⒈ 心臟神經(jīng)癥 病人常訴胸痛，可刺痛或隱痛，持續(xù)時(shí)間數(shù)秒鐘至數(shù)小時(shí)，含用硝酸甘油無(wú)效或10min后才“見效”，病人常有嘆氣，伴有心悸、手心和腋下多汗、失眠、注意力不集中等神經(jīng)癥的癥狀。
⒉ 急性心肌梗死 本病疼痛部位與心絞痛相仿，但程度重，持續(xù)時(shí)間可達(dá)數(shù)小時(shí)，硝酸甘油含化不能緩解，常伴有休克、心律失常、心力衰竭及發(fā)熱。心電圖檢查面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，并有異常Q波，實(shí)驗(yàn)室檢查示心肌酶學(xué)增高。
⒊ 肋間神經(jīng)痛 本病疼痛常累及1～2個(gè)肋間，為刺痛或灼痛，多為持續(xù)發(fā)作，用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)可使疼痛加劇。
⒋ 其他疾病引起的心絞痛 包括嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全，風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎、梅毒性主動(dòng)脈炎引起冠狀動(dòng)脈口狹窄或閉塞、肥厚型心肌病等均可起心絞痛，主要根據(jù)其他臨床表現(xiàn)加以鑒別。
⒌ 消化系統(tǒng)疾病 消化性潰瘍、膽囊病變、食管裂孔疝、返流性食管炎等所引起的疼痛，與心絞痛十分相似，應(yīng)注意鑒別。
⒍ 頸椎病變 可壓迫神經(jīng)根引起心前區(qū)疼痛，表現(xiàn)為持續(xù)性鈍痛伴陣發(fā)性銳痛，可向左肩及左上肢放射，在頭頂部施加壓力可使癥狀加重，限制頸部活動(dòng)可使之緩解。
八、預(yù)后
大多數(shù)能生存很多年，但有發(fā)生急性心肌梗死或猝死的危險(xiǎn)。有室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯者預(yù)后較差，決定預(yù)后的主要因素為冠狀動(dòng)脈病變范圍和心功能。
九、治療
治療原則是減低心肌耗氧量，增加心肌血供，防止血小板凝聚，促使冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的形成，同時(shí)積極防治動(dòng)脈硬化。
⒈ 一般措施
（1）休息 包括身心兩方面的休息。應(yīng)讓病人適當(dāng)?shù)亓私饧膊〉男再|(zhì)以正確對(duì)待，消除不必要的恐懼心理，對(duì)于初發(fā)或過(guò)度緊張或休息不佳者，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。
（2）控制易患因素 如高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病、吸煙等。
（3）消除誘發(fā)因素 如勞累、情緒激動(dòng)、飽餐、寒冷、甲狀腺功能亢進(jìn)、心律失常等。
⒉ 藥物治療
（1）硝酸酯類藥物：作用機(jī)制可能為：①擴(kuò)張周圍靜脈，減少回心血量，降低室壁張力，從而減少心肌耗氧量；②降低左室舒張充盈壓，使舒張期冠脈灌注階差加大，改善了心內(nèi)膜下心肌供血；③擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠脈血流量；④促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞生成具有擴(kuò)血管作用的前列腺素，抑制血小板釋放血栓素A2。
發(fā)作時(shí)可給予硝酸甘油0．3mg舌下含化，1～2min見效，作用持續(xù)20～30min；硝酸異山梨酯5～10mg舌下含化，2～5min見效，作用維持2h；亞硝酸異戊酯0．2ml/安瓿，以手帕包裹敲碎立即鼻部吸入，約10～15s內(nèi)見效，數(shù)分鐘消失。對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛者可靜點(diǎn)硝酸甘油，開始5～10ug/min，逐漸增加劑量，直至癥狀緩解。在進(jìn)行預(yù)計(jì)引起發(fā)作的活動(dòng)前半小時(shí)之內(nèi)，可舌下含化硝酸甘油或硝酸異山梨酯以預(yù)防發(fā)作；夜間發(fā)作者可在睡前貼敷硝酸甘油膏。
緩解期可用硝酸異山梨酯5～20mg，3/d；5-單硝酸異山梨酯20～40mg，2/d。
（2）β受體阻滯劑：作用機(jī)制為減弱心肌收縮力、減慢心率、降低血壓、降低心肌耗氧量，主要適用于勞累性心絞痛。本類藥物持續(xù)應(yīng)用后不應(yīng)突然中斷，否則可引起撤藥綜合征，致嚴(yán)重心絞痛發(fā)作甚至誘發(fā)急性心肌梗死。常用美托洛爾25～50mg，2～3/d，或阿替洛爾12．5～50mg， 1～2/d。
（3）鈣通道阻滯劑：作用機(jī)制是：①阻滯鈣離子的細(xì)胞內(nèi)流，使心肌收縮力降低，減少心肌耗氧；②擴(kuò)張血管，解除冠狀動(dòng)脈痙攣；③減慢心率，降低耗氧量，延長(zhǎng)舒張期冠脈灌注；④抑制血小板聚集，減少血栓素A2等縮血管物質(zhì)釋放，適宜于各類心絞痛，尤其是變異性心絞痛的治療。常用藥物有硝苯地平10～20mg，3/d、地爾硫 30～90mg，3/d。變異型心絞痛發(fā)作時(shí)可舌下含服5～10mg硝苯地平。
單一藥物治療無(wú)效時(shí)，可采用聯(lián)合用藥，如硝酸酯類與β受體阻滯劑；β受體阻滯劑與硝苯地平；硝酸酯類與鈣通道阻滯劑。
此外，口服中藥制劑如速效救心丸、復(fù)方丹參滴丸、冠心蘇合香丸等對(duì)緩解心絞痛也有一定的作用；也可應(yīng)用阿司匹林、肝素抑制血小板聚集和血栓形成；對(duì)穩(wěn)定型心絞痛而心臟增大但無(wú)明顯心力衰竭的病人，洋地黃類和β受體阻滯劑合用可緩解心絞痛；個(gè)別病人可酌情給予鎮(zhèn)靜劑，嚴(yán)重病人可給予氧氣吸入。
⒊ 介入治療 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCA）、冠狀血管內(nèi)支架置入術(shù)、冠狀血管內(nèi)旋切術(shù)、旋磨術(shù)等，隨著手術(shù)器械和技術(shù)的不斷更新提高，適應(yīng)證不斷擴(kuò)大，已成為冠心病治療的重要手段。
⒋ 冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù) 目前主要適用于藥物治療效果不好，介入治療又屬禁忌證或預(yù)計(jì)介入治療遠(yuǎn)期療效較差者。
不穩(wěn)定型心絞痛
將勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛。包括以往的惡化型、臥位型、梗死后、混合性心絞痛等，但這些分型方法已棄用。
一、發(fā)病機(jī)制
冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣斑塊繼發(fā)病理改變，使局部心肌血流量明顯下降，如斑塊內(nèi)出血，斑塊破裂，血小板聚集及（或）刺激冠脈痙攣，導(dǎo)致缺血性心絞痛。亦可因勞力負(fù)荷誘發(fā)但勞力負(fù)荷中止后胸痛并不能緩解。
二、臨床表現(xiàn)
胸痛部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點(diǎn)之一：
1．原為穩(wěn)定型心絞痛，在1個(gè)月內(nèi)發(fā)作頻率增加，程度加重、時(shí)限延長(zhǎng)、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱。
2．1個(gè)月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，并因較輕的負(fù)荷所誘發(fā)。
3．休息狀態(tài)下發(fā)作或較輕微活動(dòng)即可誘發(fā)，發(fā)作時(shí)表現(xiàn)有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。
此外，由于貧血、感染、甲亢、心律失常等原因誘發(fā)的心絞痛稱之為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。
不穩(wěn)定型心絞痛嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)：
低危組：指新發(fā)的或原有勞力性心絞痛惡化加重，發(fā)作時(shí)ST段下降≤1mm，持續(xù)時(shí)間＜20分鐘；
中危組：就診前一個(gè)月內(nèi)（但48小時(shí)內(nèi)未發(fā)）發(fā)作1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發(fā)作時(shí)ST段下降＞1mm，持續(xù)時(shí)間＜20分鐘；
高危組：就診前48小時(shí)內(nèi)反復(fù)發(fā)作，靜息心絞痛ST段下降＞1mm，持續(xù)時(shí)間＞20分鐘。
三、治療
1． 一般處理：臥床休息1-3天，床邊24小時(shí)心電監(jiān)測(cè)。呼吸困難，發(fā)紺者應(yīng)吸氧，維持血氧飽和度在90%以上，煩躁不安、劇烈疼痛者可給予嗎啡5-10㎎，皮下注射，或度冷丁50-100㎎，肌注。并注意監(jiān)測(cè)心肌壞死標(biāo)記物。
2． 緩解疼痛：硝酸酯類制劑反復(fù)多次舌下含化、噴霧吸入或持續(xù)靜脈點(diǎn)滴，以10ug/min開始，逐漸增加，注意監(jiān)測(cè)血壓。β受體阻滯劑，口服劑量應(yīng)個(gè)體化。非二氫吡啶類鈣拮抗劑，尤其對(duì)變異型心絞痛療效最好。
3．抗栓（凝）：阿司匹林、噻氯匹啶或氯吡格雷抗栓；肝素（包括低分子量肝素）抗凝。
4．介入治療或外科手術(shù)治療。
急性心肌梗死
急性心肌梗死（AMI）是指在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，冠狀動(dòng)脈血供突然減少或中斷，使相應(yīng)心肌發(fā)生嚴(yán)重而持久的缺血、損傷和壞死。臨床上常有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，血清心肌酶增高，心電圖出現(xiàn)特征性改變，并可發(fā)生嚴(yán)重的心律失常、休克和心力衰竭，甚至猝死。少數(shù)病人癥狀較輕，僅覺胸悶或無(wú)任何癥狀，待發(fā)現(xiàn)時(shí)已屬陳舊性心肌梗死。一、病因與發(fā)病機(jī)制
絕大多數(shù)AMI的基本病因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化（偶為冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞所致）。在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，血小板聚集、血栓形成與冠脈痙攣是AMI發(fā)病中最重要的因素。在AMI 病人中，冠脈粥樣斑塊破潰發(fā)生率＞90%，并在破潰處有大量的血小板聚集，進(jìn)而形成血栓，以上變化均能引起冠狀動(dòng)脈痙攣。粥樣斑塊破潰、血小板聚集及血栓形成、冠脈動(dòng)脈痙攣相互作用，造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未充分建立，導(dǎo)致心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，當(dāng)心肌缺血持續(xù)一小時(shí)以上時(shí)，即可發(fā)生AMI。
促發(fā)誘因：1．晨起6時(shí)至12時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)增加，機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)性增強(qiáng)，心肌耗氧量增加。2．飽餐特別是進(jìn)食多量脂肪后。3．重體力活動(dòng)、情緒激動(dòng)、血壓劇升或用力大便。4．休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常。
二、病理
心肌梗死的部位與阻塞的冠脈供血區(qū)相一致。常見的冠狀動(dòng)脈閉塞和相應(yīng)的心肌梗死部位依次為：
1．左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
2．右冠狀動(dòng)脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）、后間隔和右心室梗塞，并可累積竇房結(jié)和房室結(jié)。
3．左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí)）和左心房梗塞，可能累及房室結(jié)。
4．左冠狀動(dòng)脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗塞。
右心室和左、右心房梗塞較少見。由冠狀動(dòng)脈痙攣引起管腔閉塞者，個(gè)別病人可無(wú)粥樣硬化病變。
AMI早期，缺血心肌呈蒼白、腫脹，開始有少數(shù)壞死，1～12小時(shí)之間絕大部分心肌呈凝固性壞死。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。大塊的心肌梗死累及心室壁的全層，心電圖上出現(xiàn)壞死型Q波稱Q波性梗死。心電圖上不出現(xiàn)Q波者稱為無(wú)Q波心肌梗死，它包括心內(nèi)膜下心肌梗死和小的透壁性心肌梗死。在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心壁向外膨出，可產(chǎn)生心室游離壁破裂、心室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、或形成室壁膨脹瘤。壞死組織1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕而愈合，稱為陳舊性心肌梗死。而小的梗死多于起病后3周痊愈。
三、病理生理
AMI時(shí)主要出現(xiàn)左心室舒張和收縮功能障礙，其嚴(yán)重度和持續(xù)時(shí)間取決于梗死的部位、程度和范圍?？捎行呐K收縮力減弱、順應(yīng)性減低、左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多、心排血量下降，伴心率增快或心律失常、血壓下降、心室重構(gòu)，出現(xiàn)心臟擴(kuò)大或心力衰竭。右心室梗塞在心肌梗塞病人中少見，其主要病理生理改變是右心衰竭，心排血量減低，血壓下降。
AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭。Killip分級(jí)法：Ⅰ級(jí)尚無(wú)明顯心力衰竭；Ⅱ級(jí)有左心衰竭，肺部羅音＜50%肺野；Ⅲ級(jí)有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕羅音；Ⅳ級(jí)有心源性休克等不同程度或階段的血流動(dòng)力學(xué)變化。
心室重塑為心肌梗死的后續(xù)改變，左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死節(jié)段心肌的增厚，對(duì)心室的收縮效應(yīng)及電活動(dòng)均有持續(xù)不斷的影響。
四、臨床表現(xiàn)
與梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)情況密切相關(guān)。
⒈ 先兆癥狀
（1）初發(fā)型心絞痛發(fā)作，持續(xù)15～30min或更長(zhǎng)，含服硝酸甘油不能緩解。
（2）胸痛時(shí)伴惡心、嘔吐、大汗、頭昏、心悸。
（3）發(fā)作時(shí)伴血壓驟增或驟降，或伴有心律失?；蜃笮墓δ懿蝗?
（4）原為穩(wěn)定型勞累性心絞痛，而近日疼痛頻率、持續(xù)時(shí)間及疼痛性質(zhì)均明顯加重。
（5）疼痛時(shí)伴ST段明顯抬高或壓低，T波冠狀倒置或高尖者。
⒉ 癥狀
（1）胸骨后疼痛：典型者為胸骨后壓榨性疼痛，并有窒息或?yàn)l死感，可持續(xù)半小時(shí)至數(shù)小時(shí)，休息或含服硝酸甘油無(wú)效。部分病人疼痛部位可位于背部、頸部或上腹部等。
（2）全身癥狀：常有發(fā)熱、頭暈、多汗、乏力等。發(fā)熱多于起病2～3天開始。一般在38℃左右，持續(xù)約一周。
（3）胃腸道癥狀：胸部劇痛時(shí)常伴惡心、嘔吐、上腹脹痛、納差、腹脹，個(gè)別病人可有呃逆。
（4）心律失常：75%～95%的病人合并心律失常，多發(fā)生在24h內(nèi)。心律失常以室性期前收縮最為多見，下壁心肌梗死多合并房室傳導(dǎo)阻滯，前壁心肌梗死可發(fā)生室內(nèi)傳導(dǎo)組滯。
（5）低血壓、休克：如疼痛緩解而收縮壓仍低于10．67kpa（80mmHg），有煩躁、多汗、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、尿量減少、神志遲鈍甚至?xí)炟收?，則系休克表現(xiàn)。多為心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降所致。
（6）心力衰竭：AMI引起的左心衰竭稱為泵衰竭，心源性休克是泵衰竭的嚴(yán)重階段，但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴(yán)重。
AMI的心力衰竭是主要由于疼痛、休克、心肌收縮力減弱所致，可有呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺等表現(xiàn)。急性右室心肌梗死多一開始即表現(xiàn)為右心衰竭伴血壓下降。
⒊ 體征
AMI時(shí)，在心尖部可聞及舒張期奔馬律，S1減弱；伴有乳頭肌功能不全時(shí)，心尖部可出現(xiàn)高調(diào)收縮期雜音；伴有室間隔穿孔時(shí)在胸骨左緣第3～4肋間出現(xiàn)粗糙的收縮期吹風(fēng)樣雜音伴震顫；在梗死后2～3d，可在心前區(qū)聞及心包摩擦音。如發(fā)生心力衰竭、心源性休克、心律失常時(shí)則有其相應(yīng)的體征。
五、實(shí)驗(yàn)室和輔助檢查
⒈ 心電圖 心肌梗死后心電圖多有特征性改變，對(duì)心肌梗死的診斷、定位、確定范圍、分期均有診斷意義，對(duì)AMI預(yù)后的估計(jì)也有一定的幫助。
（1）ST段抬高性心肌梗死的心電圖表現(xiàn)為：
面向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)：①寬而深的Q波（病理性Q波）；②ST段呈弓背向上型抬高，或與直立的T波融合成一條弓背向上的單向曲線；③ T波逐漸倒置。
背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)與面向梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)相反的改變：①R波增高；②ST段壓低；③T波直立并增高。
（2）非ST段抬高性心肌梗死心電圖有2種類型：①心內(nèi)膜下心肌梗死心電圖表現(xiàn)為：無(wú)病理性Q波；普遍性的ST段壓低≥0．1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)（有時(shí)還有V1導(dǎo)聯(lián)）ST段抬高；對(duì)稱性T波倒置。②無(wú)病理性Q波，也無(wú)ST段變化，僅有T波倒置改變。
（3）心肌梗死心電圖動(dòng)態(tài)變化
心肌梗死急性期的心電圖演變：①數(shù)小時(shí)后ST段弓背向上抬高，與直立的T波融合，形成單向曲線；②1～2小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時(shí)R波降低；③Q波在3～4天內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70％～80%永久存在。
心肌梗死亞急性期心電圖演變：①抬高的ST段持續(xù)數(shù)日到兩周左右，逐漸回到基線水平；②T波變?yōu)槠教够虻怪谩?
心肌梗死慢性期的心電圖表現(xiàn)：①T波兩支對(duì)稱、波谷尖銳，可呈深而倒置的冠狀T波；②T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月或數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。
（4）梗死部位與范圍的確定：有Q波心肌梗死部位和范圍的確定，可根據(jù)心電圖特征性改變出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)不同，來(lái)判定不同部位的心肌梗死。根據(jù)其出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)的多少判定梗死范圍的大小（見表3-7-1）。
表3-7-1 心肌梗死的定位診斷
前間壁
前壁（局限）
高側(cè)壁
下壁
正后壁
前側(cè)壁
下側(cè)壁
廣泛前壁
V1、V2、V3
V3、V4、V5
Ⅰ、aVL
Ⅱ、Ⅲ、aVF
V7、V8、V9
V5、V6、Ⅰ、aVL
Ⅱ、Ⅲ、aVF 、Ⅰ、aVL
V1、V2、V3、V4、V5
⒉ 心電向量圖 對(duì)心肌梗死診斷較心電圖更為敏感。心肌梗死時(shí)心電向量主要改變：①Q(mào)RS環(huán)初始0．04s向量背離梗死區(qū)；②T環(huán)最大向量與QRS環(huán)最大平均向量方向相反，或二者夾角增大。T環(huán)長(zhǎng)/寬比例＜2．6；③ST向量指向梗死區(qū)。
⒊ 實(shí)驗(yàn)室檢查 心肌梗死發(fā)生時(shí)，常有周圍血象及心肌酶學(xué)改變。
（1）血清心肌酶含量增高并伴序列變化：①肌酸磷酸激酶（CPK）在起病6h內(nèi)升高，24h達(dá)高峰，3～4d可恢復(fù)正常；②谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）在起病6～12h后升高，24～48h達(dá)高峰，3～6d后降至正常；③乳酸脫氨酶（LDH）在起病8～10h后升高，2～3d達(dá)高峰，持續(xù)1～2周恢復(fù)正常，其中CPK 同工酶CPK-MB診斷的特異性較高，在起病4h內(nèi)增高，16～24h達(dá)高峰，3～4d恢復(fù)正常，其增高的程度可較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，其高峰時(shí)間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。
（2）起病24～28h后，白細(xì)胞可增至10．0～20．0×109/L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失；紅細(xì)胞沉降率增快；均可持續(xù)1～3周。
（3）血清肌紅蛋白于發(fā)病2h即可升高，12h 達(dá)峰值，24-48h恢復(fù)正常。
（4）血清肌鈣蛋白I（cTnI）是一種心臟特異性抗原，發(fā)病后4～6h增高，平均18h達(dá)峰值，持續(xù)6～8d，目前已成為診斷心肌梗死最特異、最敏感的指標(biāo)。
⒋ 放射性核素檢查 心肌梗死病人如201Ti注放體內(nèi)后正常心肌顯影，梗死部位區(qū)呈“冷點(diǎn)”成像。99mTc焦磷酸鹽可選擇性地集中在缺血和梗死心肌中，梗死區(qū)顯影，呈“熱點(diǎn)”成像，此對(duì)梗死部位范圍、程度等作出定量診斷。
⒌ 超聲心動(dòng)圖 心肌梗死時(shí)梗死區(qū)心肌節(jié)段性運(yùn)動(dòng)幅度降低，并伴左室射血分?jǐn)?shù)降低。
六、診斷
根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖、心電向量改變及實(shí)驗(yàn)室檢查，診斷AMI并不困難。老年病人突然發(fā)生原因不明的嚴(yán)重心律失常、休克、心力衰竭，或發(fā)生較重而持久的胸悶或胸痛者，應(yīng)考慮AMI的可能，并盡早進(jìn)行心電圖和心肌酶測(cè)定的動(dòng)態(tài)觀察，以確定診斷。尤其是無(wú)病理性Q波的心內(nèi)膜心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶測(cè)定的診斷價(jià)值更大。
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