寒戰(zhàn)分級(jí)
Wrench 寒戰(zhàn)分級(jí)：
0級(jí)，無(wú)寒戰(zhàn)；
1級(jí)，豎毛或外周血管收縮，但無(wú)肌顫；
2級(jí)，僅一組肌群肌顫；
3級(jí)，超過(guò)一組以上肌群但非全身的肌顫；
4級(jí)，全身肌顫。
寒戰(zhàn)評(píng)估量表(bedside shivering assessment scale，BSAS)：
0級(jí)，無(wú)寒戰(zhàn)；
1級(jí)，輕度寒戰(zhàn)，僅局限于頸部和(或)胸部抖動(dòng)；
2級(jí)，中度寒戰(zhàn)，上肢、頸部和胸部明顯抖動(dòng)；
3級(jí)，重度寒戰(zhàn)，軀干和四肢明顯抖動(dòng)。
當(dāng)我們見(jiàn)到患者出現(xiàn)全身寒戰(zhàn)時(shí),就已經(jīng)到了最高級(jí)別。
術(shù)后寒戰(zhàn)發(fā)生原因與危害
術(shù)后寒戰(zhàn)發(fā)生機(jī)制：
總體的觀(guān)點(diǎn)認(rèn)為，應(yīng)該是神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)以及運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)等多個(gè)系統(tǒng)共同調(diào)節(jié)失衡的過(guò)程。
1、麻醉的復(fù)蘇過(guò)程中由于麻醉藥的殘余作用使大腦體溫調(diào)節(jié)中樞功能紊亂所導(dǎo)致。
2、麻醉終止后各級(jí)中樞的恢復(fù)先后不同,麻醉恢復(fù)期大腦中樞對(duì)寒冷的反應(yīng)減低，而脊髓中樞反應(yīng)恢復(fù)正常，從而導(dǎo)致僵直性或陣發(fā)性肌肉顫抖的一種不自主神經(jīng)反射的結(jié)果。
正常情況下：體溫波動(dòng)超過(guò)0.2℃，下丘腦調(diào)節(jié)中樞會(huì)感受體溫的變化（調(diào)節(jié)血管舒縮）
全麻期間：下丘腦感受的閾值變化從0.2℃增加到2-4℃（體溫防御能力減弱）
蘇醒期：全麻藥對(duì)下丘腦抑制作用消失，機(jī)體低體溫狀態(tài)依然存在，發(fā)生寒戰(zhàn)。
人體熱量分布劃分為中央室和外周室。中央室血流豐富，熱量分布均勻、平衡，其溫度（核心溫度）可保持穩(wěn)定于一個(gè)很窄的范圍，正常情況下，寒冷時(shí)外周血管收縮，外周室和中央室之間對(duì)流減少，減少體內(nèi)熱量散失，保持中央室溫度的穩(wěn)定。
麻醉狀態(tài)下，交感神經(jīng)功能阻滯，外周血管對(duì)寒冷刺激的收縮反應(yīng)減弱，體熱由中央室快速向外周室傳導(dǎo)。
術(shù)后寒戰(zhàn)發(fā)生的原因：
1.低體溫是術(shù)后寒戰(zhàn)的首要原因,麻醉過(guò)程中體熱的再分布是造成低體溫寒戰(zhàn)的重要因素，如果在麻醉中降低體熱的再分布，寒戰(zhàn)的發(fā)生就會(huì)減少。
環(huán)境溫度低 （環(huán)境溫度增加1℃，患者手術(shù)結(jié)束時(shí)核心溫度可升高0.13℃）
手術(shù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)
手術(shù)中暴露體表及體腔，冷的CO2氣腹 （術(shù)中建立加溫加濕氣腹可提高0.3℃核心溫度）
術(shù)中使用常溫沖洗液體
大量輸血輸液
揮發(fā)性麻醉藥攜帶熱量
麻醉期間體熱的再分布
麻醉期間機(jī)體產(chǎn)熱減少（肌松+交感神經(jīng)阻滯）
2.疼痛是引起寒顫的第二大因素，也是引起術(shù)后寒顫Ⅲ級(jí)的重要原因。
傳導(dǎo)痛覺(jué)的纖維和溫覺(jué)的纖維會(huì)合于脊髓背角的同一區(qū)域。
術(shù)后疼痛提高寒戰(zhàn)閾值。
瑞芬太尼（特別是大劑量輸注）停止輸注后，其藥理作用迅速消失，易出現(xiàn)阿片耐受和痛覺(jué)過(guò)敏（可能與NMDA受體的激活有關(guān)），導(dǎo)致非體溫調(diào)節(jié)性寒戰(zhàn)。
在麻醉管理過(guò)程中使用芬太尼或其他阿片類(lèi)藥物過(guò)渡對(duì)于預(yù)防非體溫調(diào)節(jié)性寒戰(zhàn)有重要作用。
也有報(bào)道認(rèn)為鎂劑、氯胺酮、哌替啶等也對(duì)非體溫調(diào)節(jié)性寒戰(zhàn)有預(yù)防作用。
3.心理因素：患者因?yàn)榭謶?、緊張、焦慮等情緒波動(dòng)，使周?chē)墀d攣收縮，影響回心血量和微循環(huán)，術(shù)中易致低溫而誘發(fā)寒顫。
4.缺氧：手術(shù)過(guò)程中，多種因素可導(dǎo)致低氧血癥，使患者出現(xiàn)缺氧性寒戰(zhàn)，可伴有頭痛、脈率增快、呼吸深快、血壓上升、PaO2下降。嚴(yán)重時(shí)心率減慢、呼吸抑制、神智不清，甚至驚厥。
寒戰(zhàn)的發(fā)生與患者性別、年齡、術(shù)前用藥、麻醉和手術(shù)方式均有一定的關(guān)系。
術(shù)后寒戰(zhàn)的發(fā)生率和危害：
發(fā)生率 5-65%
危害：
機(jī)體代謝率顯著升高，機(jī)體耗氧量增加，可增加500%，心排出量和分鐘通氣量增加，同時(shí)二氧化碳和乳酸生成增多。
交感神經(jīng)興奮，血漿兒茶酚胺濃度升高，心率快，心排出量增加，心臟不良事件發(fā)生率升高。
對(duì)于心肺儲(chǔ)備功能低下的患者可能會(huì)加重病情。
寒戰(zhàn)會(huì)影響對(duì)血壓、心電圖、脈搏氧飽和度的監(jiān)測(cè)，不利于對(duì)患者術(shù)后病情的正確判斷。
增加眼內(nèi)壓、顱內(nèi)壓，不利于患者康復(fù)。
強(qiáng)烈的不適感。骨骼肌收縮可牽拉手術(shù)切口引起疼痛，加重疼痛及患者焦慮。
肝腎血流減少，蘇醒延時(shí)，失血量增加，術(shù)后感染率增加，延長(zhǎng)住院時(shí)間。
麻醉與寒戰(zhàn)
麻醉方式對(duì)體溫的影響：
全身麻醉：期間患者無(wú)意識(shí)，處于全身肌肉松弛狀態(tài),其體溫調(diào)節(jié)與行為調(diào)節(jié)無(wú)關(guān)，此期間的低體溫具有一定特征性。體溫下降分三階段。
區(qū)域經(jīng)阻滯：阻滯區(qū)域自主性溫度調(diào)節(jié)功能降低，血管收縮與寒戰(zhàn)閾值降低，阻滯區(qū)域的溫度覺(jué)傳入被阻斷，從而影響體溫調(diào)節(jié)反應(yīng)。由于非阻滯區(qū)域仍可出現(xiàn)血管收縮和寒戰(zhàn)反應(yīng)，因此體溫降低程度與阻滯范圍有關(guān)。
全身麻醉聯(lián)合區(qū)域阻滯：導(dǎo)致熱量分布程度加大，而機(jī)體熱量分布的改變?cè)趯?dǎo)致患者低體溫過(guò)程中所起的作用大于產(chǎn)熱。患者術(shù)后體溫恢復(fù)通常需要2-5h甚至更久。
為什么寒戰(zhàn)都在全麻蘇醒期呢?
主要原因有兩點(diǎn):
①由于肌松等藥物的使用,全麻期間患者喪失了通過(guò)寒戰(zhàn)調(diào)節(jié)體溫的能力;
②所有的全麻藥物均可抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,使得寒戰(zhàn)閾值顯著降低。到了麻醉蘇醒期全麻藥物對(duì)下丘腦的抑制作用消失，但機(jī)體低體溫的狀態(tài)依然存在，所以這時(shí)候患者就會(huì)發(fā)生寒戰(zhàn)。
為什么椎管內(nèi)麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生率極高，而且多數(shù)患者并不覺(jué)得自己冷？
雖然阻滯區(qū)域的寒戰(zhàn)反應(yīng)消失,但非阻滯區(qū)域的血管收縮和寒戰(zhàn)反應(yīng)還存在,下丘腦的體溫調(diào)節(jié)功能正常,所以,跟全麻相比,椎管內(nèi)麻醉后寒戰(zhàn)的發(fā)生率更高。
由于椎管內(nèi)麻醉導(dǎo)致部分交感神經(jīng)被阻滯，阻滯區(qū)的血管不能發(fā)生代償性的收縮，因此體溫迅速由中央室向外周室分布，核心溫度隨之下降，由于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯可減少肌肉運(yùn)動(dòng)和張力而減少產(chǎn)熱，阻滯區(qū)域皮膚溫度升高，使調(diào)節(jié)系統(tǒng)對(duì)實(shí)際是低于正常的中心體溫不發(fā)生反應(yīng)，阻滯后外周的冷感覺(jué)傳入信號(hào)被阻斷，中樞認(rèn)為外周處于溫暖狀態(tài)，機(jī)體產(chǎn)熱減少，中央室溫度進(jìn)一步下降，引起寒顫反應(yīng)。
麻醉藥物與寒戰(zhàn)：
術(shù)前使用抗膽堿藥可減少寒戰(zhàn)的出現(xiàn)；
術(shù)前應(yīng)用鎮(zhèn)痛藥的病人寒戰(zhàn)發(fā)生率高于不用鎮(zhèn)痛藥者；
術(shù)前給安定藥的病人寒戰(zhàn)率低于不給安定劑的病人；
術(shù)中應(yīng)用阿芬太尼和哌替啶也可減少寒戰(zhàn)的發(fā)生；
在術(shù)中應(yīng)用揮發(fā)性麻醉劑（攜帶熱量）則易發(fā)生寒戰(zhàn)；
丙泊酚、瑞芬太尼及右美托咪啶均可顯著降低血管收縮和寒戰(zhàn)閾值,并呈線(xiàn)性變化。
麻醉藥物與寒戰(zhàn)閾值：
鎮(zhèn)痛藥：鹽酸哌替啶可使寒戰(zhàn)閾值下降1.3～6.1 ℃；
鎮(zhèn)靜催眠劑：咪達(dá)唑侖或丙泊酚可使寒戰(zhàn)閾值下降0.7℃，右美托咪定可使寒戰(zhàn)閾值下降2.0 ℃；
神經(jīng)肌肉阻滯劑：如維庫(kù)溴銨。
術(shù)后寒戰(zhàn)的預(yù)防與治療
圍術(shù)期患者低體溫防治專(zhuān)家共識(shí)（2017）
1、麻醉：選擇適宜的麻醉方式和麻醉用藥，麻醉醫(yī)師術(shù)中注意監(jiān)測(cè)體溫，對(duì)于預(yù)計(jì)長(zhǎng)時(shí)間手術(shù)者大量補(bǔ)液的患者采取一些保溫措施，術(shù)中盡量減少暴露，維持體溫的正常。
2、疼痛的處理：全麻蘇醒期患者注意評(píng)估患者的疼痛評(píng)分，對(duì)分值高者及時(shí)予以處理。
3、環(huán)境的準(zhǔn)備：室溫過(guò)低會(huì)加速熱散失，應(yīng)及時(shí)將室溫調(diào)節(jié)到23-25℃，室內(nèi)濕度保持在50-60%之間，提高室溫是最有效的加熱方式。
4、體外升溫措施：術(shù)前預(yù)加溫能有效提升患者的核心溫度，及時(shí)給患者加蓋被保暖，減少身體的暴露面積，防止熱散失，及時(shí)更換潮濕的衣物，末梢涼的患者做好肢體的保暖。
5、體內(nèi)升溫措施：病人進(jìn)行輸液、輸血或血制品時(shí)，注意避免輸入液體、血制品的溫度過(guò)低，影響體溫的恢復(fù)。
6、吸氧：術(shù)后患者常規(guī)給予1-3L/min的氧氣吸入，若呼吸功能恢復(fù)尚差的患者，應(yīng)加壓給氧，使血氧飽和度維持在95%以上，因?yàn)轶w內(nèi)缺氧會(huì)引起代謝障礙，延緩全麻藥的排出，不利于體溫恢復(fù)。
7、藥物治療
中樞興奮藥：
代表性藥物是多沙普倫；
中樞性興奮藥，加快大腦從麻醉藥物抑制中的恢復(fù)，由此建立對(duì)脊髓反射的正?？刂疲a(chǎn)生有效的治療麻醉后寒戰(zhàn)作用。多沙普倫0.5-1.5mg/kg緩慢靜注可有效治療全麻術(shù)后寒顫的發(fā)生，且對(duì)血壓、心率無(wú)明顯影響。
阿片類(lèi)藥：
代表藥物為哌替啶；
通過(guò)興奮μ和κ嗎啡受體而產(chǎn)生控制寒戰(zhàn)的效果，其中主要通過(guò)興奮κ受體而起作用。推薦劑量0.4mg/kg。
μ受體激動(dòng)劑（包括嗎啡、芬太尼及阿芬太尼）對(duì)術(shù)后寒戰(zhàn)有一定的治療效應(yīng)。
阿片類(lèi)藥物副作用：惡心、嘔吐、呼吸抑制等。
α2-腎上腺能受體激動(dòng)劑：
代表藥物是右美托咪定；
推薦劑量0.5ug/kg，具有抗麻醉后寒戰(zhàn)作用，可能是通過(guò)抑制大腦體溫調(diào)節(jié)中樞，降低寒戰(zhàn)閾值，在脊髓水平抑制體溫傳入信息，從而抑制了寒戰(zhàn)。不引起呼吸抑制，不影響心血管功能，不引起惡心嘔吐，臨床安全性較好。
副作用：心率減慢、血壓下降。
曲馬多：
合成的阿片類(lèi)藥物，弱μ受體激動(dòng)劑，抑制5-HT和去甲腎上腺素的攝取，有報(bào)道認(rèn)為也有抑制NMDA受體的作用。推薦劑量1mg/kg。
副作用：惡心、嘔吐及呼吸抑制等。
呼吸抑制作用比哌替啶等輕。
糖皮質(zhì)激素：
地塞米松（8-10mg），氫化可的松（1-2mg/kg） 不同程度減輕寒戰(zhàn)的發(fā)生率。機(jī)制可能與降低了核心溫度和皮溫之間的梯度，并且抑制了炎癥反應(yīng)有關(guān)。
抗膽堿藥：
新近研究證明阿托品也可輕度提高血管收縮及寒戰(zhàn)的閾值，具有輕度抗寒戰(zhàn)效應(yīng)。
NMDA受體拮抗劑：
硫酸鎂是非競(jìng)爭(zhēng)性NMDA受體拮抗劑?？赡芡ㄟ^(guò)降低體溫調(diào)定點(diǎn)和減少肌肉收縮。擴(kuò)血管作用，可能降低體溫，同時(shí)采取主動(dòng)加溫措施。副作用：鎮(zhèn)靜、降壓、降心率、延長(zhǎng)鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物時(shí)間導(dǎo)致拔管時(shí)間延長(zhǎng)。建議50mg/kg iv，15mg/kg/h。（同時(shí)減輕術(shù)后嘔吐）
氯胺酮是競(jìng)爭(zhēng)性NMDA拮抗劑，可能通過(guò)抑制去甲腎上腺素的再攝取，同時(shí)興奮交感神經(jīng)，引起交感神經(jīng)節(jié)釋放去甲腎上腺素，可以減少體熱的再分布。
但鑒于其還具有麻醉，阻止氨的攝取、κ受體興奮等效應(yīng)，故應(yīng)慎用。
總結(jié)
