1、 PCK(+)，PCK是廣譜細(xì)胞角蛋白,一種腫瘤標(biāo)記物,它的陽性是協(xié)助腫瘤的診斷。
2、CK20（+）上皮標(biāo)記，[CK20細(xì)胞角蛋白]主要用于胃腸道腺癌、卵巢黏液性腫瘤，Merkel細(xì)胞癌陽性。
3、Ck（AE1/AE3），CK陽性,考慮為上皮性癌; AE1/AE3強(qiáng)陽性,考慮存在癌轉(zhuǎn)移的可能大。AE1/AE3(+)提示癌癥淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移
4、CD34 (間葉組織標(biāo)記，此主要用于血管和平滑肌標(biāo)記) RTU 大于20個(gè)/HPF;
5、Villin(+)[絨毛蛋白]胃腸道癌。癌癥患者基因檢測(cè)是BRCA1陽性，是有遺傳基因變異所致。
6、D2-40(淋巴管標(biāo)記，主要用于有無淋巴管內(nèi)癌巢浸潤(rùn)) (-)
7、s-100(-)【神經(jīng)組織標(biāo)志】陽性表示，神經(jīng)鞘瘤、惡黑、脂肪肉瘤、軟骨腫瘤
8、Ki-67 (增殖指數(shù)，越高提示越惡性)
9、P53 (P53基因，抑癌基因)(-); 陽性率越高，預(yù)后越差。p53基因是一種人體的抑癌基因，分為野生型和突變型兩種類型。而野生型p53基因一般可以使腫瘤細(xì)胞發(fā)生凋亡，防止發(fā)生癌變，而突變型p53基因則會(huì)促進(jìn)細(xì)胞發(fā)生癌變。癌細(xì)胞P53蛋白表達(dá)呈陽性，也意味著P53基因發(fā)生了突變，癌癥患者預(yù)后較差。P53基因是人體的一種看家基因，也是一種重要的抑癌基因，它的功能類似于分子警察。正常的p53蛋白半衰期很短，僅數(shù)分鐘，即正常p53蛋白存在時(shí)間很短，很難通過免疫組化方法被檢測(cè)到，因此一般都是陰性的。P53基因突變后編碼的突變型p53蛋白穩(wěn)定性明顯增加，容易被檢測(cè)出，因此呈陽性。p53基因突變可導(dǎo)致其糾錯(cuò)功能缺失，從而更容易誘發(fā)癌癥，在很多癌癥里面都可以發(fā)現(xiàn)p53基因突變，也是很多癌癥預(yù)后不好的標(biāo)志之一
11、ER、PR陽性，適合內(nèi)分泌治療；
12、Cerbb2弱陽性，無需靶向治療；
13、ki67>14%就要化療，TC方案4個(gè)療程，結(jié)束后內(nèi)分泌冶療他莫茜芬吃十年。
14、KI67中等陽性，提示癌細(xì)胞增殖較活躍，術(shù)后需要全身化療；
15、GATA3（-）的腫瘤生存期短。GATA3（+）生存期長(zhǎng)
16、p16是組織細(xì)胞增殖指數(shù)，如果p16結(jié)果為陽性，宮頸活檢結(jié)果為高級(jí)別病變，
17、Her-2是原癌基因人類表皮生長(zhǎng)因子受體2，是重要的乳腺癌預(yù)后判斷因子。 HER2陽性(過表達(dá)或擴(kuò)增)的乳腺癌，其臨床特點(diǎn)和生物學(xué)行為有特殊表現(xiàn)，表現(xiàn)為病情進(jìn)展迅速，局部復(fù)發(fā)的危險(xiǎn)性高，化療緩解期短，無病生存期(DFS)和總生存期(OS)縮短，治療模式也與其他類型的乳腺癌有很大的區(qū)別。檢測(cè)方法有免疫組化、FISH等。目前已有針對(duì)該基因失活的藥物---赫賽?。℉erceptin）。曲妥珠單抗+帕托珠單抗
her2乳腺癌有很高的復(fù)發(fā)率和死亡率，是所有的乳腺癌中最兇險(xiǎn)的一種。由于her2乳腺癌的癌細(xì)胞容易轉(zhuǎn)移，而且易復(fù)發(fā)存活率低，所以生存時(shí)間比其它類型乳腺癌患者短的多。
herb-2++做fish試驗(yàn)陰性不用靶向藥物治療。
17、錯(cuò)配修復(fù)基因：MLH-1（+）MSH2（+）MSH6（+）PMS2（+），即微衛(wèi)星穩(wěn)定型大腸癌，提示適合于含氟尿嘧啶類藥物的化療方案
結(jié)果陽性，提示在林奇綜合征基因上存在致病突變，增加了多種癌癥患癌風(fēng)險(xiǎn)。
檢測(cè)臨床意義:
1、判斷預(yù)后及治療效果：MSI-H的結(jié)直腸癌患者對(duì)化療藥物5-氟尿嘧啶的療效不佳。
2、錯(cuò)配修復(fù)基因診斷Lynch綜合征：MSI是Lynch綜合征的重要生物學(xué)標(biāo)記。
腫瘤類型 | MLH1/MSH2缺陷患癌風(fēng)險(xiǎn) | MSH6缺陷患癌風(fēng)險(xiǎn) | PMS2缺陷患癌風(fēng)險(xiǎn) |
結(jié)腸癌 | 40%-80% | 10%-22% | 15%-20% |
子宮內(nèi)膜癌 | 25%-60% | 16%-26% | 15% |
胃癌 | 1%-13% | ≤3% | 腎盂癌、胃癌、卵巢癌、小腸癌、輸尿管癌、腦腫瘤合計(jì)風(fēng)險(xiǎn)為6% |
卵巢癌 | 4%-24% | 1%-11% | |
膽道系統(tǒng)癌（膽囊癌、膽管癌） | 1.4%-4% | 暫無報(bào)道 | |
泌尿系統(tǒng)癌 | 1%-4% | <1% | |
小腸癌 | 3%-6% | 暫無報(bào)道 | |
中樞神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤 | 1%-3% | 暫無報(bào)道 | |
皮脂腺腫瘤 | 1%-9% | 暫無報(bào)道 | 暫無報(bào)道 |
胰腺癌 | 1%-6% | 暫無報(bào)道 | 暫無報(bào)道 |
MSI/MMR 對(duì)于多種腫瘤的診斷、預(yù)后判斷以及治療選擇具有重要意義
MSI結(jié)直腸癌5年生存率要顯著高于MSS結(jié)直腸癌，MSI-H結(jié)直腸癌比MSS結(jié)直腸癌有更好的預(yù)后，同時(shí)，研究者還發(fā)現(xiàn)MSI結(jié)直腸癌轉(zhuǎn)化為惡性腫瘤的機(jī)率較其他類型低，尤其對(duì)年輕的MSI結(jié)直腸癌患者來說，治愈機(jī)率很大。2、診斷Lynch綜合癥時(shí)應(yīng)排除癌細(xì)胞患者同時(shí)存在MLH1缺陷與BRAF(V600E)突變的病例
3、MSI-H的結(jié)直腸癌II期病人有較好的預(yù)后，但不能在5-FU治療中獲益。
檢查出林奇綜合征基因缺陷該怎么辦？
患有林奇綜合征者，從20至25歲開始，應(yīng)每隔1-2年接受定期結(jié)腸鏡篩查；
有腸息肉/腺瘤病史者，應(yīng)根據(jù)數(shù)目及形態(tài)進(jìn)行可疑遺傳綜合征篩查；
有家族性腺瘤性息肉病者，應(yīng)在10-11歲開始進(jìn)行一年一次腸鏡篩查；
一級(jí)親屬中有腸癌發(fā)病小于60歲的，要從40歲開始，或比最先診斷腸癌的家屬早10歲開始篩查。
對(duì)于確診的林奇綜合征婦女，基于個(gè)人意愿，在沒有生育要求的情況下可嚴(yán)格按照NCCN指南的推薦，考慮預(yù)防性子宮切除和雙側(cè)卵巢輸卵管切除。如果患者不愿預(yù)防性手術(shù)，則建議25~35歲開始每年進(jìn)行子宮內(nèi)膜活檢、陰道超聲檢查以及Ca-125篩查。
同時(shí)NCCN建議從30-35歲開始每3-5年檢查一次胃十二指腸內(nèi)鏡以排除胃癌，
從25-30歲開始每年進(jìn)行尿液檢查以排除泌尿系統(tǒng)腫瘤，
從25-30歲開始每年進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查以排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤。如果您沒有檢查出上述基因缺陷，就按一般人群體檢即可。因此，即使您檢查出錯(cuò)配修復(fù)基因缺陷，也不必要陷入恐慌之中，只要做到針對(duì)性的定期、全面的檢查，采取必要的預(yù)防措施，避免林奇綜合征的發(fā)生是完全可以的。
基因篩查的意義正在于給林奇綜合征的家人建立“預(yù)警”，提示有較高可能患有林奇綜合征相關(guān)腫瘤，做好疾病的早預(yù)防、早診斷、早治療，通過一個(gè)簡(jiǎn)單的檢測(cè)就能讓整個(gè)家族遠(yuǎn)離絕癥。
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