙指數(shù)(吸煙包數(shù)/日×吸煙年限)的平方成正比,這樣吸煙量大一倍,危害為四倍,吸煙量大二倍,危害達(dá)九倍。同理,當(dāng)吸煙量少于5支/日時(shí),吸煙的相對(duì)危險(xiǎn)度已很低,因此如吸煙者不能徹底戒煙,可勸其減少吸煙量至每日5支以下。
酒與煙不同,酒對(duì)心血管有雙向作用,已如上述。適量飲酒每日不超過(guò)15毫升酒精量,特別是紅葡萄酒或紹興酒還是有益的,但決不能酗酒。
四、心理平衡
許多研究表明:所有保健措施中,心理平衡是最關(guān)鍵的一項(xiàng)。保持良好的快樂(lè)的心境幾乎可以拮抗其他所有的內(nèi)外不利因素。神經(jīng)免疫學(xué)研究指出,良好的心境可使機(jī)體免疫機(jī)能處最佳狀態(tài),對(duì)抵抗病毒、細(xì)菌及腫瘤都至關(guān)重要。在北京市長(zhǎng)壽人口調(diào)查中也發(fā)現(xiàn),90歲以上的長(zhǎng)壽者中,盡管膳食、愛(ài)好、起居習(xí)慣各異,但有兩點(diǎn)是共同的。一是長(zhǎng)壽者都是心胸開郎、性格隨和、心地善良、樂(lè)于助人者,沒(méi)有一位長(zhǎng)壽者鼠肚雞腸,心胸狹隘。二是長(zhǎng)壽者中沒(méi)有一個(gè)懶人。他們都愛(ài)勞動(dòng),愛(ài)運(yùn)動(dòng),四肢勤快,生活規(guī)律,不少長(zhǎng)壽者提到“孫子療法”對(duì)健康有益,原因是在和孫子輩的天倫之樂(lè)中,增加了運(yùn)動(dòng)量,消除煩悶,改善了情緒。
突然的心理應(yīng)激可造成心動(dòng)過(guò)速,血壓升高,外周血管收縮,心律失常,直至室顫,猝死,這在臨床上已屢見(jiàn)不鮮,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)史上第一例生前死后都有明確診斷依據(jù)的冠心病猝死者是英國(guó)醫(yī)生亨特,他在一次醫(yī)院內(nèi)學(xué)術(shù)討論會(huì)上因激烈爭(zhēng)論而當(dāng)場(chǎng)倒地猝死。在一組2 200例急性心肌梗塞的誘因調(diào)查中,情緒激動(dòng)被列為第一位。即使是慢性心理壓力,如工作負(fù)擔(dān)過(guò)重,人際關(guān)系不和等也能通過(guò)促使血液粘度增高,血膽固醇、血糖升高而對(duì)心血管系統(tǒng)造成不利影響。研究表明,當(dāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)生面臨考試,企業(yè)家面對(duì)復(fù)雜局面,都有上述血液生化改變,而當(dāng)壓力解除后,又都恢復(fù)正常。
多數(shù)研究表明A型性格是冠心病的危除因素之一,也是高血壓的危險(xiǎn)因素,但部分研究認(rèn)為相關(guān)性不明顯。有學(xué)者認(rèn)為A型性格是通過(guò)血中有較高濃度的纖維蛋白原而對(duì)心血管系統(tǒng)起不利作用的。
心理不平衡可促成心血管疾病,而心血管疾病本身又可進(jìn)一步造成心理緊張失衡,因此,有報(bào)告認(rèn)為幾乎每位心臟病患者都有心理障礙,都需要心理治療。北京市某醫(yī)院在對(duì)100名門診病人的調(diào)查問(wèn)卷中,有93人回答在就診時(shí)希望得到醫(yī)生的心理治療,可見(jiàn)心理因素在疾病發(fā)生發(fā)展中的重要地位。
心血管保健除上述四項(xiàng)內(nèi)容外,還要注意“三個(gè)半分鐘”和“三個(gè)半小時(shí)”。由于動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)夜間突然起床時(shí)常伴有一過(guò)性心肌缺血和心律失常,并與心臟意外密切相關(guān),因此提出“三個(gè)半分鐘”即夜間醒來(lái)先靜半分鐘,再坐起半分鐘,再雙下肢下垂床沿半分鐘,然后下地活動(dòng),就無(wú)心肌缺血危險(xiǎn)。“三個(gè)半小時(shí)”指每天上午步行半小時(shí),晚餐后步行半小時(shí),中午午睡半小時(shí)。有研究表明人體24小時(shí)血壓呈雙峰一谷,中午午睡能使波谷更深更寬,有助緩解心臟及血管壓力。臨床研究指出,有午睡30分鐘以上習(xí)慣者,冠心病死亡率降低30%。
一級(jí)預(yù)防是個(gè)復(fù)雜的系統(tǒng)工程,各項(xiàng)因素間有交互作用和影響,應(yīng)根據(jù)各人具體情況靈活掌握,綜合應(yīng)用才能取得良好效果。
作者單位:北京安貞醫(yī)院臨床內(nèi)科雜志1999年第16卷 第1期
怎樣預(yù)防高血壓病、腦血管病、冠心病及糖尿病
高血壓病、腦血管病、冠心病及糖尿病均為常見(jiàn)病、多發(fā)病,均為人類的無(wú)聲殺手,對(duì)人類健康危害巨大,為此想方設(shè)法預(yù)防十分重要。21世紀(jì)最大的財(cái)富是健康,最珍貴的禮物是健康知識(shí)。
我國(guó)建國(guó)50多年的光輝歷程,人們的生活日益提高,生活逐漸富裕起來(lái),因此高血壓病、腦血管病、冠心病及糖尿病這四大病癥就逐漸增多,人們喻之為“富裕病”、“黃油病”并不過(guò)分?，F(xiàn)在人們應(yīng)當(dāng)覺(jué)醒,共同想方設(shè)法防止“四大病癥”的發(fā)生與發(fā)展,以求身體健康,益壽延年。
血壓升高、血脂升高、血糖升高、血粘度升高及年齡增高等“六高”者稱為“高人”,大部分是企業(yè)家、金融家、有科學(xué)成就的科學(xué)家及高級(jí)領(lǐng)導(dǎo)干部,這“四大病癥”恰恰多發(fā)生在“高人”身上,在此提醒這些人尤其要懂得怎樣預(yù)防此“四大病癥”,以求身體健康、長(zhǎng)壽。
國(guó)外調(diào)查,過(guò)去患的病癥與人口的死亡主要是由于細(xì)菌與病毒感染所引起的傳染病,而現(xiàn)在人的患病與死亡2/3是和生活方式不良有關(guān)。因此改變不良生活習(xí)慣、特別是“病從口入”(自我創(chuàng)造的危險(xiǎn)),少花錢甚至不花錢,獲得身體健康、益壽延年就十分重要。切記:無(wú)病早防,有病早治。另外記住四句話:最好的藥物是“時(shí)間”,最好的醫(yī)生是“自己”,最好的運(yùn)動(dòng)是“步行”,最好的感覺(jué)是“健康”。
1 四大病癥的發(fā)生原因
1.1 動(dòng)脈粥樣硬化 冠心病的發(fā)生90%左右為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所致,其他的病癥也與動(dòng)脈粥樣硬化有密切關(guān)系。國(guó)外Osborn等報(bào)道,兒童出生時(shí)冠脈正常,然而生后不久即發(fā)生改變,到5歲時(shí)僅有1/3兒童的冠狀動(dòng)脈尚未改變,其余2/3都發(fā)生早期黃色脂肪紋,到15歲以后很少見(jiàn)到完全正常的冠狀動(dòng)脈。我國(guó)解放軍第八十五醫(yī)院和第一一三醫(yī)院收集508例心臟的病理檢查,年齡從初生兒到86歲老人,也發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化有的是從兒童開始的,如9歲以下的年齡組中有3.22%,10～19歲年齡組中有10.26%,20～29歲年齡組中有29.56%冠狀動(dòng)脈有早期硬化改變。因此動(dòng)脈粥樣硬化的預(yù)防應(yīng)從兒童開始,主要是貫徹一級(jí)預(yù)防。即從兒童開始加強(qiáng)體力活動(dòng)鍛煉,少吃高膽固醇類高脂飲食,少喝或不喝各種飲料(因?yàn)楹?,防止體胖或超重,心情舒暢(心理平衡),定期檢測(cè)血壓及血脂,一旦升高及時(shí)處理。
1.2 單純冠狀動(dòng)脈痙攣 年齡增長(zhǎng),動(dòng)脈硬化及高血壓的基礎(chǔ)上容易發(fā)生動(dòng)脈痙攣。人是有感情的,喜、怒、哀、樂(lè)、悲傷等容易興奮交感神經(jīng),于是血液中兒茶酚胺釋放增多,更促進(jìn)動(dòng)脈痙攣。中醫(yī)說(shuō):“怒則傷肝”,“肝”即指神經(jīng)系統(tǒng)。中老年人容易脫水,中老年人的脫水自己不覺(jué)口渴,于是很少主動(dòng)喝水,再加上中老年人在夜間發(fā)生“三低一高”,由于呼吸及體表蒸發(fā),血液自動(dòng)減少500～800ml,晚上血壓比晝間偏低,血流也減慢,因此血粘度升高。由于血粘度升高,在夜間12時(shí)至清晨及一日的上午,冠心病心絞痛發(fā)作、急性心肌梗死、急性腦血管病及猝死比傍晚多2～3倍。因此國(guó)外有人將6∶00～11∶00稱為“魔鬼時(shí)間”。由于這種原因,在清晨不易過(guò)分體力鍛煉;此外有冠心病可疑的人,嚴(yán)防過(guò)分喜、怒、哀、樂(lè)、悲傷,防止冠心病事件發(fā)生,以免“樂(lè)極生悲”。
1.3 大動(dòng)脈炎 大動(dòng)脈炎由于病毒感染及(或)感染后的變態(tài)反應(yīng)而發(fā)生。大動(dòng)脈炎比較常見(jiàn),腦動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈及胰腺動(dòng)脈發(fā)生炎癥,都會(huì)相應(yīng)發(fā)生急性腦卒中、冠心病、高血壓及糖尿病等。防止動(dòng)脈炎的有效方法是預(yù)防傷風(fēng)感冒,適當(dāng)活動(dòng)鍛煉,增加免疫功能。
1.4 吸煙 人人公認(rèn)吸煙有害,吸煙的突出危害有肺癌的發(fā)生,慢性呼吸道疾病的發(fā)生與發(fā)展,以及心腦血管病的發(fā)生。從煙霧中可以分離出3 000多種有害成分,其中主要有6種:焦油、尼古丁、一氧化碳、一氧化氮、氫氰酸和丙烯酸。氣體占煙霧的90%,其余為微粒體物體,包括焦油、尼古丁等。其中一氧化碳、焦油及尼古丁是最重要的有害成分。每支卷煙中含一氧化碳約1%～5%,它同血紅蛋白的結(jié)合(親和)力比氧大250倍左右,所以吸煙后碳氧血紅蛋白增多。正常人血液中的碳氧血紅蛋白為0.5%～2.0%,而吸煙者為2%～15%,重度吸煙者高達(dá)20%以上。由于損傷動(dòng)脈內(nèi)膜,內(nèi)皮素分泌上升,引起動(dòng)脈痙攣,從而血壓升高。血壓升高引起急性腦血管病、冠心病及糖尿病等。因此,戒煙勢(shì)在必行。然而戒煙需下“橫心”。
1.5 高脂血癥 人的血液中是含脂肪的,年齡越大越是升高。其中膽固醇升高與甘油三酯升高是動(dòng)脈粥樣硬化的主要原因,再加上高血壓及吸煙等損傷動(dòng)脈內(nèi)膜,于是膽固醇及甘油三酯便向內(nèi)膜下沉積,日久引起粥樣斑塊,造成動(dòng)脈狹窄,形成“四大病癥”。為此除了少吃膽固醇食物外,加強(qiáng)體力活動(dòng)、鍛煉,必要時(shí)服用他汀類或貝特類有效降脂藥物。
1.6 血粘度升高 人的血液是有粘度的,血粘度升高無(wú)自覺(jué)癥狀,因此常被忽視。其實(shí)血粘度升高與動(dòng)脈痙攣是兩個(gè)最常見(jiàn)、最重要的致病因素。動(dòng)脈痙攣再逢血粘度升高,就很容易導(dǎo)致動(dòng)脈不通。后者是心腦血管病的重要因素。為此要防止過(guò)分喜、怒、哀、樂(lè)與悲傷,同時(shí)要多飲水,以防止血粘度升高。
1.7 加強(qiáng)體力活動(dòng) 國(guó)家日益富裕,人民的生活水平日益提高,這本來(lái)是一件好事,但是帶來(lái)了對(duì)身體健康不利的一面。由于生活富裕,不但吃得好(病從口入),而且活動(dòng)也少了(不良生活方式)。出門坐車,甚至上下樓有電梯,這樣吃得好,活動(dòng)少,動(dòng)脈硬化、高血壓、腦血管病、高脂血癥、冠心病及糖尿病等就勢(shì)必越來(lái)越多。因此,加強(qiáng)體力活動(dòng)、鍛煉(按健康四基石),防止四大病癥的發(fā)生與發(fā)展,刻不容緩。
1.8 防止過(guò)度體力活動(dòng) 過(guò)分體力活動(dòng)會(huì)引起動(dòng)脈痙攣及增加心臟負(fù)擔(dān),尤其是餐后不宜體力活動(dòng)。因?yàn)椴秃笪概蛎?易導(dǎo)致冠脈痙攣,因此餐后要休息,減少及避免過(guò)分體力活動(dòng),以免增加心臟的負(fù)擔(dān)。俗語(yǔ)說(shuō):“飯后百步走,活到九十九”,“飯后百步不上藥鋪”,這兩句話對(duì)年輕人適用,對(duì)老年人尤其是冠心病的人是不適用的。
2 高血壓為心腦血管病及糖尿病的罪魁禍?zhǔn)?br> 高血壓有“三高”與“三低”。所謂三高即發(fā)病率高,在50歲的人中至少有30%,在60歲以上者有50%血壓升高;致殘率高,高血壓引起腦血管病大多遺留后遺癥,造成殘廢,引起心臟擴(kuò)大與心力衰竭同樣是殘廢;死亡率高,國(guó)內(nèi)外有大量因心腦血管病及糖尿病而殘廢或死亡的報(bào)道。三低即知曉率低,知道自己有高血壓的人不過(guò)12.5%;服藥率低,服藥治療的高血壓也不過(guò)12.5%。有效控制率低,服藥有效控制(按美國(guó)的標(biāo)準(zhǔn))率在城市2%～3%,農(nóng)村0.5%～1%。
高血壓還有“四高一低”,即血壓升高,血甘油三酯升高,血糖升高,血抗胰島素增高。前二者為2型糖尿病的獨(dú)立致病因素,一低為高密度脂蛋白(HDL)降低,后者和動(dòng)脈粥樣硬化呈反比(負(fù)相關(guān)),也和壽命長(zhǎng)短呈正相關(guān)。
高血壓有五個(gè)壞朋友,即血壓升高,糖尿病,血脂升高,肥胖及吸煙。國(guó)外調(diào)查2 930人,單純血壓高為15%,74.2%肥胖,2型糖尿病為21.95%,糖耐量降低為26.48%,高甘油三酯為21.26%,高膽固醇為19.86%。所以目前多認(rèn)為高血壓是心腦血管系統(tǒng)、腎臟內(nèi)分泌系統(tǒng)的全身性疾病。
然而要記住:“高血壓固然可怕,更可怕的是沒(méi)有有效控制”。只要把高血壓用藥控制在正常范圍之內(nèi),高血壓的危害就基本不存在了。然而必須:“無(wú)病早防,有病早治”。高血壓的防治主要是按照1992年維多利亞宣言提出的健康四基石,改變不良生活方式。
3 防治措施
必須綜合防治,除上述的有關(guān)內(nèi)容外,尚應(yīng)注意以下措施。
3.1 1958年WHO對(duì)健康的定義 過(guò)去認(rèn)為生理不得病就是健康,而WHO認(rèn)為健康不僅生理健康,而且必須心理狀態(tài)和社會(huì)環(huán)境處于完滿和諧狀態(tài)。然而,國(guó)外調(diào)查這樣的人僅占全人類的15%;另有15%患各種疾病。其余70%的人處于“亞健康狀態(tài)”。后者國(guó)內(nèi)研究認(rèn)為和微循環(huán)紊亂有關(guān),血流循環(huán)不暢,是由于血粘度升高之故。中醫(yī)說(shuō):“血流如水是活血,血流不暢要活血化淤?！眹?guó)外報(bào)道,40歲以上的人容易發(fā)生“九高一缺”。所謂“九高”即:①高年齡,②高工作負(fù)荷,③高血壓,④高血脂,⑤高血糖,⑥高血稠,⑦高體質(zhì)量,⑧多吸煙與飲酒,⑨高內(nèi)皮素,高兒茶酚胺等,“一缺”是指中老年容易水份缺乏(脫水)。由于“九高”“一缺”促使血粘度升高,因此容易發(fā)生微循環(huán)紊亂,處于亞健康狀態(tài)。為了改變血粘度升高及相對(duì)缺水,應(yīng)該多喝水,不僅補(bǔ)充血容量的不足,并且
