目前有較多研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)經(jīng)常參加體育鍛煉能改善和提高老年人身體各系統(tǒng)器官，如心、肺、骨骼、免疫及神經(jīng)系統(tǒng)的代謝活動和工作能力，增強機體抵抗力，預(yù)防老年常見病，從而減輕和延緩生理衰老過程，同時促進睡眠，恢復(fù)和保持心理健康，推遲心理的衰老，從生理和心理兩方面來延長壽命。
但是也有研究發(fā)現(xiàn)，劇烈或超強運動反而會加速衰老。劇烈運動，往往超越人的生理承受力，破壞人體內(nèi)外環(huán)境的平衡，加速體內(nèi)某些器官的磨損和生理功能的失調(diào)，抑制免疫系統(tǒng)的功能，從而減弱機體抵抗力減弱，容易感染疾病，縮短了生命進程，加速衰老。
衰老是一個漸進性、累積性、普遍性和內(nèi)生性以及對人類的生命有危害性的復(fù)雜的生物學(xué)過程，有關(guān)衰老的機制十分復(fù)雜，迄今為止尚無統(tǒng)一認識，是國內(nèi)外衰老生物學(xué)家持續(xù)關(guān)注的一個難題。隨著科技的進步，在世界多國紛紛步入老年化社會的當下，衰老機制的研究顯得尤為重要，這可以使我們?yōu)殛U明老年易患疾病的發(fā)病機制，從根源上探究延緩衰老的新方法。迄今為止，學(xué)術(shù)界仍未統(tǒng)一關(guān)于衰老的各種學(xué)說，如自由基學(xué)說、端粒學(xué)說、線粒體損傷學(xué)說等?；谀壳八ダ蠙C制的多因性，抗衰老就不應(yīng)只用單一方法，但大量先前的研究表明，適量運動可以延緩衰老，因此就目前已知衰老學(xué)說進行論述其與運動之間的關(guān)系。
按照這一假說，細胞的新陳代謝必定會不斷產(chǎn)生氧自由基，而人類衰老的主要原因就是這些細胞代謝過程中不斷產(chǎn)生的自由基。健康正常的人體主要用超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、過氧化氫酶、谷胱甘肽等消除自由基，但是由于清除的能力隨著年齡會減退，人體衰老就是因為體內(nèi)過量自由基的積累，清除速度會隨年齡越來越慢，繼而體內(nèi)脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛（MDA）生成增加，加劇生物膜的損傷，進一步傷害細胞生成脂褐素（lipofuscin，LF），也能引起多種疾病，如心腦血管疾病、老年癡呆癥、帕金森病和腫瘤等，導(dǎo)致人體組織和細胞衰老的進程就越來越嚴重。因此，SOD、MDA、LF含量可以反映機體衰老程度。目前有大量研究發(fā)現(xiàn)，有規(guī)律的適量有氧運動可以增加體內(nèi)SOD、谷胱甘肽等抗氧化劑含量及抗氧化酶活性，提高機體氧化應(yīng)激能力，減少自由基對機體的損害。Ha等發(fā)現(xiàn)，有規(guī)律且長期堅持的瑜伽運動能明顯減少肩傷患者血漿MDA含量，提高血漿SOD活性。Azizbeigi等發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過8周的訓(xùn)練，血漿中SOD和谷胱甘肽含量明顯上升，而MDA明顯下降。Huang等研究發(fā)現(xiàn)，女性志愿者經(jīng)過12周的太極訓(xùn)練后，血漿SOD水平明顯升高，谷胱甘肽及過氧化物酶雖然無明顯變化，MDA水平較鍛煉前降低，其氧化應(yīng)激水平明顯增高。de Meirelles等發(fā)現(xiàn)，6個月運動訓(xùn)練后的心力衰竭患者血漿和血小板中抗氧化酶SOD和過氧化氫酶活性明顯升高，降低自由基在脂質(zhì)和蛋白質(zhì)水平對機體的氧化損害。
線粒體是細胞內(nèi)氧化磷酸化合成ATP的主要場所，是細胞的動力來源。同時也是半自主細胞器，因為擁有自身遺傳物質(zhì)（線粒體DNA，mtDNA）和遺傳體系。由于mtDNA沒有與組蛋白結(jié)合而裸露，且缺乏相應(yīng)的修復(fù)系統(tǒng)，因而較核DNA易突變。由于線粒體是進行氧化磷酸化提供ATP的場所，同時產(chǎn)生少量氧自由基，但隨著年齡的增加，線粒體的工作能力越來越弱，自由基明顯增加，致使裸露的mtDNA突變增加，影響其氧化磷酸化，使其ATP合成減少，細胞需要能量不足，導(dǎo)致一系列衰老表現(xiàn)。同時，大量的氧自由基破壞脂質(zhì)、mtDNA等功能。這樣不僅導(dǎo)致更多的氧自由基產(chǎn)生，還破壞了線粒體膜的通透性，使得大量氧自由基進入細胞質(zhì)內(nèi)，直接破壞細胞核，破壞性增強，最終導(dǎo)致線粒體功能的下降，衰老和相關(guān)疾病的發(fā)生。Clark-Matott等利用不運動的mtDNA突變衰老表現(xiàn)小鼠與同窩出生的野生型小鼠比較研究，通路研究發(fā)現(xiàn)其皮層代謝物中缺乏乙酰膽堿、谷氨酸鹽、天門冬氨酸鹽和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD），同時腺苷二磷酸核糖聚合酶1（PARP1）活動增加，而以上代謝物變化均可通過運動來糾正，從而說明運動可能會改善線粒體損傷引起的老年神經(jīng)性疾病。由于從損壞的細胞中釋放入血漿的mtDNA能觸發(fā)炎性反應(yīng)，且血漿中高mtDNA水平會嚴重機體炎癥和身體衰老有關(guān)，因此Nasi等通過對比正在參加排球賽的專業(yè)運動員和非運動員血漿內(nèi)mtDNA水平發(fā)現(xiàn)運動員血漿內(nèi)所含mtDNA較非運動員低，說明運動可能通過保護mtDNA而改善機體衰老。
研究發(fā)現(xiàn)端粒（telomere）是存在于真核細胞染色體末端的由端粒DNA（6個堿基重復(fù)序列）和結(jié)合蛋白組成的單鏈突出特殊結(jié)構(gòu)。端粒又被認為是“生命時鐘”，因為端粒在細胞分裂時不能被完全復(fù)制，所以細胞分裂產(chǎn)生子代細胞時，端粒就會縮短，直到縮短到臨界長度時，細胞停止分裂。早在19世紀70年代早期，Olovnikov就意識到細胞并未完全復(fù)制其末端，且DNA隨著細胞的分裂復(fù)制而縮短，并與臨界長度相聯(lián)系。隨后Blackburn發(fā)現(xiàn)了端粒的性質(zhì)，并且發(fā)現(xiàn)端粒是染色體末端的簡單重復(fù)DNA序列。與端粒相對，端粒酶是一種能延長端粒末端的核糖蛋白酶，主要成分為RNA和蛋白質(zhì)，能通過自身RNA為模板，合成端粒DNA并加到染色體末端，使端粒延長，使細胞永生化。先前已有研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮細胞轉(zhuǎn)染端粒酶的催化亞單位后，端粒長度得以維持，經(jīng)過無數(shù)代分裂后一氧化氮合酶的表達仍未減少，而在對照組內(nèi)皮細胞中并未觀察到這個現(xiàn)象。Werner等發(fā)現(xiàn)與未訓(xùn)練個體相比，長期進行抗阻訓(xùn)練運動員的外周血白細胞中端粒酶活性明顯提高，端粒穩(wěn)定蛋白表達，同時抑制細胞周期抑制劑的表達。但是運動對不同組織的端粒變化可能產(chǎn)生不同的影響，Ludlow等通過對野生短端粒小鼠的心臟、肝臟和骨骼組織研究發(fā)現(xiàn)，長期運動能延緩小鼠心臟及肝臟組織的年齡相關(guān)端粒長度變化，但對于骨骼肌的作用卻正好相反。
研究發(fā)現(xiàn)，多種與衰老相關(guān)的基因，其功能缺失會影響衰老的進程，如WRN基因突變導(dǎo)致的成人早衰綜合征（Werner’s syndrome），LMNA（Lamin A/C）基因突變產(chǎn)生的兒童早衰綜合征（Hutchinson-Gilford progeria syndrome，HGPS）等。針對此類早衰疾病，目前最好的治療方式為對癥治療，如出現(xiàn)高脂血癥時進行適當運動治療及飲食控制，同時進行日常鍛煉。
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