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（一）病程

傳統(tǒng)的痛風(fēng)自然病程分為無癥狀高尿酸血癥期、急性發(fā)作期、發(fā)作間歇期和慢性痛風(fēng)石病變期。在2018版歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟更新的痛風(fēng)診斷循證專家建議中，將痛風(fēng)的病程分為臨床前期（無癥狀高尿酸血癥及無癥狀MSU晶體沉積）和痛風(fēng)期（即臨床期，分為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期及發(fā)作間期、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期）。

1.急性發(fā)作期：典型痛風(fēng)發(fā)作常于夜間發(fā)作，起病急驟，疼痛進(jìn)行性加劇，12h左右達(dá)高峰。疼痛呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關(guān)節(jié)及周圍軟組織紅腫，皮溫升高，觸痛明顯。癥狀多于數(shù)天或2周內(nèi)自行緩解。多數(shù)患者發(fā)病前無先驅(qū)癥狀，部分患者發(fā)病前有疲乏、周身不適及關(guān)節(jié)局部刺痛等先兆。首次發(fā)作多為單關(guān)節(jié)受累，50%以上發(fā)生于第一跖趾關(guān)節(jié)。痛風(fēng)好發(fā)于下肢，如足背、足跟、踝、膝關(guān)節(jié)，指、肘、腕關(guān)節(jié)也可受累。隨著病程進(jìn)展，反復(fù)發(fā)作的患者受累關(guān)節(jié)逐漸增多，少數(shù)可影響到骶髂關(guān)節(jié)、肩關(guān)節(jié)或脊柱關(guān)節(jié)，也可累及關(guān)節(jié)周圍滑囊、肌腱、腱鞘等部位，且發(fā)作的癥狀和體征漸趨不典型。部分嚴(yán)重的患者發(fā)作時可伴有全身癥狀，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力、心悸等。發(fā)作前多有誘發(fā)因素，多為飲酒、高嘌呤飲食、受冷和劇烈運(yùn)動。

2.發(fā)作間歇期：急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作緩解后一般無明顯后遺癥狀，偶有炎癥區(qū)皮膚色素沉著。二次發(fā)作的間隔時間無定論，多數(shù)患者在初次發(fā)作后1～2年內(nèi)復(fù)發(fā)，隨著病情的進(jìn)展，發(fā)作頻率逐漸增加，發(fā)作持續(xù)時間延長，無癥狀的間隙期縮短，甚至部分患者發(fā)作后癥狀不能完全緩解，關(guān)節(jié)腫痛持續(xù)存在。

3.慢性痛風(fēng)石病變期：皮下痛風(fēng)石和慢性痛風(fēng)石關(guān)節(jié)炎是長期血尿酸顯著升高未受控制的結(jié)果，兩者經(jīng)常同時存在。皮下痛風(fēng)石常見的發(fā)生部位為耳廓、反復(fù)發(fā)作關(guān)節(jié)的周圍以及鷹嘴、跟腱、髕骨滑囊等處，外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物，破潰后排出白色粉狀或糊狀物，不易愈合。慢性痛風(fēng)石關(guān)節(jié)炎為關(guān)節(jié)內(nèi)沉積大量MSU晶體導(dǎo)致痛風(fēng)石形成，表現(xiàn)為持續(xù)關(guān)節(jié)腫痛、壓痛、畸形和功能障礙，其可造成關(guān)節(jié)骨質(zhì)的破壞、關(guān)節(jié)周圍組織纖維化、繼發(fā)退行性變等。

（二）并發(fā)癥和伴發(fā)疾病

 1. 腎臟病變：痛風(fēng)的發(fā)病過程中，尿酸鹽也可沉積在泌尿系統(tǒng)，導(dǎo)致急性或慢性尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結(jié)石。

（1）急性尿酸鹽腎?。河捎谘湍蛑心蛩崴郊眲∩仙罅磕蛩峤Y(jié)晶沉積于腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現(xiàn)為急性少尿、無尿，急性腎衰竭，尿中可見大量尿酸結(jié)晶。這種情況在原發(fā)性痛風(fēng)中少見，多見于由于惡性腫瘤及其放化療（即腫瘤溶解綜合征）等繼發(fā)原因引起。

（2）慢性尿酸鹽腎?。阂步型达L(fēng)性腎病，為持續(xù)高尿酸血癥時尿酸鈉結(jié)晶沉積在遠(yuǎn)端集合管和腎間質(zhì)，特別是腎髓質(zhì)和乳頭區(qū)，從而激活局部腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)而引起腎小球高壓力、慢性炎癥反應(yīng)、間質(zhì)纖維化等病理改變，導(dǎo)致慢性尿酸鹽腎病。臨床表現(xiàn)為由于尿濃縮功能下降導(dǎo)致夜尿增多，晚期因腎小球濾過功能下降出現(xiàn)腎功能不全的表現(xiàn)，如高血壓、水腫、貧血等。

（3）尿酸性尿路結(jié)石：尿中尿酸濃度過飽和時在泌尿系統(tǒng)沉積并形成結(jié)石，有痛風(fēng)病史的高尿酸血癥患者中腎結(jié)石發(fā)生率約為20%～25%，可出現(xiàn)在痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎之前。結(jié)石造成尿路梗阻時可引起腎絞痛、血尿和排尿困難，嚴(yán)重者繼發(fā)泌尿系感染、腎盂擴(kuò)張積水等。

2. 代謝綜合征：痛風(fēng)患者往往伴有體內(nèi)代謝異常，易并發(fā)肥胖癥、高血壓、高脂血癥、2型糖尿病等代謝綜合征的表現(xiàn)。

3. 心血管疾?。和达L(fēng)患者存在高尿酸血癥，其是心血管疾病的獨(dú)立危險因素，同時與許多傳統(tǒng)的心血管危險因素相互作用參與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸。研究顯示，血尿酸水平每升高60μmol／L，女性心血管病病死率和缺血性心臟病病死率增加26％和30％，男性增加9％和17％。高尿酸血癥是女性全因死亡和冠心病死亡的獨(dú)立危險因素，高尿酸血癥對男性和女性冠心病的發(fā)生及預(yù)后影響不同，女性更大，可能與雌激素水平有關(guān)。

4. 神經(jīng)系統(tǒng)疾?。貉蛩崴胶蜕窠?jīng)系統(tǒng)疾病關(guān)系復(fù)雜，高尿酸血癥促進(jìn)了缺血性卒中的發(fā)生，并與預(yù)后不良相關(guān)；但生理濃度的血尿酸水平對神經(jīng)系統(tǒng)同時有一定的保護(hù)作用，血尿酸水平過低則有可能增加神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的風(fēng)險。

1.常規(guī)化驗包括血尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂、紅細(xì)胞沉降率、C反應(yīng)蛋白和泌尿系超聲檢查等。痛風(fēng)急性發(fā)作期多數(shù)患者有紅細(xì)胞沉降率和C反應(yīng)蛋白增快。慢性尿酸鹽腎病時，尿常規(guī)可顯示低比重尿、小分子蛋白尿、白細(xì)胞尿、輕度血尿及管型尿。此外，應(yīng)根據(jù)患者的器官受累情況進(jìn)行其他相應(yīng)的輔助檢查。

2.血尿酸測定：正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹檢測，血尿酸＞420μmol/L(7mg/dl）時，診斷高尿酸血癥。由于血尿酸受多種因素影響會有波動，應(yīng)多次測定。

3.尿尿酸測定：測定前需嚴(yán)格低嘌呤飲食5d后才能進(jìn)行，24h尿尿酸排泄量＞600mg為尿酸生成過多型；＜600mg為尿尿酸排泄減少型；但不能除外兩種情況同時存在。在正常飲食情況下，24h尿尿酸排泄量以800mg進(jìn)行區(qū)分。此項檢查目前不作為常規(guī)檢查。

5.HLA-B*5801基因檢測：與使用別嘌醇產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)，如Steven-Johnson或中毒性表皮壞死松解癥等重癥藥疹密切相關(guān)。我國大陸人群中HLA-B*5801基因陽性率為11.51%，以華南地區(qū)最高，可達(dá)20.19%。在有條件的地區(qū)應(yīng)用別嘌醇前應(yīng)進(jìn)行基因檢測，以減少嚴(yán)重藥物不良反應(yīng)的發(fā)生。

6.影像學(xué)：

(1)關(guān)節(jié)X線片可見由于MSU晶體沉積造成的關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)破壞，表現(xiàn)為偏心性圓形或卵圓形囊性變，甚至呈蟲噬樣、穿鑿樣缺損，骨缺損邊緣可呈“懸掛邊緣征”。晚期可出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙明顯變窄甚至消失，形成纖維性強(qiáng)直，也可出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位或脫位，甚至病理性骨折。

(2)超聲對疑診痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎或慢性痛風(fēng)石關(guān)節(jié)炎患者的診斷更有意義。最重要的四種超聲征象是痛風(fēng)石、聚集物(關(guān)節(jié)積液內(nèi)聚集的點狀高回聲，后方不伴聲影，又稱為暴風(fēng)雪征)、軟骨表面的雙軌征（double contour，DC）和骨侵蝕，其中雙軌征是尿酸沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)特異性很高的表現(xiàn)，其診斷痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的敏感性為78%，特異性97%。

(3) 雙能CT（DECT）:能特異性識別尿酸鹽結(jié)晶，診斷痛風(fēng)的敏感性為84%（81%～87%），特異性為93%（93%～96%）。對早期或無痛風(fēng)石的患者雙能CT的敏感性要低一些，同時也有假陽性的情況。

7.關(guān)節(jié)腔穿刺/痛風(fēng)石抽吸物MSU結(jié)晶檢查：偏振光顯微鏡下表現(xiàn)為2～20μm強(qiáng)的負(fù)性雙折光的針狀或桿狀的MSU晶體。但即使是痛風(fēng)發(fā)作期該檢查也有陰性。

痛風(fēng)診斷廣泛認(rèn)可的是美國風(fēng)濕病學(xué)會1977年痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)和2015年美國風(fēng)濕病學(xué)會/歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟共同制定的痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)（表1、2）。2018年歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟推薦三步診斷痛風(fēng)：第一步，尋找關(guān)節(jié)滑液或可疑痛風(fēng)石抽吸物中的MSU晶體。如果第一步不可行，第二步通過臨床診斷【建立在存在高尿酸血癥和痛風(fēng)相關(guān)臨床特征的基礎(chǔ)上，滿足下列特征時考慮臨床診斷（高度懷疑但非特異性表現(xiàn)）：足部（特別是第一跖趾關(guān)節(jié)）或踝關(guān)節(jié)單關(guān)節(jié)受累，之前類似的急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作史，快速開始的劇烈疼痛和腫脹（24h內(nèi)達(dá)峰），皮膚發(fā)紅，男性并存在相關(guān)的心血管疾病和高尿酸血癥】。第三步，當(dāng)痛風(fēng)的臨床診斷不確定且不能證實晶體時，建議尋找MSU晶體沉積的影像學(xué)證據(jù)，特別是超聲或雙能CT。

值得一提的是，美國風(fēng)濕病學(xué)會1977年痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)和2015年美國風(fēng)濕病學(xué)會/歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟共同制定的痛風(fēng)分類標(biāo)準(zhǔn)，均將關(guān)節(jié)穿刺液鏡檢發(fā)現(xiàn)MSU作為診斷金標(biāo)準(zhǔn)?；诖耍瑢σ稍\痛風(fēng)的炎性關(guān)節(jié)炎患者，均推薦在關(guān)節(jié)液或可疑痛風(fēng)石抽吸物中尋找MSU結(jié)晶。需要強(qiáng)調(diào)的是，雖然高尿酸血癥是痛風(fēng)的基礎(chǔ)，但并非高尿酸血癥的患者均會出現(xiàn)痛風(fēng)，無關(guān)節(jié)炎癥狀的單純高尿酸血癥并不能診斷痛風(fēng)。此外，痛風(fēng)發(fā)作期間血尿酸有可能會正常，不能以此除外痛風(fēng)的診斷。

（一）非藥物治療

痛風(fēng)非藥物治療的總體原則是生活方式的管理，首先是飲食控制、減少飲酒、運(yùn)動、肥胖者減輕體重等；其次是控制痛風(fēng)相關(guān)伴發(fā)病及危險因素，如高脂血癥、高血壓、高血糖、肥胖和吸煙。飲食方面需限制高嘌呤的動物性食品，如動物內(nèi)臟、貝殼和沙丁魚等，減少中等嘌呤食品的攝入。除了酒類，含有高果糖漿（High-fructose corn syrup、簡稱HFCS）的飲料也會導(dǎo)致血尿酸水平升高，應(yīng)限制飲用。需強(qiáng)調(diào)的是，飲食控制不能代替降尿酸藥物治療。

（二）藥物治療

1.降尿酸治療的指證：目前國內(nèi)一般推薦：痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作≥2次；或痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作1次且同時合并以下任何一項：年齡＜40歲、血尿酸＞480μmol/L（8mg/dl）、有痛風(fēng)石或關(guān)節(jié)腔尿酸鹽沉積證據(jù)、尿酸性腎石癥或腎功能損害[估算腎小球濾過率（eGFR）＜90ml/min ]、高血壓、糖耐量異常或糖尿病、血脂紊亂、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全，則立即開始藥物降尿酸治療。

2019年美國風(fēng)濕病學(xué)會會議上公布的痛風(fēng)臨床實踐指南（草案）中，對藥物降尿酸治療的指證按照不同推薦強(qiáng)度給出了建議：（1）強(qiáng)烈建議藥物治療：痛風(fēng)出現(xiàn)影像破壞，頻繁發(fā)作（≥2次/年），存在痛風(fēng)石時；（2）建議藥物治療：既往曾發(fā)作1次以上，但屬于非頻繁發(fā)作（＜2次/年）者；第一次發(fā)作但符合以下條件者：慢性腎臟病3期以上，血尿酸≥540μmol/L（9mg/dl）或存在泌尿系結(jié)石；（3）一般不建議藥物治療：不符合上述條件的第一次發(fā)作者；即使影像學(xué)（包括彩色超聲或雙能CT）提示存在MSU結(jié)晶沉積的無癥狀高尿酸血癥者。

2.降尿酸治療的時機(jī)：因血尿酸波動可導(dǎo)致痛風(fēng)急性發(fā)作，大多數(shù)痛風(fēng)指南均不建議在痛風(fēng)急性發(fā)作期開始時使用降尿酸藥物，須在抗炎、鎮(zhèn)痛治療2周后再酌情使用。也有一些國外痛風(fēng)指南提出，在足量抗炎、鎮(zhèn)痛藥應(yīng)用下，允許在痛風(fēng)急性期進(jìn)行降尿酸治療，但該建議的依據(jù)來自小樣本的隨機(jī)對照研究，推薦級別弱，尚未被國內(nèi)外學(xué)者普遍接受。如果在穩(wěn)定的降尿酸治療過程中出現(xiàn)痛風(fēng)急性發(fā)作，則無須停用降尿酸藥物，可同時進(jìn)行抗炎、鎮(zhèn)痛治療。

3.降尿酸治療的目標(biāo)和療程：痛風(fēng)患者降尿酸治療目標(biāo)為血尿酸＜360μmol/L，并長期維持；若患者已出現(xiàn)痛風(fēng)石、慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎或痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎頻繁發(fā)作，降尿酸治療目標(biāo)為血尿酸＜300μmol/L，直至痛風(fēng)石完全溶解且關(guān)節(jié)炎頻繁發(fā)作癥狀改善，可將治療目標(biāo)改為血尿酸＜360μmol/L，并長期維持。因人體中正常范圍的尿酸有其重要的生理功能，血尿酸過低可能增加阿爾茨海默病、帕金森病等神經(jīng)退行性疾病的風(fēng)險。因此建議，降尿酸治療時血尿酸不低于180μmol/L。

4.降尿酸治療：降尿酸藥物的選擇需個體化。目前國內(nèi)常用的降尿酸藥物包括抑制尿酸合成（別嘌醇和非布司他）和促進(jìn)尿酸排泄（苯溴馬隆）兩類。別嘌醇和非布司他均是通過抑制黃嘌呤氧化酶活性，減少尿酸合成，從而降低血尿酸水平；而苯溴馬隆則通過抑制腎小管尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1，抑制腎小管尿酸重吸收而促進(jìn)尿酸排泄，降低血尿酸水平。

（1）別嘌醇：作為一線治療選擇。成人初始劑量50～100 mg/d，每4周左右監(jiān)測血尿酸水平1次，未達(dá)標(biāo)患者每次可遞增50～100 mg，最大劑量600 mg/d，分3次服用。腎功能不全患者需謹(jǐn)慎，起始劑量每日不超過1.5mg/eGFR，緩慢增加劑量，嚴(yán)密監(jiān)測皮膚改變及腎功能。eGFR 15～45ml/min者推薦劑量為50～100mg/d；eGFR <15ml/min者禁用。由于HLA-B*5801基因陽性是應(yīng)用別嘌醇發(fā)生不良反應(yīng)的危險因素，建議如條件允許治療前進(jìn)行HLA-B*5801基因檢測。

（2）非布司他：初始劑量20～40 mg/d，每4周左右評估血尿酸，不達(dá)標(biāo)者可逐漸遞增加量，最大劑量80 mg/d。輕中度腎功能不全（eGFR≥30ml/min）者無需調(diào)整劑量，重度腎功能不全（eGFR＜30ml/min）者慎用?；诜遣妓舅蛣e嘌醇用于合并心血管疾病的痛風(fēng)患者的心血管安全性（CARES）研究，非布司他可能造成合并心血管疾病的痛風(fēng)患者的死亡風(fēng)險增加，雖然目前尚無定論，但對有心血管疾病病史或新發(fā)心血管疾病者，需謹(jǐn)慎使用并隨訪監(jiān)測，警惕心血管血栓事件的發(fā)生。

（3）苯溴馬隆：成人起始劑量25～50 mg/d，每4周左右監(jiān)測血尿酸水平，若不達(dá)標(biāo)，則緩慢遞增劑量至75 mg/d～100 mg/d?？捎糜谳p中度腎功能異常或腎移植患者，eGFR 20～60ml/min者推薦劑量不超過50 mg/d；eGFR<20ml/min或尿酸性腎石癥患者禁用。對使用促尿酸排泄藥物是否需要堿化尿液仍有爭議，目前多數(shù)學(xué)者仍認(rèn)為需要堿化尿液維持尿pH值6.2～6.9。

（4）其他降尿酸藥物：對難治性痛風(fēng)，其他藥物療效不佳或存在禁忌證，血液系統(tǒng)惡性腫瘤或放化療所致的急性血尿酸顯著升高，可考慮使用尿酸酶，包括拉布立酶（rasburicase）和普瑞凱希（pegloticase），目前國內(nèi)均未上市，不建議將其作為一線用藥。

新型降尿酸藥物RDEA594（lesinurad），通過抑制腎小管尿酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1和有機(jī)酸轉(zhuǎn)運(yùn)子發(fā)揮作用，用于單一足量使用黃嘌呤氧化酶抑制劑仍不能達(dá)標(biāo)的痛風(fēng)患者，可與黃嘌呤氧化酶抑制劑聯(lián)合使用。目前該藥尚未在國內(nèi)上市。

5.急性期治療：急性期治療原則是快速控制關(guān)節(jié)炎的癥狀。急性期應(yīng)臥床休息，抬高患肢，最好在發(fā)作24h內(nèi)開始應(yīng)用控制急性炎癥的藥物。一線治療藥物有秋水仙堿和非甾體抗炎藥，當(dāng)存在治療禁忌或治療效果不佳時，也可考慮短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素抗炎治療。若單藥治療效果不佳，可選擇上述藥物聯(lián)合治療。對上述藥物不耐受或有禁忌時，國外也有應(yīng)用白細(xì)胞介素-1（IL-1）受體拮抗劑作為二線痛風(fēng)急性發(fā)作期的治療。目前無證據(jù)支持弱阿片類、阿片類止痛藥物對痛風(fēng)急性發(fā)作有效。

（1）秋水仙堿：建議應(yīng)用低劑量秋水仙堿，首劑1mg，此后0.5mg、2次/d。最宜在痛風(fēng)急性發(fā)作12h內(nèi)開始用藥，超過36h療效明顯下降。eGFR 30～60ml/min時，秋水仙堿最大劑量0.5mg/d；eGFR 15～30ml/min時，秋水仙堿最大劑量0.5mg/2d；eGFR<15 ml/min或透析患者禁用。該藥可能造成胃腸道不良反應(yīng)，如腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐，同時可能出現(xiàn)肝、腎損害及骨髓抑制，應(yīng)定期監(jiān)測肝腎功能及血常規(guī)。使用強(qiáng)效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制劑（如環(huán)孢素或克拉霉素）的患者禁用秋水仙堿。

（2）非甾體抗炎藥：痛風(fēng)急性發(fā)作應(yīng)盡早應(yīng)用足量非甾體抗炎藥的速效劑型，主要包括非特異性環(huán)氧化酶（COX）抑制劑和特異性COX-2抑制劑。非特異性COX抑制劑需注意消化道潰瘍、出血、穿孔等胃腸道風(fēng)險；特異性COX-2抑制劑的胃腸道風(fēng)險較非特異性COX抑制劑降低50%左右，但活動性消化道出血、穿孔仍是用藥禁忌。此外，非甾體抗炎藥也可出現(xiàn)腎損害，注意監(jiān)測腎功能；腎功能異常的患者應(yīng)充分水化，并監(jiān)測腎功能，eGFR＜30ml/min且未行透析的患者不宜使用。特異性COX-2抑制劑還可能增加心血管事件發(fā)生的風(fēng)險，高風(fēng)險人群應(yīng)用須謹(jǐn)慎。常用非甾體抗炎藥見表3。

（3）糖皮質(zhì)激素：主要用于急性痛風(fēng)發(fā)作伴有全身癥狀、或秋水仙堿和非甾體抗炎藥無效或使用禁忌、或腎功能不全的患者。一般推薦潑尼松0.5 mg·kg-1·d-1 連續(xù)用藥5～10d停藥，或用藥2～5d后逐漸減量，總療程7～10d，不宜長期使用。若痛風(fēng)急性發(fā)作累及大關(guān)節(jié)時，或口服治療效果差，可給予關(guān)節(jié)腔內(nèi)或肌肉注射糖皮質(zhì)激素，如復(fù)方倍他米松和曲安奈德，但需排除關(guān)節(jié)感染，并避免短期內(nèi)反復(fù)注射。應(yīng)用糖皮質(zhì)激素注意高血壓、高血糖、高血脂、水鈉潴留、感染、胃腸道風(fēng)險、骨質(zhì)疏松等不良反應(yīng)。

6.藥物降尿酸治療期間預(yù)防痛風(fēng)急性發(fā)作：降尿酸治療期間易導(dǎo)致反復(fù)出現(xiàn)急性發(fā)作癥狀，可給予預(yù)防治療。在初始降尿酸治療的3～6個月，口服小劑量秋水仙堿0.5mg，1～2次/d。當(dāng)秋水仙堿無效或存在用藥禁忌時，考慮低劑量非甾體抗炎藥作為預(yù)防性治療。上述兩藥使用存在禁忌或療效不佳時，也可應(yīng)用小劑量潑尼松（5～10mg/d）預(yù)防發(fā)作，但應(yīng)注意糖皮質(zhì)激素長期應(yīng)用的副作用。

本病預(yù)后相對良好，如果及早診斷并進(jìn)行規(guī)范治療，大多數(shù)患者可正常工作生活。慢性期病變有一定的可逆性，長期規(guī)范達(dá)標(biāo)治療可使痛風(fēng)石縮小或消失，關(guān)節(jié)癥狀和功能改善，相關(guān)腎病也可減輕。伴發(fā)高血壓、糖尿病、其他腎病及心血管疾病者預(yù)后欠佳。