心源性休克是心肌梗死（MI）住院患者的主要死亡原因，急性心肌梗死（AMI）早期再灌注治療可降低心源性休克的發(fā)生率。心源性休克主要發(fā)生于ST段抬高型心肌梗死（STEMI），非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）相對(duì)少見。左心室衰竭占AMI合并心源性休克的80%以上，其余為急性嚴(yán)重的二尖瓣反流、室間隔穿孔、占優(yōu)勢(shì)右心室的衰竭和心臟游離壁破裂或是心臟壓塞。
心源性休克表現(xiàn)為這樣一個(gè)特征，即心肌缺血導(dǎo)致心肌收縮力下降，從而導(dǎo)致心排血量和動(dòng)脈壓的下降，使心肌灌注、心肌缺血及心排血量進(jìn)一步下降，使心源性休克進(jìn)入惡性循環(huán)。
在AMI患者中，老年、女性、既往心肌梗死MI病史、糖尿病和前壁急性心肌梗死AMI均為心源性休克的高危人群。首次發(fā)生下壁AMI的患者合并心源性休克應(yīng)注意有無機(jī)械并發(fā)癥；MI后不久再梗死，心源性休克發(fā)生率增加。2/3的心源性休克患者存在3支主要冠脈血管狹窄，20%的患者為左主干狹窄，沒有顯著冠狀動(dòng)脈狹窄病變的患者極少發(fā)生心源性休克，心尖球形擴(kuò)張綜合征（章魚婁樣心肌?。┮部砂l(fā)生心源性休克。
心源性休克患者中，1/4為AMI入院時(shí)發(fā)生，1/4為AMI發(fā)生后6 h內(nèi)，1/4為發(fā)病后1 d，其余為AMI后再梗死、梗死顯著擴(kuò)展或是合并機(jī)械并發(fā)癥的患者。
1、臨床表現(xiàn)
大部分患者表現(xiàn)為持續(xù)的胸痛、呼吸困難、面色蒼白、煩躁不安及大汗。神志可能發(fā)生變化，表現(xiàn)為嗜睡、意識(shí)朦朧或譫妄狀態(tài)。脈搏細(xì)弱，常為每分鐘90~110次，或是由于高度傳導(dǎo)阻滯導(dǎo)致嚴(yán)重心動(dòng)過緩。收縮壓低于90 mmHg，伴有脈壓減?。?span lang="EN-US"><30 mmHg），但偶爾見血壓正常是因?yàn)槿硇?dòng)脈顯著收縮所致。可出現(xiàn)呼吸急促、潮式呼吸和頸靜脈怒張。心尖搏動(dòng)及心音減弱，S1音減弱，可聞及S3音奔馬律。急性嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全和室間隔穿孔所致心前區(qū)聞及收縮期雜音。伴有左心室衰竭的心源性休克患者雙肺可聞及啰音。普遍存在少尿（每小時(shí)尿量<30 ml）。
2、實(shí)驗(yàn)室檢查
白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，伴核左移。如果沒有慢性腎功能不全病史，通常早期腎功能是正常的，但隨之尿素氮和肌酐逐步上升。肝臟組織低灌注可導(dǎo)致轉(zhuǎn)氨酶明顯升高。組織低灌注導(dǎo)致陰離子間隙酸中毒和乳酸水平增高。吸氧之前，動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果通常顯示為低氧血癥和代謝性酸中毒，部分可被呼吸性堿中毒所代償。心肌標(biāo)志物：肌酸磷酸激酶（CK）、其同工酶CK-MB及肌鈣蛋白I和T均明顯升高。
3、心電圖
在AMI導(dǎo)致的休克患者中，心電圖?？梢姷讲±硇?span lang="EN-US">Q波和（或）多個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高大于0.2 mV，或是左束支傳導(dǎo)阻滯，半數(shù)以上為前壁AMI患者?；蚴菄?yán)重的左主干狹窄導(dǎo)致全心心肌缺血表現(xiàn)為廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段壓低大于0.3 mV。
4、胸部X線表現(xiàn)
典型表現(xiàn)是肺循環(huán)淤血和肺水腫，但近1/3患者無此表現(xiàn)。在首發(fā)AMI患者中，心臟大小常常是正常的，但在心肌梗死病史患者中，心臟是增大。
5、心臟彩超
彩色多普勒超聲能夠發(fā)現(xiàn)室間隔缺損患者左向右分流及對(duì)二尖瓣反流的嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷，也能發(fā)現(xiàn)合并主動(dòng)脈瓣反流的主動(dòng)脈夾層、心臟壓塞或是肺動(dòng)脈栓塞證據(jù)。
6、肺動(dòng)脈導(dǎo)管檢查
對(duì)于確診或懷疑心源性休克患者，肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz）檢查仍存爭(zhēng)議。此項(xiàng)檢查一般用于測(cè)量充盈壓及心排血量，對(duì)持續(xù)性休克患者可做出明確診斷及合理應(yīng)用靜脈液體、正性肌力藥物及升壓藥。
7、左心導(dǎo)管檢查及冠狀動(dòng)脈造影
左心室壓力測(cè)定及造影確定冠脈解剖情況對(duì)AMI合并心源性休克患者價(jià)值較大并推薦在多數(shù)患者使用。當(dāng)在能計(jì)劃進(jìn)行或有能力立即行介入治療的中心，或是常規(guī)檢查不能明確診斷者，均應(yīng)行心導(dǎo)管檢查。
治療
1、AMI
（1）常規(guī)治療
除了AMI的常規(guī)治療，首要治療目的是使用血管收縮藥物提升收縮壓、調(diào)整體循環(huán)容量狀態(tài)保持適當(dāng)?shù)淖笮氖页溆瘔?，以便維持全身及冠狀動(dòng)脈足夠血液灌注。收縮壓常常應(yīng)維持在90 mmHg以上或平均血壓>60 mmHg和肺毛細(xì)血管楔壓>20 mmHg；糾正低氧血癥和酸中毒；氣管插管有創(chuàng)通氣或無創(chuàng)通氣支持幫助改善上述異常，降低呼吸功耗；停止應(yīng)用負(fù)性肌力藥物，通過腎代謝的藥物需注意調(diào)整劑量；應(yīng)用胰島素控制高血糖；緩慢性心律失常需置入臨時(shí)起搏器，反復(fù)室性心動(dòng)過速或快速性心房顫動(dòng)必須及時(shí)處理。
（2） 升壓藥物
去甲腎上腺素可以作為初始升壓藥物；去甲腎上腺素初始計(jì)量2~4 μg/min，可逐步增加劑量，如果劑量增至15 μg/min而全身灌注壓或收縮壓仍不能維持在90 mmHg以上，進(jìn)一步增加劑量將不一定能夠獲益。多巴胺因劑量不同，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響亦存在較大差異，當(dāng)使用小劑量（≤2 μg/kg·min）時(shí)，可擴(kuò)張腎血管床，但最終結(jié)果是否獲益目前仍不能確定；當(dāng)中等劑量（2~10 μg/kg·min）時(shí)，通過激動(dòng)β受體起到正性肌力及變時(shí)作用；當(dāng)大劑量時(shí)（>10 μg/kg·min）時(shí)，通過激動(dòng)α受體而發(fā)揮縮血管作用；多巴胺一般（2~5μg/kg·min）作為起始量，每2~5分鐘增加劑量，直至增加至最大劑量（20~50 μg/kg·min）。多巴酚丁胺具有擬交感作用，在較小劑量時(shí)（2.5 μg/kg·min）具有正性肌力及較弱的正性變時(shí)作用，當(dāng)較大劑量時(shí)具有適中的正性變時(shí)作用。雖然常規(guī)劑量多為（10 μg/kg·min），但其擴(kuò)張血管作用阻礙了其收縮血管作用發(fā)揮而影響升血壓作用。
（3）主動(dòng)脈反搏術(shù)
對(duì)于心源性休克患者，應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)囊反搏術(shù)（IABP）機(jī)械輔助治療，可同時(shí)提高動(dòng)脈舒張壓和心排血量，有助于患者盡快達(dá)到病情穩(wěn)定狀態(tài)。當(dāng)懷疑主動(dòng)脈夾層或存在主動(dòng)脈瓣反流時(shí)，IABP為禁忌證；在等待心臟移植期間，左心室輔助裝置對(duì)于年輕的頑固性心力衰竭患者可作為有效的橋接治療。
2、繼發(fā)于右心室AMI的休克
對(duì)于右心室及下壁AMI，短暫的低血壓較常見，在AMI患者中，右心室衰竭所致心源性休克僅占3%。右心室休克的典型特征為無肺循環(huán)淤血、高的右心房壓力（僅在容量負(fù)荷過重時(shí)出現(xiàn)）、右心室擴(kuò)張或功能障礙、僅伴有輕度或中度左心室功能障礙及右優(yōu)勢(shì)型冠狀動(dòng)脈血管單支右冠動(dòng)脈近端閉塞。治療包括：適當(dāng)?shù)撵o脈液體輸入使右心房壓在10~15 mmHg，但避免過多的液體輸入以免導(dǎo)致室間隔向左心室移位；擬交感神經(jīng)藥物；置入IABP及梗死相關(guān)血管的早期血運(yùn)重建。
3、二尖瓣反流
AMI后乳頭肌功能不全和（或）斷裂引發(fā)嚴(yán)重二尖瓣反流可導(dǎo)致心源性休克和（或）肺水腫。這種并發(fā)癥常發(fā)生在AMI第1天內(nèi)，隨后數(shù)天為發(fā)生的第2個(gè)高峰。超聲心動(dòng)圖可明確診斷。建議置入IABP快速穩(wěn)定病情，同時(shí)按病情需要應(yīng)用多巴酚丁胺以提升心排血量；減低左心室后負(fù)荷能夠降低左心室向左心房的反流量；二尖瓣修復(fù)手術(shù)是明確有效的治療手段，對(duì)有適應(yīng)證且病情進(jìn)展中的患者應(yīng)被早期實(shí)施。
4、室間隔穿孔
超聲心動(dòng)圖可顯示血流從左心室分流至右心室，能夠描述室間隔破口大小及位置。治療同二尖瓣反流相似，IABP支持同時(shí)，盡早對(duì)適應(yīng)證人群行手術(shù)治療。
5、游離壁破裂
心臟破裂是STEMI的嚴(yán)重并發(fā)癥，多在MI后1周內(nèi)發(fā)生；隨年齡的增長發(fā)生率增加。典型臨床表現(xiàn)為因心臟破裂所致心臟壓塞的相關(guān)表現(xiàn)，脈搏、血壓及意識(shí)突然消失，但心電圖仍表現(xiàn)為竇性節(jié)律（無脈性電活動(dòng)或電機(jī)械分離）。有時(shí)游離壁破裂后心包封閉破裂口而出現(xiàn)亞急性心臟壓塞，也可以導(dǎo)致心源性休克，需立即行外科修復(fù)術(shù)。
6、急性暴發(fā)型心肌炎
心肌炎與AMI類似，伴有心電圖ST段抬高或者是束支傳導(dǎo)阻滯和心肌標(biāo)志物升高。急性心肌炎患者中很少出現(xiàn)心源性休克。與AMI的休克患者相比，這些患者通常更年輕，并且沒有典型的缺血性胸痛癥狀。超聲心動(dòng)圖可顯示整個(gè)左心室彌漫性運(yùn)動(dòng)減弱。開始治療策略與AMI合并心源性休克患者相同，但不涉及血運(yùn)重建。
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