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新希望|干細胞療法應用前景

2020.07.12

不知何時，一種伴隨著失眠的健忘癥襲擊了整座村莊。村民們不得不開始與健忘作斗爭，他們給每樣東西上貼上名字的標簽。但隨后便發(fā)現(xiàn)即使記起了東西的名字，也總有一天會忘記它的用途。于是標簽變得復雜起來，開始說明每件東西的用途，可這好像也沒用，一旦他們忘記了字的意義又該怎么辦……

——馬爾克斯《百年孤獨》

這是馬爾克斯所著小說《百年孤獨》中所出現(xiàn)的情節(jié)，看起來夸張而荒誕。但在現(xiàn)實生活中，相當一部分人，最后不可避免的會漸漸忘記一切。因為他們患上了阿爾茲海默癥。

歷史上，著名政要鐵娘子撒切爾、美國前總統(tǒng)里根、英國首相威爾遜等都是阿爾茲海默癥患者。包括馬爾克斯本人，都是阿爾茲海默癥患者。

有數(shù)據(jù)統(tǒng)計，目前全球約有2600多萬阿爾茲海默癥患者。而阿爾茲海默癥不僅影響著患者本身的生活和健康，也會給一個家庭帶來不只經濟上的負擔，甚至還要面對患者逐漸喪失理智的無能為力和心理壓迫。

在我們日常所看的影視劇中也有所體現(xiàn)：

電影《我腦海中的橡皮擦》女主被確診阿爾茲海默癥

紀錄片《奇遇人生》采訪身患阿爾茲海默癥的男主人公

據(jù)世界衛(wèi)生組織（World Health Organization，簡稱WHO）表示，全球患有阿爾茲海默癥的人數(shù)正在急劇增長，已經成為了影響人類健康的重要疾病之一。

因此，開發(fā)新的治療方法已迫在眉睫。干細胞治療阿爾茲海默癥成了一項寄托著人們希望的療法。

01

阿爾茲海默癥概述

阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）是最常見的衰老性神經退行性疾病，最顯著的特征是大腦皮層中神經元和突觸的慢性喪失，以及大腦質量的顯著降低。

患者逐漸出現(xiàn)記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現(xiàn)，最終死于各種并發(fā)癥。

阿爾茲海默癥可分為早發(fā)型 AD（<65 歲發(fā)?。┖屯戆l(fā)型 AD（>65 歲患?。?/span>。導致這種疾病的因素有很多，但遺傳是其主要風險因素之一。

《2018年世界阿爾茨海默病報告》顯示全球目前平均每3秒鐘新增一位癡呆癥患者。全球阿爾茲海默患者增長迅速，其中中國患者就占20%。

Behl C、Moosmann B 2002年發(fā)表在《生物化學》的文章提到AD主要原因是大腦皮層和海馬等部位以膽堿能神經元為主的神經元丟失。

阿爾茲海默癥的治療方法有很多種，應用較廣泛的方法有常規(guī)療法、藥物療法、懷舊療法等。

對比顯示，目前的治療方法像常規(guī)療法和懷舊療法治療效果不明顯，只能達到延緩癥狀的作用。應用較多的藥物鹽酸多奈哌齊能有效改善患者的癥狀和生活質量，但副作用較為嚴重，發(fā)生率高達42%。

02

治療阿爾茲海默干細胞在努力

迄今為止，尚未有明確能夠治療阿爾茨海默病(AD)的方法。干細胞領域在再生醫(yī)學，尤其是神經退行性疾病方面有著廣闊的應用前景，各種類型的干細胞已被用于AD的臨床前/臨床試驗。

1.間充質干細胞(MSCs)

自從上個世紀70年代，F(xiàn)riedenstein等人在骨髓中發(fā)現(xiàn)MSCs以來，MSCs一直是研究最多的成體干細胞類型，尤其是退行性疾病中。目前，MSCs幾乎可以從所有組織中分離出來，如脂肪組織、嗅球，胎盤，臍帶血，羊水。

MSCs具有歸巢性，移植后可轉移到損傷和炎癥部位。已有研究顯示，MSCs可通過釋放促血管生成因子（VEGF）來增強損傷后的局部血管生成。此外，MSCs通過激活小膠質細胞而觸發(fā)免疫反應，而小膠質細胞又可觸發(fā)抗炎反應。

事實上，MSCs已被發(fā)現(xiàn)將小膠質細胞表型從經典激活轉為交替激活，導致AD模型中促炎細胞因子水平降低，抗炎細胞因子水平升高。此外，由于激活后的小膠質細胞具有較高的降解Aβ沉積的能力。

因此，MSCs介導的對小膠質細胞的調控可顯著減少Aβ沉積，改善記憶障礙。MSCs直接移植到海馬內，還可改善小鼠的認知能力，并通過Wnt信號通路增強海馬神經的發(fā)生，從而促進內源性修復。

MSCs還被證明可以改善新生血管，導致記憶和學習缺陷的恢復。

2.神經干細胞（NSC）

近年來，NSC移植成為AD研究的主線之一。

必須指出的是，成人神經發(fā)生在兩個特定的“神經源性”腦區(qū)：(1)位于海馬齒狀回的顆粒下區(qū)，產生新的齒狀顆粒細胞；(2)側腦室心室下區(qū)，即在通過吻側流遷移到嗅球前產生新神經元的區(qū)域。

其他研究，結合了神經生長因子(NGF)和腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)對神經干細胞分化的影響，顯示神經干細胞的神經生成率增加，這對于未來的臨床應用，特別是在劑量優(yōu)化方面具有重要意義。

此外，神經干細胞還通過抑制膠質細胞和Toll樣受體-4介導的炎癥通路激活，下調促炎癥因子，改善認知功能缺陷，對AD炎癥表現(xiàn)出明顯的神經保護作用。

NSC 能夠通過增加線粒體數(shù)量和線粒體蛋白表達來促進線粒體生物發(fā)生，從而改善認知結果。這些結果是很重要的，因為線粒體生物能量學的缺陷通常先于AD的發(fā)病。然而，應該指出的是，在AD晚期，NSC未能恢復行為/認知缺陷。

王飛翔教授等在《干細胞治療阿爾茨海默病的研究進展》中提到牙源性干細胞因為其獨特的發(fā)育來源——神經嵴，在恢復受損神經元功能方面獨具優(yōu)勢。

3.干細胞作用機制：

替換損傷和丟失的神經細胞：干細胞可分化為膽堿能神經元，與宿主整合，修復神經通路，直接替代丟失神經元；

分泌營養(yǎng)因子：干細胞可分泌神經營養(yǎng)因子如NGF、腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)、NT-3 等促進細胞存活，增加突觸連接，改善認知功能；

抗淀粉樣蛋白生成：干細胞移植減少Aβ水平，減輕Aβ毒性反應，利于移植細胞存活及認知恢復；

抗炎癥反應：干細胞移植減少促炎因子白細胞介素(IL)-1β、IL-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α、誘導型一氧化氮合酶(iNOS)表達，發(fā)揮神經保護作用；

促進內源性干細胞激活：外源性干細胞移植改善腦內微環(huán)境，利于內源性干細胞存活并刺激其激活；

提高腦內神經元代謝活動：干細胞移植增加神經元之間連接及代謝，改善認知功能。

03

展望

干細胞治療AD有著很好的應用前景，但仍需解決多方面的實際問題和理論問題。例如，如何將干細胞輸送到目標腦區(qū)的最佳方法，仍有待商榷。

AD具有復雜性，疾病進程中間沒有明顯的分期，單一的干細胞療法似乎不太可能有效地治療AD患者。這是細胞療法面臨的主要障礙之一。

但我們堅信隨著醫(yī)學科技的進步，我們終將克服關山險阻，達到勝利的彼岸。

也許你遺忘了世界，卻不會被世界遺忘。

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