發(fā)表者：劉焰華
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病
危險(xiǎn)因素
本病病因尚未完全明了，廣泛研究表明冠心病是多因素的疾病，為多種因素作用于不同環(huán)節(jié)所致。這些因素稱(chēng)為易患因素或危險(xiǎn)因素，它們是：
(一)年齡 本病多見(jiàn)于40歲以上的中、老年人，49歲以后進(jìn)展較快，但在一些青壯年人的尸檢中，也曾發(fā)現(xiàn)他們的動(dòng)脈有早期的粥樣硬化病變，提示這時(shí)病變已開(kāi)始。
(二)性別 本病男性多見(jiàn)，男女比例約為2：1，女性患病常在絕經(jīng)期之后，此時(shí)雌激素減少，血高密度脂蛋白(HDL)也減少。
(三)血脂 血液脂質(zhì)含量異常，如總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(IDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亞組Ⅱ(HDLU)減低，均易得病。近年認(rèn)為載脂蛋白A(apo A)的降低和載脂蛋白B(apo B)的增高也是致病因素。新近又認(rèn)為L(zhǎng)p(a)增高是獨(dú)立的致病因素。
(四)血壓 血壓增高與本病關(guān)系密切。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病人50％～70％有高血壓，高血壓病人患本病者較血壓正常者高4倍。收縮壓和舒張壓增高都重要。
(五)吸煙 吸煙者與不吸煙者比較，本病的發(fā)病率和病死率增高2～6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。被動(dòng)吸煙也增加冠心病的危險(xiǎn)性。
(六)糖尿病 糖尿病病人中本病發(fā)病率較元糖尿病者高2倍，本病病人糖耐量減退者頗常見(jiàn)。
(七)體重 超標(biāo)準(zhǔn)體重的肥胖者(超重10％為輕，20％為中，30％為重度肥胖)易患本病，體重迅速增加者尤其如此。
(八)職業(yè) 從事體力活動(dòng)少，腦力活動(dòng)緊張，經(jīng)常有緊迫感的工作，較易得本病。
(九)飲食 常進(jìn)食較高熱量的飲食，含較多的動(dòng)物性脂肪、膽固醇、糖和鹽，易致血脂異常、肥胖、高血壓和糖尿病，成為易致本病的因素。
(十)遺傳 家族中有在較年輕時(shí)患本病者，其近親得病的機(jī)會(huì)可5倍于無(wú)家族史者。常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血癥常是這些家庭成員易患本病的因素。
(十一)其他 微量元素鉻、錳、鋅、釩、硒的攝入量減少，鉛、鎘、鈷的攝入量增加；性情急躁、進(jìn)取心和競(jìng)爭(zhēng)性強(qiáng)、工作專(zhuān)心而不注意休息、強(qiáng)制自己為成就而奮斗的A型性格者；存在缺氧、抗原－抗體復(fù)合物、維生素C缺乏、動(dòng)脈壁內(nèi)酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，都被認(rèn)為易致本病。
缺血性心臟病的分類(lèi)ISFC/WHO
(一)原發(fā)性心臟驟停 原發(fā)性心臟驟停是一突然事件，設(shè)想是由于心電不穩(wěn)定所引起；沒(méi)有可以作出其他診斷的依據(jù)①。如果未作復(fù)蘇或復(fù)蘇失敗，原發(fā)性心臟驟停于猝死②。以往缺血性心臟病的證據(jù)可有可無(wú)，如果發(fā)生死亡時(shí)無(wú)人見(jiàn)到，則診斷是臆測(cè)性的。
(二)心絞痛
1．勞累性心絞痛 勞累性心絞痛的特征是由運(yùn)動(dòng)或其他增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)的短暫胸痛發(fā)作，休息或舌下含服硝酸甘油后，疼痛?？裳杆傧?。勞累性心絞痛可分為三類(lèi)：①初發(fā)勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程在1個(gè)月以?xún)?nèi)；②穩(wěn)定型勞累性心絞痛：勞累性心絞痛病程穩(wěn)定1個(gè)月以上；③惡化型勞累性心絞痛：同等程度勞累所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間突然加重。
①發(fā)生于已證實(shí)為心肌梗死早期的殘疾不包括在內(nèi)，而應(yīng)認(rèn)為是由于心肌梗死所致的死亡。
② 本報(bào)告特意略去猝死的定義．因?yàn)殁朗切呐K驟停的結(jié)果。
2．自發(fā)性心絞痛 自發(fā)性心絞痛的特征是胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無(wú)明顯關(guān)系。與勞累性心絞痛相比，這種疼痛一般持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，程度較重，且不易為硝酸甘油緩解。未見(jiàn)血清心肌酶變化。心電圖常出現(xiàn)某些暫時(shí)性的ST段壓低或T波改變。自發(fā)性心絞痛可單獨(dú)發(fā)生或與勞累性心絞痛合并存在。
自發(fā)性心絞痛患者因疼痛發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間及疼痛程度可有不同的臨床表現(xiàn)。有時(shí)，患者可有持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的胸痛發(fā)作，類(lèi)似心肌梗死，但沒(méi)有心電圖及酶的特征性變化。
某些自發(fā)性心絞痛患者發(fā)作時(shí)出現(xiàn)暫時(shí)性的ST段抬高，常稱(chēng)為變異型心絞痛①。但在心肌梗死早期記錄到這一心電圖圖形時(shí)，不能應(yīng)用這一名稱(chēng)。
初發(fā)勞累性心絞痛、惡化型心絞痛及自發(fā)性心絞痛常稱(chēng)為“不穩(wěn)定型心絞痛”。本報(bào)告則選用這些各自特異的名稱(chēng)。
(三)心肌梗死
1．急性心肌梗死 急性心肌梗死的臨床診斷常根據(jù)病史、心電圖和血清酶的變化而作出。
病史：典型的病史是出現(xiàn)嚴(yán)重而而持久的胸痛。有時(shí)，病史不典型，疼痛可以輕微甚至沒(méi)有，可以主要為其他癥狀。
心電圖：心電圖的肯定性改變是出現(xiàn)異常、持久的Q波或QS波以及持續(xù)l天以上演進(jìn)性損傷電流。當(dāng)心電圖出現(xiàn)這些肯定性變化時(shí)，僅憑心電圖即可作出診斷。另一些病例，心電圖示有不肯定性改變，包括：①靜止的損傷電流；②T波對(duì)稱(chēng)性倒置；③單次心電圖記錄中有一病理性Q波；④傳導(dǎo)障礙。
血清酶：①肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，或開(kāi)始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時(shí)間間隔相聯(lián)系。心臟特異性同工酶的升高被認(rèn)為是肯定性變化；②不肯定改變?yōu)殚_(kāi)始時(shí)濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力的曲線(xiàn)。
1．肯定的急性心肌梗死 如果出現(xiàn)肯定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化，即可診斷為明確的急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
2．可能的急性心肌梗死 當(dāng)序列、不肯定性心電圖改變持續(xù)超過(guò)24小時(shí)以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，均可診斷可能急性心肌梗死，病史可典型或不典型。
在急性心肌梗死恢復(fù)期，某些患者可呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛，有時(shí)要伴有心電圖改變，但無(wú)新的酶變化，其中某些病例可診斷為Dressler梗死后綜合征，某些為自發(fā)性心絞痛患者，另一些則為急性心肌梗死復(fù)發(fā)或可能有擴(kuò)展。其他的診斷措施可能有助于建立確切的診斷。
2．陳舊性心肌梗死 陳舊性心肌梗死常根據(jù)肯定性心電圖改變，沒(méi)有急性心肌梗死病史及酶變化而作出診斷。如果沒(méi)有遺留心電圖改變，可根據(jù)早先的典型心電圖改變或根據(jù)以往肯定性血清酶改變而診斷。
(四)缺血性心臟病中的心力衰竭 缺血性心臟病可因多種原因而發(fā)生心力衰竭，它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的并發(fā)癥，或可由心絞痛發(fā)作或心律失常所誘發(fā)。在沒(méi)有以往缺血性心臟病臨床或心電圖證據(jù)的心力衰竭患者(排除其他原因)，缺血性心臟病的診斷乃屬推測(cè)性。
(五)心律失常 心律失常并不是缺血性心臟病的惟一癥狀。在這種情況下，除非進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影證明冠狀動(dòng)脈阻塞，否則缺血性心臟病的診斷是臆測(cè)性的。
“梗死前心絞痛”和“中間型冠狀動(dòng)脈綜合征”這兩個(gè)名稱(chēng)不包括在本報(bào)告內(nèi)。因?yàn)楦鶕?jù)本組的意見(jiàn)，前者的診斷是回憶診斷，僅在少數(shù)病例中能得到證實(shí)；而后一診斷的所有病例均可歸屬于本報(bào)告所描述的缺血性心臟病分類(lèi)中的一種。
①這一心電圖表現(xiàn)也可稱(chēng)為Ptimmaetal心絞痛，但在Prinzmetal報(bào)告以前已有其他作者報(bào)道描述這一情況，所以采用“變異型心絞痛”這一名稱(chēng)。
心絞痛的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、嚴(yán)重程度的分級(jí)、實(shí)驗(yàn)室檢查、診斷、鑒別診斷及治療
心絞痛是一組癥狀，為一過(guò)性心肌缺血所致。心肌缺血可由于心肌氧的需求超過(guò)病變冠狀動(dòng)脈供血能力引起(勞力性心絞痛)；或由于冠狀動(dòng)脈供血減少、(自發(fā)性心絞痛)；或兩者同時(shí)存在，即在冠狀動(dòng)脈固定狹窄基礎(chǔ)上，有冠狀動(dòng)脈張力改變或冠脈痙攣同時(shí)存在(動(dòng)力性狹窄)所致的心絞痛(混合性心絞痛)。
本病多見(jiàn)于男性，多數(shù)病人在40歲以上，勞累、情緒激動(dòng)、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為常見(jiàn)的誘因。除冠狀動(dòng)脈粥樣硬化外，心絞痛還可由主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、梅毒性主動(dòng)脈炎、肥厚型原發(fā)性心肌病、先天性冠狀動(dòng)脈畸形、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎等引起。
(一)發(fā)病機(jī)制 對(duì)心臟予以機(jī)械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧則引起疼痛。當(dāng)冠狀動(dòng)脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動(dòng)脈血流量不能滿(mǎn)足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧時(shí)，即產(chǎn)生心絞痛。
心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強(qiáng)度和心率所決定，故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計(jì)心肌氧耗的指標(biāo)。心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供。心肌細(xì)胞攝取血液氧含量的65％～75％，而身體其他組織則僅攝取10％～25％。因此心肌平時(shí)對(duì)血液中氧的吸取已接近于最大量，氧供再需增加時(shí)已難從血液中更多地?cái)z取氧，只能依靠增加冠狀動(dòng)脈的血流量來(lái)提供。在正常情況下，冠狀循環(huán)有很大的儲(chǔ)備力量，其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化；在劇烈體力活動(dòng)時(shí)，冠狀動(dòng)脈適當(dāng)?shù)財(cái)U(kuò)張，血流量可增加到休息時(shí)的6～7倍；缺氧時(shí)，冠狀動(dòng)脈也擴(kuò)張，能使血流量增加4.5倍。動(dòng)脈粥樣硬化而致冠狀動(dòng)脈狹窄或部分分支閉塞時(shí)，其擴(kuò)張性減弱，血流量減少，且對(duì)心肌的供血量相對(duì)地比較固定。心肌的血液供應(yīng)如減低到尚能應(yīng)付心臟平時(shí)的需要，則休息時(shí)可無(wú)癥狀。一旦心臟負(fù)荷突然增加，如勞累、激動(dòng)、左心衰竭等，使心肌張力增加(心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高)、心肌收縮力增加(收縮壓增高、心室壓力曲線(xiàn)最大壓力隨時(shí)間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時(shí)，心肌對(duì)血液的需求增加；或當(dāng)冠狀動(dòng)脈發(fā)生痙攣(吸煙過(guò)度或神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙如α腎上腺素能神經(jīng)興奮、TXA2或內(nèi)皮素增多)時(shí)，冠狀動(dòng)脈血流量進(jìn)一步減少；或在突然發(fā)生循環(huán)血流量減少的情況下(如休克、極度心動(dòng)過(guò)速等)，冠狀動(dòng)脈血流量突降。心肌血液供求之間矛盾加深，心肌血液供給不足，遂引起心絞痛。嚴(yán)重貧血的病人，在心肌供血量雖未減少的情況下，可因血液攜氧量不足而引起心絞痛。
在多數(shù)情況下，勞累誘發(fā)的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”的水平上發(fā)生。
產(chǎn)生疼痛感覺(jué)的直接因素，可能是在缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)積聚過(guò)多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類(lèi)似激肽的多肽類(lèi)物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳人纖維末梢，經(jīng)1～5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺(jué)。這種痛覺(jué)反映在與自主神經(jīng)進(jìn)入水平相同脊髓段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后及兩臂的前內(nèi)側(cè)與小指，尤其是在左側(cè)，而多不在心臟部位。有人認(rèn)為，在缺血區(qū)內(nèi)富有神經(jīng)供應(yīng)的冠狀血管的異常牽拉或收縮，可以直接產(chǎn)生疼痛沖動(dòng)。
(二)臨床表現(xiàn)
1．癥狀 心絞痛以發(fā)作性胸痛為主要臨床表現(xiàn)，疼痛的特點(diǎn)為：
(1)部位：主要在胸骨體上中段后可波及心前區(qū)，手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)無(wú)名指和小指，或至頸，咽或下頜部、牙齒，或后背部。
(2)性質(zhì)：胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛，偶伴瀕死的恐懼感覺(jué)。發(fā)作時(shí)，病人往往不自覺(jué)地停止原來(lái)的活動(dòng)，直至癥狀緩解。
(3)誘因：發(fā)作常由體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)(如憤怒、焦急、過(guò)度興奮等)所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動(dòng)過(guò)速、休克、排便等亦可誘發(fā)。疼痛發(fā)生于勞力或激動(dòng)的當(dāng)時(shí)，而不在一天或一陣勞累之后。典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生，但有時(shí)同樣的勞力只在早晨而不在下午引起心絞痛，提示與晨間痛閾較低有關(guān)。
(4)持續(xù)時(shí)間 疼痛出現(xiàn)后常逐步加重，在3—5min內(nèi)漸消失，一般在停止原來(lái)誘發(fā)癥狀的活動(dòng)后即緩解。舌下含用硝酸甘油也能在幾分鐘內(nèi)使之緩解?？蓴?shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。
2．體征 平時(shí)一般無(wú)異常體征。心絞痛發(fā)作時(shí)常見(jiàn)心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗，有時(shí)出現(xiàn)第四或第三心音奔馬律。可有暫時(shí)性心尖部收縮期雜音，是乳頭肌缺血以致功能失調(diào)引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，第二心音可有逆分裂或出現(xiàn)交替脈。
(三)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查
1．心電圖檢查 是發(fā)現(xiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。
(1)靜息時(shí)心電圖：約半數(shù)病人在正常范圍，也可能有陳舊性心肌梗死的改變或非特異性ST段和T波異常，有時(shí)出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻滯或室性、房性期前收縮等心律失常。
(2)心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖：絕大多數(shù)病人可出現(xiàn)暫時(shí)性心肌缺血引起的sT段移位。心內(nèi)膜下心肌容易缺血；故常見(jiàn)ST段壓低0.1mV(1mm)以上，發(fā)作緩解后恢復(fù)．有時(shí)出現(xiàn)T波倒置，在平時(shí)有T波持續(xù)倒置的病人，發(fā)作時(shí)可變?yōu)橹绷?所謂“假性正?；被颉！皞胃纳啤?。T波改變雖然對(duì)心肌缺血的特征性不如ST段，但如與平時(shí)心電圖有明顯差別，也有助于診斷。變異型心絞痛(見(jiàn)下述)發(fā)作時(shí)心電圖上則常見(jiàn)有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST-段抬高呈“單相曲線(xiàn)”，心絞痛緩解后，ST—T恢復(fù)正常。
(3)心電圖負(fù)荷試驗(yàn)：最常用的是運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)，運(yùn)動(dòng)可增加心臟負(fù)擔(dān)以激發(fā)心肌缺血。運(yùn)動(dòng)方式主要為分級(jí)踏板或蹬車(chē)，其運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度可逐步分期升級(jí)，以前者較為常用，讓受檢查者迎著轉(zhuǎn)動(dòng)的平板就地踏步。運(yùn)動(dòng)可至病人發(fā)生心絞痛或顯著疲勞、氣短等癥狀為終止目標(biāo)，稱(chēng)為極量運(yùn)動(dòng)。目前國(guó)內(nèi)常用的是以達(dá)到按年齡預(yù)計(jì)可達(dá)到最高心率的85％～90％為目標(biāo)，稱(chēng)為次極量運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)期間以1—2個(gè)雙極胸導(dǎo)聯(lián)，負(fù)極置胸骨柄上，正極置于V5部位為主，運(yùn)動(dòng)中示波監(jiān)視和記錄心電圖，運(yùn)動(dòng)后即刻，2、4、6、8分鐘重復(fù)記錄。應(yīng)盡量在運(yùn)動(dòng)前、中、后間斷測(cè)血壓。心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低t≥0.1mV(從J點(diǎn)后0.08秒)作為陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)。運(yùn)動(dòng)中出現(xiàn)步態(tài)不穩(wěn)，室性心動(dòng)過(guò)速(接連3個(gè)以上期前收縮)或血壓下降時(shí)，應(yīng)即停止運(yùn)動(dòng)。心肌梗死急性期，有不穩(wěn)定型心絞痛，明顯心力衰竭，嚴(yán)重心律失?；蚣毙约膊≌呓鬟\(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。
(4)心電圖連續(xù)監(jiān)測(cè)：以1—2雙極胸導(dǎo)聯(lián)連續(xù)記錄24小時(shí)心電圖(動(dòng)態(tài)心電圖)，可從中發(fā)現(xiàn)心電圖ST—T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時(shí)間可與病人的活動(dòng)和癥狀相對(duì)照。心電圖中顯不缺血性ST—T改變而當(dāng)時(shí)并無(wú)心絞痛時(shí)稱(chēng)為無(wú)癥狀性心肌缺血。
2．放射性核素檢查
(1)201Tl－心肌顯像或兼作負(fù)荷試驗(yàn)：201Tl隨冠狀血流很快被正常心肌所攝取。休息時(shí)鉈顯像所示灌注缺損主要見(jiàn)于心肌梗死后瘢痕部位。冠狀動(dòng)脈供血不足部位的心肌，則明顯的灌注缺損僅見(jiàn)于運(yùn)動(dòng)后,靜息心肌核素顯像可恢復(fù)正常，稱(chēng)為“再分布”。不能運(yùn)動(dòng)的病人可作雙嘧達(dá)莫試驗(yàn)，靜脈注射雙嘧達(dá)莫使正常或較正常的冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，引起"冠狀動(dòng)脈竊血”，產(chǎn)生局部心肌缺血，可取得與運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)相同的效果.近年還用腺苷和多巴酚丁胺作負(fù)荷試驗(yàn)。變異型心絞痛發(fā)作時(shí)心肌急性缺血區(qū)常顯示特別明顯的灌注缺損。近年常用99mTc—MIBI作心肌顯像取得良好效果。
(2)放射性核素心腔造影：靜脈內(nèi)注射焦磷酸亞錫被細(xì)胞吸附后、再注射99mTc，即可使紅細(xì)胞被標(biāo)記上放射性核素，得到心腔內(nèi)血池顯影。可測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù)及顯示節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)障礙。
3．選擇性冠狀動(dòng)脈造影 采用經(jīng)皮股(或肱)動(dòng)脈穿刺法，將特制的冠狀動(dòng)脈造影導(dǎo)管經(jīng)股動(dòng)脈或肱動(dòng)脈逆行送到主動(dòng)脈根部，分別插入左、右冠狀動(dòng)脈口，注人少量造影劑分別顯影左、右冠狀動(dòng)脈主支及其各級(jí)分支。用“C”形臂數(shù)字化血管造影機(jī)從多個(gè)不同的投射體位造影，以求充分暴露病變血管支數(shù)、病變部位、狹窄程度、病變長(zhǎng)度以及病變的各種形態(tài)和特征。通常用直徑法計(jì)算狹窄程度：≥50％狹窄判為有病理意義；≥70％為嚴(yán)重狹窄，會(huì)影響該支冠脈供血區(qū)的血液供應(yīng)。冠脈造影同時(shí)進(jìn)行左心室造影，了解左室大小、收縮功能及室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)障礙、附壁血栓、室壁肥厚、二尖瓣關(guān)閉功能等等。迄今，選擇性冠狀動(dòng)脈造影術(shù)是冠心病診斷方法中最可靠的檢查技術(shù)，被稱(chēng)為''金標(biāo)準(zhǔn)”。為了解冠脈痙攣情況，可在冠脈造影同時(shí)進(jìn)行硝酸甘油試驗(yàn)或麥角新堿誘發(fā)試驗(yàn)。
(四)診斷與鑒別診斷 心絞痛診斷主要依靠癥狀，癥狀典型診斷即可成立。但心絞痛并不全冠狀動(dòng)脈由粥樣硬化性心臟病所致，需除外其他原因引起的心絞痛如非粥樣硬化性冠狀動(dòng)脈病及非冠狀動(dòng)脈心臟病后，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心絞痛診斷才能成立。
1．心絞痛的分型診斷 近年對(duì)寸確診的心絞痛病人主張進(jìn)行仔細(xì)的分型診斷，已提出不下10種分型的命名。對(duì)這些不同的型如何歸類(lèi)尚無(wú)一致看法。參照世界衛(wèi)生組織的“缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)”的意見(jiàn)，可作如下歸類(lèi)：
根據(jù)發(fā)病的情況分類(lèi)：
(1)勞力性心絞痛：心肌需氧量增加，超過(guò)病變冠脈供血能力時(shí)發(fā)生的心絞痛。包括：
1)穩(wěn)定型心絞痛：最常見(jiàn)，指勞力性心絞痛發(fā)作的性質(zhì)在l～3個(gè)月內(nèi)并無(wú)改變，即每日和每周疼痛發(fā)作次數(shù)大致相同，誘發(fā)疼痛的勞力和情緒激動(dòng)程度相同，每次發(fā)作疼痛的性質(zhì)和部位無(wú)改變，疼痛時(shí)限相仿(3～5分鐘)，用硝酸甘油后，也在相同時(shí)間內(nèi)發(fā)生療效。
2)初發(fā)型心絞痛：過(guò)去未發(fā)生過(guò)心絞痛或心肌梗死，在最近一個(gè)月(或兩個(gè)月)內(nèi)初次發(fā)生勞力性心絞痛。有過(guò)穩(wěn)定型心絞痛的病人已數(shù)月不發(fā)生疼痛，現(xiàn)再次發(fā)生時(shí)間未到一個(gè)月(或兩個(gè)月內(nèi))也可列人本型。此型心絞痛有逐漸加重傾向，易發(fā)生心肌梗死或猝死。
3)惡化型心絞痛：原為穩(wěn)定型心絞痛的病人，在3個(gè)月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時(shí)限、誘發(fā)因素經(jīng)常變動(dòng)，進(jìn)行性惡化。含硝酸甘油量增多。易發(fā)展為心肌梗死或猝死，亦可經(jīng)治療后逐漸恢復(fù)為穩(wěn)定型。
(2)自發(fā)性心絞痛：自發(fā)性心絞痛是由于冠狀動(dòng)脈痙攣(冠狀動(dòng)脈動(dòng)力性狹窄)，冠脈供血減少導(dǎo)致心肌缺血，心絞痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無(wú)明顯關(guān)系。與勞力性心絞痛相比，這種心絞痛一般持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)、程度較重、發(fā)作時(shí)心電圖ST段壓低或T波變化。某些自發(fā)性心絞痛患者在發(fā)作時(shí)出現(xiàn)暫時(shí)性ST段抬高，稱(chēng)為變異型心絞痛(Prinzmetal心絞痛)。包括：
1)靜息性心絞痛：于安靜休息時(shí)發(fā)病。
2)臥位型心絞痛：心絞痛在熟睡時(shí)發(fā)生，常在半夜、偶在午睡時(shí)發(fā)作，不易為硝酸甘油所緩解?？赡芘c做夢(mèng)、夜間血壓降低或發(fā)生未被察覺(jué)的左心室衰竭，以致狹窄的冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端心肌灌注不足有關(guān)。因平臥時(shí)靜脈回流增加，心臟工作量和需氧量增加所引起者，有人認(rèn)為是重度勞力性心絞痛的表現(xiàn)。本型也可發(fā)展為心肌梗死或猝死。
(3)混合性心絞痛：其特點(diǎn)是病人既在心肌需氧量增加時(shí)發(fā)生心絞痛，亦可在心肌需氧量無(wú)明顯增加時(shí)發(fā)生心絞痛。為冠狀動(dòng)脈狹窄使冠脈血流貯備量既減少且又不固定，經(jīng)常波動(dòng)性地發(fā)生進(jìn)一步減少所致。
根據(jù)病情發(fā)展過(guò)程分類(lèi)：
以下分型各有其不同的冠脈病理特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、預(yù)后及治療原則。
(1)穩(wěn)定型心絞痛：指穩(wěn)定型勞力性心絞痛。
(2)不穩(wěn)定型心絞痛：包括除穩(wěn)定型勞力性心絞痛及變異性心絞痛以外的所有類(lèi)型，被認(rèn)為是穩(wěn)定型心絞痛與心肌梗死之間的中間狀態(tài)。按其臨床表現(xiàn)可分為：
1)初發(fā)型勞力性心絞痛。
2)惡化型勞力性心絞痛。
3)急性冠狀動(dòng)脈功能不全：有些作者把惡化型心絞痛的重型——休息心絞痛獨(dú)立出來(lái)，稱(chēng)為梗死前狀態(tài)或中間綜合征。疼痛在休息或睡眠時(shí)發(fā)生，歷時(shí)較長(zhǎng)，達(dá)30分鐘到1小時(shí)或以上，但無(wú)心肌梗死的客觀證據(jù)，常為心肌梗死的前奏。
4)梗死后心絞痛：是急性心肌梗死發(fā)生后一個(gè)月內(nèi)又出現(xiàn)的心絞痛。由于部分未壞死的心肌處于嚴(yán)重缺血狀態(tài)下又發(fā)生疼痛，隨時(shí)有再發(fā)生梗死的可能。
新近提出冠脈成形術(shù)后心絞痛、冠脈旁路術(shù)后心絞痛等亦列為不穩(wěn)定型。
(3)變異型心絞痛：由于其獨(dú)特的發(fā)病機(jī)制而自成一型。心絞痛發(fā)生于休息時(shí)，運(yùn)動(dòng)、情緒激動(dòng)不會(huì)誘發(fā)。發(fā)作有定時(shí)并多在半夜或凌晨，伴有心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的sT段抬高呈單相曲線(xiàn)且緩解后sT段立即恢復(fù)，為其獨(dú)特的臨床表現(xiàn)而區(qū)別于其他的自發(fā)性心絞痛。運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)陰性。為冠狀動(dòng)脈突然痙攣所致，病人遲早會(huì)發(fā)生心肌梗死。
2．心絞痛的分級(jí)診斷 1972年加拿大心血管協(xié)會(huì)根據(jù)勞力性心絞痛發(fā)作時(shí)的勞力量進(jìn)行分級(jí)，目前已為國(guó)際間采用。
I級(jí)：一般日常活動(dòng)不引起心絞痛發(fā)作，費(fèi)力大、速度快、時(shí)間長(zhǎng)的體力活動(dòng)引起發(fā)作。
Ⅱ級(jí)：日常體力活動(dòng)受限制，在飯后、冷風(fēng)、著急時(shí)更明顯。
Ⅲ級(jí)：日常體力活動(dòng)顯著受限，在一般條件下以一般速度平地步行一個(gè)街區(qū)，或上一層樓即可引起心絞痛發(fā)作。
Ⅳ級(jí)：輕微活動(dòng)可引起心絞痛，甚至休息時(shí)也有發(fā)作。
3．心絞痛的鑒別診斷
(1)心臟神經(jīng)官能癥：本病病人常訴胸痛，但為短暫(幾秒鐘)的刺痛或持久(幾小時(shí))的隱痛，病人常喜歡不時(shí)地深吸一大口氣或作嘆息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或經(jīng)常變動(dòng)。一癥狀多在疲勞之后出現(xiàn)，而不在疲勞的當(dāng)時(shí)，作輕度體力活動(dòng)反覺(jué)舒適，有時(shí)可耐受較重的體力活動(dòng)而不發(fā)生胸痛或胸悶。含用硝酸甘油無(wú)效或在10多分鐘后才“見(jiàn)效”，常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱的癥狀。
(2)急性心肌梗死：本病疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時(shí)間可達(dá)數(shù)小時(shí)，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有發(fā)熱，含用硝酸甘油多不能使之緩解。心電圖中面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波。實(shí)驗(yàn)室檢查示白細(xì)胞計(jì)數(shù)及血清酶(肌酸磷酸激酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶和乳酸脫氫酶等)增高，紅細(xì)胞沉降率增快。
(3)其他疾病引起的心絞痛：包括嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎、梅毒性主動(dòng)脈炎引起冠狀動(dòng)脈1：3狹窄或閉塞、肥厚型心肌病、X綜合征等病，均可引起心絞痛，要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)來(lái)進(jìn)行鑒別，其中x綜合征多見(jiàn)于女性，典型勞力性心絞痛，心電圖負(fù)荷試驗(yàn)常陽(yáng)性，但冠狀動(dòng)脈造影則陰性且無(wú)冠狀動(dòng)脈痙攣，預(yù)后良好，被認(rèn)為是冠脈系統(tǒng)毛細(xì)血管功能不良所致。
(4)肋間神經(jīng)痛：本病疼痛常累及1～2個(gè)肋間，但并不一定局限在前胸，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)可使疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉活動(dòng)時(shí)局部有牽拉疼痛，故與心絞痛不同。
(5)不典型疼痛：還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍病、膽道疾病、頸椎病等相鑒別。
(五)治療 治療原則是改善冠狀動(dòng)脈的供血和減輕心肌的耗氧，同時(shí)治療動(dòng)脈粥樣硬化的各種危險(xiǎn)因素
1．發(fā)作時(shí)的治療
(1)休息：發(fā)作時(shí)立刻休息，一般病人在停止活動(dòng)后癥狀即可消除。
(2)藥物治療：較重的發(fā)作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。這類(lèi)藥物除擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，降低阻力，增加冠狀循環(huán)的血流量外，且通過(guò)對(duì)周?chē)艿臄U(kuò)張作用，減少靜脈回流心臟的血量，降低心室容量、心腔內(nèi)壓、心排血量和血壓，減低心臟前后負(fù)荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。
1)硝酸甘油：可用0.3—0.6mg，置于舌下含化，使迅速為唾液溶解而吸收，1~2分鐘即開(kāi)始起作用，約半小時(shí)后作用消失。對(duì)約92％的病人有效，其中76％在3分鐘內(nèi)見(jiàn)效。延遲見(jiàn)效或完全無(wú)效提示病人并非患冠心病或患嚴(yán)重的冠心病，也可能所含的藥物已失效或未溶解，如屬后者可囑病人輕輕嚼碎之繼續(xù)含化。長(zhǎng)期反復(fù)應(yīng)用可由于產(chǎn)生耐藥性而效力減低，停用10天以上，可恢復(fù)有效。與各種硝酸酯一樣不良作用有頭昏、頭脹痛、頭部跳動(dòng)感、面紅、心悸等，偶有血壓下降，因此第一次用藥時(shí)，病人宜平臥片刻，必要時(shí)吸氧。
2)硝酸異山梨酯：可用5～l0mg，舌下含化，2～5分鐘見(jiàn)效，作用維持2～3小時(shí)。新近還有供噴霧吸人用的制劑。
3)亞硝酸異戊酯：為極易氣化的液體，盛于小安瓿內(nèi)，每安瓿0.2ml，用時(shí)以手帕包裹敲碎，立即蓋于鼻部吸人。作用快而短，l0～15秒內(nèi)開(kāi)始，數(shù)分鐘即消失。本藥作用與硝酸甘油相同，其降低血壓的作用更明顯，宜慎用。同類(lèi)制劑還有亞硝酸辛酯。此類(lèi)藥物目前臨床上已極少應(yīng)用。
2．緩解期治療
(1)一般治療
1)向病人解釋疾病的性質(zhì)、預(yù)后、治療方案以取得病人的合作，解除思想顧慮。
2)控制冠心病危險(xiǎn)因素如高血壓、高血脂癥、吸煙、糖尿病、痛風(fēng)、肥胖，可以少量飲酒。
3)避免過(guò)度勞累，生活要有規(guī)律，保證充分休息，根據(jù)病情安排適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)。
4)治療伴隨的其他系統(tǒng)疾病，如膽囊疾病、潰瘍病、頸椎病、食管炎等。這些疾病的
發(fā)作常可誘發(fā)心絞痛，使其難以控制。
(2)藥物治療
1)硝酸酯類(lèi)：擴(kuò)張靜脈、減少回心血量而降低心臟的前負(fù)荷；大劑量時(shí)也降低周?chē)枇Χ档秃筘?fù)荷；擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、促進(jìn)側(cè)支循環(huán)而增加心肌灌注。
①硝酸異山梨酯：本藥口服3次／日，每次5～20mg，服后半小時(shí)起作用，持續(xù)3～5小時(shí)；緩釋劑藥效可維持12小時(shí)，可用20mg，2次／日。單硝酸異山梨酯(isosorbide5－mononi－trate)，2次／Et，每次20～40mg。
②戊四硝酯(pentacrythritol tetranitrate)：12服3~4次／日，每次10～30mg；服后1～1．5小時(shí)起作用，持續(xù)4～5小時(shí)。
③長(zhǎng)效硝酸甘油制劑：服用長(zhǎng)效片劑，硝酸甘油持續(xù)而緩緩釋放，口服后半小時(shí)起作用，持續(xù)可達(dá)8—12小時(shí)，可每8小時(shí)服1次，每次2.5mg。用2％硝酸甘油油膏或橡皮膏貼片(含5～l0mg)涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預(yù)防夜間心絞痛發(fā)作。
硝酸甘油耐藥性問(wèn)題：若24小時(shí)持續(xù)用藥，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間后可出現(xiàn)耐藥；宜在夜間停止用藥，以避免耐藥性發(fā)生。
2)β受體阻滯劑：通過(guò)減慢心率、降低血壓、減弱心肌收縮力而使心肌耗氧量下降，即在完成相同功量的運(yùn)動(dòng)時(shí)心率X血壓二者乘積較前減少，使心絞痛發(fā)作次數(shù)和硝酸甘油用量減少、活動(dòng)耐力增加。心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)說(shuō)明，β受體阻滯劑可延長(zhǎng)達(dá)到sT段下降≥lmm時(shí)間及總運(yùn)動(dòng)時(shí)間，在完成最大功量時(shí)，心率×血壓的乘積不變或有下降。其機(jī)制不是增加冠狀動(dòng)脈血流量而是降低心肌耗氧量。
在一定范圍內(nèi)，β受體阻滯劑的療效是劑量依賴(lài)性的，即小劑量發(fā)揮部分作用；大劑量發(fā)揮充分作用。故對(duì)每一病人的劑量必須個(gè)體化、從小劑量開(kāi)始、逐漸增量。國(guó)內(nèi)用藥劑量明顯小于國(guó)外報(bào)告劑量，應(yīng)加以注意。老年人用藥劑量較中年人小，心臟明顯擴(kuò)大、心功能差者對(duì)藥物耐受性差。
普萘洛爾：常用劑量40～240mg／d，分3—4次服用。因其對(duì)心臟無(wú)選擇性、無(wú)內(nèi)源性擬交感活性作用，故禁用于慢性阻塞性肺疾患及周?chē)鷦?dòng)脈閉塞性疾病。糖尿病患者慎用。
美托洛爾：為心臟選擇性p受體阻滯劑，較少引起支氣管及周?chē)鷦?dòng)脈痙攣。常用劑量50～200mg／d，分次服用。
阿替洛爾：為長(zhǎng)效(半衰期6～9小時(shí))、有心臟選擇性的β1受體阻滯劑。由于其主要從腎臟排泄，個(gè)體劑量差別較小。常用劑量25～100mg／d，日服1～2次。
β受體阻滯劑常和二硝酸異山梨醇酯、硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用，既可增強(qiáng)療效又可減輕各自的不良反應(yīng)。
β受體阻滯劑不宜用于病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓及心功能不良者。
3)鈣拮抗劑：常用制劑包括地爾硫革、維拉帕米及硝苯地平。治療勞力性心絞痛機(jī)制：
①降低心臟后負(fù)荷；②擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及側(cè)支循環(huán)，增加冠脈流量；③地爾硫卓、維拉帕米可減慢心率、抑制心肌收縮力。
鈣拮抗劑可減少心絞痛發(fā)作的次數(shù)和硝酸甘油的用量，延長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)時(shí)間，減少24小時(shí)總?cè)毖獣r(shí)間，并可維持長(zhǎng)期療效。
地爾硫革、維拉帕米可與硝酸酯類(lèi)合用以提高療效，但硝苯地平與硝酸酯類(lèi)合用可使血壓下降過(guò)多，宜用于合并高血壓病患者。
常用劑量：
地爾硫革：120—360mg／d，分次服用。
維拉帕米：160～480mg／d，分次服用。
硝苯地平：30～90mg／d，分次服用。
聯(lián)合用藥：β受體阻滯劑與鈣拮抗劑聯(lián)合用藥常選用硝苯地平，因?yàn)榈貭柫蚋?、維拉帕米減慢心率、抑制心肌收縮力的作用與β受體阻滯劑有相加作用。
4)阿司匹林：小劑量阿司匹林可減少穩(wěn)定性心絞痛患者發(fā)生心肌梗死的可能性。
3．經(jīng)皮經(jīng)腔冠狀動(dòng)脈成形術(shù)PTCA系應(yīng)用帶球囊的導(dǎo)管經(jīng)股(或肱)動(dòng)脈逆行送到冠狀動(dòng)脈狹窄病變處，高壓注入造影劑稀釋液以擴(kuò)張病變從而恢復(fù)正常血管內(nèi)徑，改善心肌血液供應(yīng)，達(dá)到緩解癥狀和減少心肌梗死發(fā)生的治療目的，其成功率高達(dá)95％以上。
(1)適應(yīng)證：
1)各型心絞痛。
2)急性心肌梗死(直接PICA和溶栓后PTCA)。
3)高危性病人(指左室功能?chē)?yán)重受損)。
4)外科搭橋術(shù)后病人再發(fā)缺血。
5)≥70％狹窄的單支血管和多支血管病變。
6)各種形態(tài)病變包括簡(jiǎn)單病變和復(fù)雜病變。
(2)禁忌證：
1)未被保護(hù)的左主干病變。
2)嚴(yán)重彌漫病變。
3)慢性完全閉塞病變。
4．冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)又稱(chēng)冠脈搭橋術(shù) 冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)是一種血運(yùn)重建手術(shù)，取自身大隱靜脈或內(nèi)乳動(dòng)脈作為旁路移植材料，一端連接于主動(dòng)脈根部，另一端連接于狹窄的冠狀動(dòng)脈遠(yuǎn)端，以解決病變冠狀動(dòng)脈供血范圍心肌缺血問(wèn)題。
不穩(wěn)定型心絞痛的處理原則
各種不穩(wěn)定型心絞痛患者均應(yīng)住院臥床休息，在密切監(jiān)護(hù)下進(jìn)行積極的內(nèi)科治療，盡快控制癥狀和防止發(fā)生心肌梗死。需取血測(cè)血清心肌酶和觀察心電圖變化以除外急性心肌梗死，并注意胸痛發(fā)作時(shí)的ST段改變。胸痛時(shí)可先含硝酸甘油0.3～0.6mg，如反復(fù)發(fā)作可舌下含硝酸異山梨酯5～1mg，每2小時(shí)1次，必要時(shí)加大劑量，以收縮壓不過(guò)于下降為度，癥狀緩解后改為口服。如元心力衰竭可加用β受體阻滯劑和(或)鈣通道阻滯劑，劑量可偏大些。胸痛嚴(yán)重而頻繁或難以控制者，可靜脈內(nèi)滴注硝酸甘油，以lmg溶于50～l00ml 5％葡萄糖液中，開(kāi)始是10～20ug／min，需要時(shí)逐步增加至100～200ug／min；也可用硝酸異山梨酯10mg溶于5％葡萄糖l00m]中，以30～100ug／min靜脈滴注。對(duì)發(fā)作時(shí)ST段抬高或有其他證據(jù)提示其發(fā)作主要由冠狀動(dòng)脈痙攣引起者，宜用鈣通阻滯劑取代13受體阻滯劑。鑒于本型患者常有冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂伴血栓形成，近年主張用阿司匹林口服和肝素皮下或靜脈內(nèi)注射以預(yù)防血栓形成，或用溶解血栓療法(參見(jiàn)本節(jié)“心肌梗死”)。情況穩(wěn)定后行選擇性冠狀動(dòng)脈造影，考慮介入或手術(shù)治療。
經(jīng)內(nèi)科嚴(yán)格藥物治療，癥狀控制2周未發(fā)生心肌梗死者，如無(wú)禁忌證，應(yīng)做運(yùn)動(dòng)心電圖或其他負(fù)荷試驗(yàn)。對(duì)于有嚴(yán)重缺血者應(yīng)作冠狀動(dòng)脈造影，根據(jù)病變情況選擇作PICA或CABG。如不能進(jìn)行血運(yùn)重建，應(yīng)加強(qiáng)隨診及藥物治療。
(三)主動(dòng)脈內(nèi)反搏動(dòng) 對(duì)于藥物治療無(wú)效的重癥病例如心絞痛不能控制、血壓不穩(wěn)定，塞動(dòng)脈內(nèi)反搏動(dòng)可通過(guò)降低左心排血阻力、減少心肌耗氧量、提高冠脈灌注壓、增加心肌血流量而減輕心絞痛，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。
（四）血運(yùn)重建 PTCA及CABG：對(duì)于心絞痛癥狀嚴(yán)重、藥物治療反應(yīng)不佳者或病情極不穩(wěn)定者，為避免發(fā)生急性心肌梗死可在主動(dòng)脈內(nèi)反搏支持下，做急診冠脈造影，選擇血運(yùn)重建的方式。單支病變、狹窄節(jié)段較局限可作PTCA。雖為多支病變，但引起不穩(wěn)定心絞痛發(fā)作的主要冠脈病變適于作PTCA，可先作此動(dòng)脈。不穩(wěn)定心絞痛急癥PTCA的成功率與穩(wěn)定心絞痛PTCA相似，在90％以上，可迅速緩解癥狀，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，使心功能明顯改善。若以上藥物治療有效，可在癥狀控制兩周后行冠狀動(dòng)脈造影以及血運(yùn)重建術(shù)。
如病變的冠脈不宜作PTCA，可考慮行冠脈旁路手術(shù)，也可迅速緩解癥狀。
急性心機(jī)梗死的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、心電圖和血清心肌酶學(xué)改變、診斷和鑒別診斷及并發(fā)癥
急性心肌梗死（AMI）是指冠狀動(dòng)脈某支嚴(yán)重狹窄或完全閉塞而致部分心肌缺血性壞死。狹窄或閉塞的原因有：①斑塊血栓形成（約占90％）；②冠脈痙攣（約占10％）③斑塊下出血性形成腫塊。
(一）發(fā)病機(jī)制 基本病因是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1小時(shí)以上，即可發(fā)生心肌梗死。這些情況是：
1.管腔內(nèi)血栓形成、粥樣斑塊破潰、其內(nèi)或其下發(fā)生出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞。
2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。
3.重體力活動(dòng)、情緒過(guò)分激動(dòng)或血壓劇升，致左心室負(fù)荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足。
心肌梗死往往在飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后，晨6時(shí)至12時(shí)或用力大便時(shí)發(fā)生。這與餐后血脂增高、血液粘稠度增高、血小板粘附性增強(qiáng)、局部血流緩慢，血小板易于集聚而致血栓形成；上午冠狀動(dòng)脈張力高，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性又增強(qiáng)，易使冠狀動(dòng)脈痙攣；用力大便時(shí)心臟負(fù)荷增加等有關(guān)。
心肌梗死后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。
(二)臨床表現(xiàn) AMI的臨床表現(xiàn)與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切有關(guān)。
1.先兆癥狀 病人在發(fā)病前數(shù)日至數(shù)周可有乏力，胸部不適，活動(dòng)時(shí)心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅(qū)癥狀，其中以新發(fā)生心絞痛(初發(fā)型心絞痛)或原有的心絞痛加重(惡化型心絞痛)為最突出。心絞痛發(fā)作較以往頻繁、性質(zhì)較劇、持續(xù)較久、硝酸甘油療效差、誘發(fā)因素不明顯，多在安靜休息時(shí)而非活動(dòng)時(shí)發(fā)作，含服硝酸甘油效果差。疼痛時(shí)伴有惡心、嘔吐、大汗和心動(dòng)過(guò)速，或伴有心功能不全、嚴(yán)重心律失常、血壓大幅度波動(dòng)等，同時(shí)心電圖示ST段一時(shí)性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低，T波倒置或增高(“假性正?；?，)，應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現(xiàn)先兆，及時(shí)住院處理，可使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。
2．癥狀
(1)疼痛：是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但多無(wú)明顯誘因，且常發(fā)生于安靜時(shí)，程度較重，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)病人無(wú)疼痛，一開(kāi)始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分病人疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分病人疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。
(2)全身癥狀：有發(fā)熱、出汗、全身乏力、心動(dòng)過(guò)速，白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃左右，很少超過(guò)39℃，持續(xù)約一周。
(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，多見(jiàn)于下壁心梗，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排出量降低組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見(jiàn)。重癥者可發(fā)生呃逆。若AMI發(fā)病以上腹痛為主，且伴惡心、嘔吐，則易誤診為膽囊炎、急性胰腺炎或潰瘍病。
(4)心律失常：見(jiàn)于75％～95％的病人，多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見(jiàn)，間伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。是急性心梗早期死亡的重要原因之一?？蓪⑵浞譃榭焖傩穆墒С：途徛穆墒С深?lèi)?？焖傩穆墒СＶ幸允倚孕穆墒СＷ疃啵绕涫鞘倚云谇笆湛s，如室性期前收縮頻發(fā)(每分鐘5次以上)，成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室性心動(dòng)過(guò)速，多源性或落在前一心搏的易損期時(shí)(R在T波上)，常為心室顫動(dòng)先兆。AMI合并的一系列快速室性心律失常，反應(yīng)了缺血心肌的電不穩(wěn)定性，其發(fā)生系由于心肌梗死導(dǎo)致的不應(yīng)性離散而易于發(fā)生折返所致。室上性心律失常包括房性早搏、室上性心動(dòng)過(guò)速、房撲、房顫，其中房性早搏發(fā)生率較高可見(jiàn)于20％～25％的AMI患者。室上性心律失常被認(rèn)為可能是心力衰竭的表現(xiàn)之一，或心房梗死及心電不穩(wěn)定等原因所致。非陣發(fā)性交界區(qū)性心動(dòng)過(guò)速常為一過(guò)性的，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響不大，有時(shí)可不處理。
緩慢性心律失常包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯，多伴發(fā)于急性下壁心肌梗死，并伴有迷走神經(jīng)張力增高的表現(xiàn)如惡心、嘔吐、低血壓，經(jīng)一般處理，數(shù)日?？苫謴?fù)，這種房室傳導(dǎo)阻滯部位常在希斯束以上，常為可逆的。10％～20％的AMI患者合并有束支傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重時(shí)亦可引起三度房室傳導(dǎo)阻滯，阻滯部位常位于希斯束以下，常為廣泛前壁心肌梗死引起，多為不可逆的，可進(jìn)展發(fā)生猝死?？傊氨谛墓３Ｒ滓鹂焖傩孕穆墒?br>常，下壁心梗易引起緩慢性心律失常。
關(guān)于AMI與心臟性猝死，這是大家極為關(guān)注的問(wèn)題，猝死之前可能有一部分病人有些先兆表現(xiàn)，如室性心律失常或緩慢心律失常，如雙束支阻滯引起的三度房室傳導(dǎo)阻滯。但也確實(shí)有一部分病人的心電監(jiān)測(cè)并未發(fā)現(xiàn)有異常而突然發(fā)生猝死。
此外，AMI晚期如5～6周以上出現(xiàn)的一些室性心律失常，特別是持續(xù)性室速，這常是廣泛前壁心肌梗死形成室壁瘤、心室瘢痕、心功能不全引起的，也是心臟性猝死的根源之一。
(5)低血壓和休克：疼痛期中血壓下降常見(jiàn)，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓仍低于10.67kPa(80mmHg)，有煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml／h)，神志遲鈍，甚至昏厥者，則為休克表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，見(jiàn)于約20％的病人，主要是心源性，為心肌廣泛壞死(40％以上)，心排血量急劇下降所致。低血壓狀態(tài)常因迷走神經(jīng)張力過(guò)高或低血容量或右室梗死等因素所致，為良性的可逆過(guò)程，與心源性休克的預(yù)后明顯不同。
(6)心力衰竭：主要是急性左心室衰竭，可在起病最初幾天內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率為32％～48％。出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等癥狀，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫，隨后可發(fā)生頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭表現(xiàn)。右心室心肌梗死者可一開(kāi)始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。
3．體征
(1)心臟體征：心臟濁音界可輕度至中度增大亦可為正常大小；心率多增快，少數(shù)也可減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音(心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律；10％～20％病人在起病第2～3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致；可有各種心律失常。
(2)血壓：除極早期血壓可增高外，幾乎所有病人都有血壓降低。起病前有高血壓病者，血壓可降至正常；起病前無(wú)高血壓病者，血壓可降至正常以下，且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。
(3)其他：可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征。
(三)心電圖和血清心肌酶學(xué)改變
1．心電圖 心電圖常有進(jìn)行性的改變。對(duì)心肌梗死的診斷、定位、定范圍、估計(jì)病情演變和預(yù)后都有幫助。
(1)特征性改變：有Q波的心肌梗死者其心電圖表現(xiàn)特點(diǎn)為：①寬而深的Q波(病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；②ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區(qū)周?chē)募p傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)；③T波倒置，在面向損傷區(qū)周?chē)募∪毖獏^(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)。
無(wú)Q波的心肌梗死者中心內(nèi)膜F心肌梗死的特點(diǎn)為：無(wú)病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)(有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián))ST段抬高，或有對(duì)稱(chēng)性T波倒置。
(2)．動(dòng)態(tài)性改變：有Q波的心肌梗死：①起病數(shù)小時(shí)內(nèi)，可尚無(wú)異常或出現(xiàn)異常高大兩肢不對(duì)稱(chēng)的T波；②數(shù)小時(shí)后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線(xiàn)。1～2日內(nèi)出現(xiàn)炳埋性Q波，I司時(shí)R波減低，是為急性期改變。Q波在3～4日內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70％～80％永久存在；③ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右．諑漸回到基線(xiàn)水平是為亞急性期改變；④T波在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)倒置，兩肢對(duì)稱(chēng)，波谷尖銳，稱(chēng)“冠狀T波”，由淺變深，3～6周最深以后逐漸變淺，是為慢催期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。
無(wú)Q波的心肌梗死中的心內(nèi)膜下心肌梗死：先是ST段普遍壓低，繼而T波倒置，但始終不出現(xiàn)Q波。ST段和T波的改變持續(xù)存在1～2日以上。
數(shù)來(lái)判斷（表7-16－1)。采用30個(gè)以上的心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行心前區(qū)體表ST段等電位標(biāo)測(cè)法，對(duì)急性期梗死范圍的判斷可能幫助更大高。前者在起病后4小時(shí)內(nèi)增高，16～24小時(shí)達(dá)高峰，3～4日恢復(fù)正常，其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其高峰出現(xiàn)的時(shí)問(wèn)是否提前有助于判斷溶栓治療的是否成功．
近年來(lái)測(cè)定的血清TNT(肌鈣蛋白T)和TNI(肌鈣蛋白I)是一種特異性更高的心肌梗死診斷指標(biāo)，在心梗發(fā)生后3小時(shí)開(kāi)始升高，峰值在12小時(shí)至2天。肌鈣蛋白在血中持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)(TNT 7～l0天，TNT10～14天)，有利于心肌梗死的早期和晚期診斷。由于肌鈣蛋白在心梗后釋放量多，其敏感性更高，利于小面積梗死的診斷，已被美國(guó)FDA批準(zhǔn)作為心肌梗死的診斷指標(biāo)用于臨床。
(四)診斷和鑒別診斷 根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變以及實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。對(duì)老年病人，突然發(fā)生嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然發(fā)生較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，都應(yīng)考慮本病的可能。宜先按急性心肌梗死處理，并短期內(nèi)進(jìn)行心電圖和血清心肌酶測(cè)定等的動(dòng)態(tài)觀察以確定診斷。無(wú)病理性Q波的心內(nèi)膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的診斷價(jià)值更大。鑒別診斷要考慮以下一些疾病。
1．不穩(wěn)定型心絞痛 其性質(zhì)、部位與AMI相似，但每次發(fā)作時(shí)間<15分鐘，發(fā)作次數(shù)頻繁，含硝酸甘油有效，發(fā)作常因體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)而誘發(fā)，其中特別要注意的是初發(fā)勞力性心絞痛，因過(guò)去無(wú)心絞痛歷史，其性質(zhì)及持續(xù)時(shí)間有時(shí)與穩(wěn)定型心絞痛相似，易被醫(yī)師忽視，再次來(lái)診時(shí)已發(fā)展為AMI。對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛應(yīng)住院監(jiān)護(hù)、處理，最終的鑒別主要是依靠心電圖的演變及心肌酶學(xué)的改變。
2．主動(dòng)脈夾層 胸痛一開(kāi)始即達(dá)高峰，且多放射至背部、腹部、腰部和下肢。疼痛持續(xù)不緩解，雖可有“休克”癥狀，但病程中常出現(xiàn)高血壓。主動(dòng)脈夾層可產(chǎn)生動(dòng)脈壓迫癥狀，兩側(cè)上肢的血壓和脈搏常不一致，此為重要體征，少數(shù)可出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的聽(tīng)診所見(jiàn)。X線(xiàn)和超聲心動(dòng)圖可出現(xiàn)主動(dòng)脈明顯增寬，沒(méi)有AMI心電圖的特征性改變及血清酶學(xué)的變化。
3．肺動(dòng)脈栓塞 急性的肺動(dòng)脈大塊栓塞?？梢鹦赝?、+呼吸困難、休克等表現(xiàn)。常有急性肺源性心臟病改變：右心室增大、P2亢進(jìn)、分裂和右心衰體征。心電圖可出現(xiàn)電軸右傾、肺性P波、右室擴(kuò)大及典型的心電圖S I QⅢTⅢ。其心電圖變化常于3～4日內(nèi)恢復(fù)正常，與AMI心電圖的演變迥然不同。肺梗死時(shí)血清酶主要為乳酸脫氫酶(LDH)增高，CPK及其同工酶均在正常范圍可資鑒別。
4．急腹癥 急性膽囊炎、膽石癥、急性壞死性胰腺炎、潰瘍病合并穿孔常有上腹痛及休克的表現(xiàn)，可能與放射至上腹部的梗死性疼痛相混淆，但常有典型急腹癥的體征，心電圖檢查及酶學(xué)檢查可助確診。
5．急性心包炎 特別是急性非特異性心包炎，亦可有嚴(yán)重胸痛及ST段抬高，但病前病初常有上呼吸道感染情況，發(fā)熱、血WBC增加，且疼痛于咳嗽及深吸氣時(shí)加重，聽(tīng)診可聽(tīng)到心包摩擦音，心電圖改變常為普遍導(dǎo)聯(lián)sT段弓背向下抬高，無(wú)AMI心電圖的演變過(guò)程，亦無(wú)血清酶學(xué)改變。
6．肥厚型心肌病 特別是特發(fā)性肥厚型主動(dòng)脈瓣下狹窄(IHSS)，這是一種家族性心肌病。臨床可有胸痛，含硝酸甘油后反而可加重。心電圖可有Q波，但其Q波的特點(diǎn)是窄而深，持久不變且無(wú)AMI的ST—T演變，亦無(wú)酶學(xué)變化。超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)心肌肥厚。
(五)并發(fā)癥
1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 發(fā)生率高達(dá)50％，二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和吹風(fēng)，樣收縮期雜音；第一心音可不減弱或增強(qiáng)?？赏蝗怀霈F(xiàn)心功能不全、急性肺水腫或心源性休克。輕癥者，可以恢復(fù)，其雜音可消失。斷裂多發(fā)生在二尖瓣后乳頭肌，見(jiàn)于下壁心肌梗死，心力衰竭明顯，可迅速發(fā)生肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。
2.心臟破裂 少見(jiàn)，常在起病l周內(nèi)出現(xiàn)，多為左室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心臟壓塞而猝死。偶為心室間隔破裂造成穿孔，在左胸骨左緣第3～4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克而在數(shù)日內(nèi)死亡。心臟破裂也可為亞急性，病人可存活數(shù)月。
3.栓塞 發(fā)生率1％～6％，見(jiàn)于起病后1～2周，如為左心室附壁血栓脫落所致，則引起腦、腎、脾或四肢等動(dòng)脈栓塞。下肢靜脈血栓形成部分脫落所致，則產(chǎn)生肺動(dòng)脈栓塞。
4.心室膨脹瘤 或稱(chēng)室壁瘤，主要見(jiàn)于左心室，發(fā)生率5％～20％。體格檢查可見(jiàn)左側(cè)心界擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)較廣泛，可聞收縮期雜音。膨脹瘤內(nèi)發(fā)生附壁血栓時(shí)，心音減弱。心電圖ST段持續(xù)抬高。超聲心動(dòng)圖、放射性核素心臟血池顯像以及左心室造影可見(jiàn)局部心緣突出，有反常搏動(dòng)。
5．心肌梗死后綜合征 發(fā)生率約10％。于心肌梗死后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱、胸痛等癥狀，可能為機(jī)體對(duì)壞死物質(zhì)的過(guò)敏反應(yīng)。
急性心肌梗死的治療原則
(六)治療 及早發(fā)現(xiàn)、及早住院，并加強(qiáng)住院前的就地處理。治療原則是保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，保持盡可能多的有功能的心肌。
1.監(jiān)護(hù)和一般治療 對(duì)明確或懷疑AMI診斷的病人應(yīng)立即收人冠心病監(jiān)護(hù)病房。
(1)休息：臥床休息1周，保持環(huán)境安靜。減少刺激，解除焦慮。
(2)吸氧：最初幾日間斷或持續(xù)通過(guò)鼻管或面罩吸氧。
(3)監(jiān)測(cè)：在冠心病監(jiān)護(hù)室進(jìn)行心電圖、血壓和呼吸的監(jiān)測(cè)，必要時(shí)還監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管壓和中心靜脈壓。密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化。
(4)護(hù)理：第一周病人臥床休息，然后逐漸在床上作四肢活動(dòng)。進(jìn)食不宜過(guò)飽，可少量多餐，食物以含必需的熱量和營(yíng)養(yǎng)，易消化、低鈉、低脂肪而少產(chǎn)氣者為宜，第一日宜進(jìn)流質(zhì)飲食。保持大便通暢，便時(shí)避免用力，如便秘可給緩瀉劑。第二周逐步離床站立和室內(nèi)緩步走動(dòng)。第三至四周幫助病人逐步從室內(nèi)到室外走廊慢步走動(dòng)。但病重者，臥床時(shí)間宜適當(dāng)延長(zhǎng)。
2.解除疼痛 必要時(shí)可給予鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑減輕疼痛：①哌替啶50～100mg肌內(nèi)注射或嗎啡5～10mg皮下注射，必要u寸1～2h后再注射一次，以后每4～6h可重復(fù)應(yīng)用，最好與阿托品合用并注意呼吸功能的抑制；②亞冬眠處理：哌替啶25 mg和異丙嗪12.5 mg肌內(nèi)注射，必要時(shí)4～6h再注射；③安定10 mg肌內(nèi)注射。
早期心肌再灌注療法可極有效地解除疼痛。
3.再灌注心肌 起病3～6h內(nèi)，早期開(kāi)通梗死相關(guān)支冠狀動(dòng)脈使心肌得到再灌注，挽救瀕臨壞死的心肌使壞死范圍縮小，有效保護(hù)左室功能，改善預(yù)后，是一種積極的治療措施，又稱(chēng)早期血運(yùn)重建。
(1)溶栓治療：溶栓可降低AMI的死亡率，改善遠(yuǎn)期預(yù)后。
溶栓治療的目標(biāo)：①盡早開(kāi)通梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈；②盡可能挽救瀕臨死亡的心肌，限制梗死面積，保存左室功能；③降低死亡率，改善遠(yuǎn)期預(yù)后；④預(yù)防缺血或梗死再發(fā)。
適應(yīng)證：①典型的缺血性胸痛持續(xù)時(shí)問(wèn)≥30min，含服硝酸甘油不能緩解；②至少兩個(gè)相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)或Ⅱ、Ⅲ、aVF三導(dǎo)聯(lián)中至少兩個(gè)出現(xiàn)ST段抬高，有或無(wú)異常Q波；③距起病12小時(shí)以?xún)?nèi)到達(dá)醫(yī)院者。
禁忌證：①近3個(gè)月內(nèi)的腦血管意外；②2周內(nèi)進(jìn)行過(guò)大手術(shù)或嚴(yán)重外傷或分娩；③活動(dòng)性?xún)?nèi)臟出血或潰瘍病出血；④近10天內(nèi)穿刺過(guò)不能壓迫止血的血管，尤其是動(dòng)脈；⑤疑有或確診有主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤；⑥最近的頭顱損傷或已知的顱內(nèi)腫物或動(dòng)靜脈畸形；⑦妊娠；⑧嚴(yán)重的未控制的高血壓(200／110～120mmHg)；⑨有心肺復(fù)蘇史；⑩出血性視網(wǎng)膜病。
高齡病人(>70歲)，如果沒(méi)有以上禁忌證也可以考慮溶栓治療。
常用的溶栓藥物、劑量及給藥：①鏈激酶(SK)：常用劑量為150萬(wàn)U，30～40min靜脈滴注。有SK過(guò)敏者禁用；②尿激酶(UK)：常用劑量為150萬(wàn)U，30min靜脈滴注；③組織型纖溶酶原激活劑(t—PA)：總劑量100mg，有兩種給藥方式：即3小時(shí)給藥法或90分鐘給藥法，首次10～15mg靜脈推注，余量在3小時(shí)或90分鐘內(nèi)靜脈滴注；④乙?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物(AlxSAC)：5～10分鐘靜脈推注30U。
療效評(píng)價(jià)方法：①冠狀動(dòng)脈造影：直接觀察開(kāi)始溶栓后90分鐘梗死相關(guān)血管的開(kāi)通率；②臨床評(píng)價(jià)再通的標(biāo)準(zhǔn)：a．開(kāi)始給藥后2小時(shí)內(nèi)缺血性胸痛緩解或明顯減輕。b．開(kāi)始給藥后2小時(shí)內(nèi)心電圖升高的ST段迅速回降，ST升高最明顯導(dǎo)聯(lián)的ST段較用藥前下降50％或更多。c．開(kāi)始給藥后2～4小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。d．CK和CK—MB的峰值前移至距起病14～16小時(shí)。單有“a”或“c”不能判為再通。
(2)經(jīng)皮經(jīng)腔冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)：溶栓治療雖然有效，但其開(kāi)通率最高只達(dá)80％，達(dá)到正常血流者僅為55％，而且溶栓治療后的殘余狹窄問(wèn)題未能解決，因此溶栓成功后的缺血復(fù)發(fā)率和再閉塞率較高。近年來(lái)，AMI的直接PTCA已成為研究的熱點(diǎn)，直接PTCA能達(dá)到95％以上的開(kāi)通率，恢復(fù)正常血流者高達(dá)90％。由于直接PTCA在早期開(kāi)通血管同時(shí)也直接解決了殘余狹窄，明顯降低了缺血再發(fā)和再梗死率。無(wú)論即刻療效和遠(yuǎn)期預(yù)后的改善都明顯優(yōu)于溶栓治療。對(duì)AMI合并心源性休克及AMI高危性病人，若有條件，應(yīng)該首選直接PTCA。
AMI的介入治療還包括：①溶栓失敗后行挽救性PTCA Rescue PTCA)；②溶栓成功后行擇期PTCA。
4．心律失常治療 由于對(duì)室性心律失常的及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療，已顯著降低了AMI后72小時(shí)內(nèi)原發(fā)性心律失常的死亡率。目前住院死亡的絕大多數(shù)是由于心源性休克或心臟破裂，僅偶然死于快速性室性心律失常。
(1)一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮或室性心動(dòng)過(guò)速，立即用利多卡因50～100mg靜脈注射，每5—10分鐘重復(fù)一次，至期前收縮消失或總量已達(dá)300mg，繼以1～3mg／min的速度靜脈滴注維持，情況穩(wěn)定后改用口服美西律150mg、普魯卡因胺250～500mg，每6小時(shí)一次維持。
(2)發(fā)生心室顫動(dòng)時(shí)，立即采用非同步直流電除顫；室性心動(dòng)過(guò)速藥物療效不滿(mǎn)意時(shí)也應(yīng)及早用同步直流電復(fù)律。
(3)緩慢的心律失常多見(jiàn)于下壁心梗。竇性心動(dòng)過(guò)緩或I°和Ⅱ°I型房室傳導(dǎo)阻滯者可用阿托品0.5～1mg肌內(nèi)或靜脈注射。也可用異丙腎上腺素1～2ug／min靜脈滴注。
(4)房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展到莫氏Ⅱ型Ⅱ°或Ⅲ°時(shí)，宜用人工心臟起搏器作臨時(shí)的經(jīng)靜脈心內(nèi)膜右心室起搏治療，待傳導(dǎo)阻滯消失后撤除。
(5)室上性快速心律失常用洋地黃類(lèi)、維拉帕米等藥物治療不能控制時(shí)，可考慮同步直流電轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律或用抗快速心律失常的起搏治療。
5．控制低血壓和休克 根據(jù)休克純屬心源性，抑或伴有周?chē)苁婵s障礙或血容量不足等因素存在而分別處理。
(1)補(bǔ)充血容量：估計(jì)有血容量不足，或中心靜脈壓和肺動(dòng)脈楔壓低者，用低分子右旋糖酐或5％～10％葡萄糖液靜脈滴注，輸液后如中心靜脈壓上升>1.77kPa(18cmH20)，肺動(dòng)脈楔壓在2.0—2.4kPa(15～18mmHg)及以上，則應(yīng)停止。右心室梗死時(shí)的低血壓狀態(tài)可通過(guò)擴(kuò)容得以糾正。
(2)應(yīng)用升壓藥：補(bǔ)充血容量后血壓仍不升，而肺動(dòng)脈楔壓和心排出量正常時(shí)，提示周?chē)軓埩Σ蛔悖稍?％葡萄糖液100ml中加人多巴胺10～30mg、間羥胺10～30mg或去甲腎上腺素0.5～1mg靜脈滴注。前者與后兩者可以合用。亦可選用多巴酚丁胺。
(3)應(yīng)用血管擴(kuò)張劑：經(jīng)上述處理血壓仍不升，而肺動(dòng)脈楔壓增高，心排血量低或周?chē)茱@著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時(shí)，可試用血管擴(kuò)張劑。應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)血壓。
(4)其他：治療休克的其他措施包括糾正酸中毒、避免腦缺血、保護(hù)腎功能，必要時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和強(qiáng)心苷等。
上述治療無(wú)效時(shí)，用主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(IABP)進(jìn)行輔助循環(huán)，可挽救一些病人的生命。近年來(lái)應(yīng)用直接PTCA術(shù)可有效降低死亡率。
6.治療心力衰竭 主要是治療急性左心衰竭，以應(yīng)用嗎啡(或哌替啶)和利尿劑為主，亦可選用血管擴(kuò)張劑減輕左心室的后負(fù)荷，或用多巴酚丁胺等治療。洋地黃類(lèi)藥物可能引起室性心律失常宜慎用。最早期出現(xiàn)的心力衰竭主要是壞死心肌間質(zhì)充血、水腫引起順應(yīng)性下降所致，而左心室舒張末期容量尚不增大，因此在梗死發(fā)生后24小時(shí)內(nèi)宜盡量避免使用洋地黃類(lèi)。有右心室梗死的病人應(yīng)慎用利尿劑。
7.β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 在起病的早期即應(yīng)用普萘洛爾、美托洛爾或阿替洛爾等β受體阻滯劑，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神經(jīng)功能亢進(jìn)者，可能防止梗死范圍的擴(kuò)大，減少室性心律失常發(fā)生率，改善急、慢性期的預(yù)后，但應(yīng)注意其對(duì)心臟收縮功能的抑制。β受體阻滯劑是Q波x心梗后二級(jí)預(yù)防的重要藥物，可減少猝死和再梗死率。對(duì)于AMI病人，只要無(wú)禁忌證，β受體阻滯劑應(yīng)用越早越好，早期應(yīng)用的禁忌證為明顯低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、泵衰竭和支氣管痙攣者。鈣通道阻滯劑中的地爾硫革可能減少心梗后缺血事件復(fù)發(fā)、再梗死和降低死亡率，但有心功能不全的AMI者可能有害。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)有助于改善心室重構(gòu)，降低心力衰竭的發(fā)生率，從而降低死亡率。因此，一旦血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，無(wú)進(jìn)行性胸痛、休克和使用ACEI之禁忌證，即應(yīng)早期應(yīng)用。
8.抗凝療法 目前多用在溶解血栓療法之后，單獨(dú)應(yīng)用者少，在梗死范圍較廣，復(fù)發(fā)性梗死，或有梗死先兆而又有高血凝狀態(tài)者可考慮應(yīng)用。有出血、出瓶?jī)A向或出血既往史，嚴(yán)重肝腎功能不全，活動(dòng)性消化性潰瘍，血壓過(guò)高，新近手術(shù)而創(chuàng)口未愈者禁用。一般用持續(xù)肝素靜脈滴注，維持凝血時(shí)間在正常的兩倍左右(試管法20～30min)?；蛴玫头肿痈嗡?.4ml q12h腹部皮下注射。
9.恢復(fù)期的處理 如病情穩(wěn)定，體力增進(jìn)，可考慮出院。近年主張出院前作運(yùn)動(dòng)負(fù)荷心電圖、核素和(或)超聲檢查如顯示心肌缺血或心功能較差，宜行冠狀動(dòng)脈造影檢查考慮進(jìn)一步處理(介人治療或CABG)。心室晚電位檢查有助于預(yù)測(cè)發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常的可能性。近年又提倡急性心肌梗死恢復(fù)后，進(jìn)行康復(fù)治療，逐步作適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉，有利于體力和工作能力的增進(jìn)。經(jīng)2～4個(gè)月的體力活動(dòng)鍛煉后，酌情恢復(fù)部分或輕工作，以后部分病人可恢復(fù)全天工作，但應(yīng)避免過(guò)重體力勞動(dòng)或精神過(guò)度緊張。
10．并發(fā)癥的處理 并發(fā)栓塞時(shí)，用溶解血栓和(或)抗凝療法。心室膨脹瘤如影響心功能或引起嚴(yán)重心律失常，宜手術(shù)切除或同時(shí)作主動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈旁路移植手術(shù)。心臟破裂和乳頭肌功能?chē)?yán)重失調(diào)都可考慮手術(shù)治療，但手術(shù)死亡率高。心肌梗死后綜合征可用糖皮質(zhì)激素或阿司匹林、消炎痛等治療。
1 1．右心室心肌梗死的處理 治療措施與左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無(wú)左心衰竭的表現(xiàn)時(shí)，宜擴(kuò)張血容量，直到低血壓得到糾正或肺毛細(xì)血管壓達(dá)2.0～2.4kPa(15～18mmHg)，如此時(shí)低血壓未能糾正可用強(qiáng)心劑。不宜用利尿劑。伴有房室傳導(dǎo)阻滯者可予以臨時(shí)起搏。
12．無(wú)Q波的心肌梗死的處理 無(wú)Q波的心肌梗死其住院期病死率較低，但再梗死率、心絞痛再發(fā)生率和遠(yuǎn)期病死率則較高。治療措施與有Q波的心肌梗死基本相同。鈣通道阻滯劑中的地爾硫卓和抗血小板的阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用對(duì)降低再梗死和遠(yuǎn)期病死率有顯效。由于無(wú)Q波心梗中多支血管病常見(jiàn)，應(yīng)積極考慮冠脈造影術(shù)和血運(yùn)重建術(shù)。
急性心肌梗死所導(dǎo)致泵衰竭的Killp’s分級(jí)
急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級(jí)
急性心肌梗死引起的心力衰竭稱(chēng)為泵衰竭，按Killip分級(jí)法可分為：I級(jí)尚無(wú)明顯心力衰竭；Ⅱ級(jí)有左心衰竭；Ⅲ級(jí)有急性肺水腫；Ⅳ級(jí)有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化。心源性休克是泵衰竭的嚴(yán)重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴(yán)重。
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