枸杞多糖抗氧化及改善糖尿病糖脂代謝功
能的研究進(jìn)展#
劉福康1，蔡慧珍1,2，孫桂菊1**
基金項目：國家自然科學(xué)基金（30872119）；高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專項科研基金（20100092110039）
作者簡介：劉福康，（1987-），男，碩士在讀，主要研究方向：食品安全與食品功效。
通信聯(lián)系人：孫桂菊，（1962-），女，教授，主要研究方向：營養(yǎng)與慢性病，植物化學(xué)物，營養(yǎng)學(xué)。E-mail:
guiju.sun@gmail.com
5 （1. 東南大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院環(huán)境醫(yī)學(xué)工程教育部重點(diǎn)實驗室/營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)系，
南京 210009；
2. 寧夏醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院，銀川 750004）
摘要： 枸杞是我國傳統(tǒng)的藥食兼用的名貴藥材，枸杞多糖（Lycium barbarum polysaccharides，
LBP）是其有效成分，具有抗氧化、免疫調(diào)節(jié)等多種生物學(xué)功能。動物實驗研究采用高脂飼
10 料和小劑量鏈脲佐菌素（STZ）誘導(dǎo)動物糖尿病模型，或高脂飼料誘導(dǎo)高脂血癥動物模型，
采用LBP 干預(yù)，發(fā)現(xiàn)其具有較好的抗氧化，改善血糖血脂代謝的功能。少量人群試驗研究
也證實了其以上的生物學(xué)功能。LBP 主要通過提高機(jī)體抗氧化能力，保護(hù)胰島細(xì)胞功能，
此外還可以通過調(diào)節(jié)機(jī)體相關(guān)細(xì)胞因子，發(fā)揮改善胰島素抵抗及血脂代謝的作用。關(guān)于其改
善糖脂代謝的人群試驗研究較少，且機(jī)制仍不清楚，需要進(jìn)一步的研究。
15 關(guān)鍵詞：枸杞多糖；降血糖；抗氧化；改善血脂代謝
中圖分類號：R151.1
Review of the effect of Lycium barbarum polysaccharides on
anioxidation and improving diabetic blood glucose and lipid
20 metabolism
LIU Fukang1, CAI Huizhen1,2, SUN Guiju1
(1. The key laboratory of medical engineering environment/school of public health, Southeast
University, NanJing 210009;
2. School of public health, Ningxia Medical University,YinChuan 750004)
25 Abstract: Lycium barbarum polysaccharide is a valuable Chinese traditional medicine, Lycium
barbarum polysaccharides (LBP) is its effective ingredient, and with the function of antioxidation,
immune regulation and other biological effect. High fat food are used to induce the animal model
of hyperlipidaemia, or with low-dose streptozotocin (STZ) to induce the animal model of diabetes,
with the interview of LBP, the beneficial effect of antioxidation, improving glucose and lipid
30 metabolism are found in animal experiments. There are some similar results in cowed tests. LBP
can protect the islet cell by increasing the body antioxidant capacity. LBP is able to regulate the
body related cytokines to improve insulin resistance and lipid metabolism in addition. However,
there is not many tests on the effect of improvement of glucose and lipid metabolism, and the
mechanism remains unclear. It is valuable to study further.
35 Keywords: Lycium barbarum polysaccharide; hyperglycemic; antioxidation; improving lipid
mechanism
0 引言
枸杞是我國傳統(tǒng)的藥食兼用的名貴藥材，其味甘、性平，具有補(bǔ)肝腎、益精血和明目的
40 功能，我國枸杞主要產(chǎn)地為寧夏、甘肅和青海等西部地區(qū)，常生于山坡、荒地、丘陵地、鹽
堿地等。LBP（Lycium barbarum polysaccharides，LBP）是枸杞中的主要藥理成分，主要由
阿拉伯糖、葡萄糖、半乳糖、甘露糖、鼠李糖和木糖等6 種單糖和18 種氨基酸組成，并含
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有多種微量元素。冷凍干燥的LBP 為白色略帶棕色的淡黃色的纖維狀固體，按LBP-Ⅰ、
LBP-Ⅱ、LBP-Ⅲ、LBP-Ⅳ的順序水溶性依次遞減，不溶于乙醇丙酮等有機(jī)溶劑[1]。其主要
45 的生物學(xué)功能包括抗氧化、抗腫瘤[2, 3]、改善糖脂代謝，免疫調(diào)節(jié)[4-6]等多種生物學(xué)功能，本
文就LBP 在抗氧化及調(diào)節(jié)糖脂代謝方面的研究進(jìn)行綜述。
1 糖尿病合并血脂異常
血脂異常是糖尿病的常見伴隨癥狀，有研究[7]顯示，2 型糖尿病合并脂代謝紊亂者占
40.5%-50.0%。糖尿病和血脂異常都是冠心病的重要危險因素，糖尿病患者發(fā)生心肌梗死后
50 的病死率顯著高于非糖尿病者[8, 9]。一項在芬蘭的大型流行病學(xué)調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，1373 例非糖
尿病患者，7 年的心肌梗死發(fā)生率有心肌梗死史者為18.8％，無心肌梗死史者為3.5％；在
1059 例糖尿病患者中，7 年心肌梗死發(fā)生率有心肌梗死史者45.0％，無心肌梗死史者為20.2
％[10]。英國的一項前瞻性糖尿病研究（UKPDS）[11]在10 年隨訪的2693 例患者中并發(fā)冠心
病有280 例，研究發(fā)現(xiàn)其首要危險因素為低密度脂蛋白（LDL）升高。在糖尿病患者中，高
55 血糖可致低密度脂蛋白（LDL）糖基化和高甘油三酯血癥,后者易產(chǎn)生小而密低密度脂蛋白
(sLDL)并被氧化，有利于LDL 促進(jìn)血單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜而轉(zhuǎn)為泡沫細(xì)胞。
2 LBP 的降糖作用
中藥具有毒副作用小，預(yù)防和延緩并發(fā)癥的出現(xiàn)等優(yōu)點(diǎn)，目前大量動物實驗研究顯示
LBP 能夠有效降低模型大鼠的血糖。此類研究主要通過高脂膳食加小劑量鏈脲佐菌素
60 （streptozotocin, STZ）或四氧嘧啶腹腔或靜脈注射誘導(dǎo)動物糖尿病模型，并采用 LBP 給予
干預(yù)，研究LBP 對模型動物胰島素抵抗及血糖的調(diào)節(jié)作用。表1 列舉近年來運(yùn)用LBP 改善
模型動物血糖的實驗。利用LBP 改善血糖的人群研究較少，蔡慧珍等[12]研究報道，2 型糖
尿病患者（病程在5 年以內(nèi)）連續(xù)服用3 個月LBP（300mg/d），其空腹及高脂負(fù)荷餐后0.5、
1、2 和4 小時血糖有所降低，且血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）也顯著下降。
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表1 LBP 改善動物血糖研究
Tab.1 studies on the effects of LBP in decreasing blood glucose
主要研究者 時間 模型動物 造模藥物 主要結(jié)論
趙蕊[13] 2007 昆明小鼠 小劑量STZ β細(xì)胞數(shù)密度增加，細(xì)胞切面積、核面積、核質(zhì)比升
高，胰島細(xì)胞形態(tài)和功能均得到明顯改善
劉磊[14] 2008 昆明小鼠 小劑量四氧嘧啶β細(xì)胞Ins 分泌顆粒增多
劉萍[15]，侯慶寧
[16]，王康君 [17]
2008，
2009
SD 大鼠 小劑量STZ 血糖降低
宗燦華[18] 2008 SD 大鼠 小劑量STZ 增加脂聯(lián)素基因mRNA 表達(dá)，改善脂代謝及IR
候陽[19] 2011 SD 大鼠 小劑量STZ 降低血糖和血清TC，抑制血-視網(wǎng)膜屏障通透性增加
LBP 改善降低血糖的機(jī)制尚不明確，目前認(rèn)為其主要是通過減少胰島細(xì)胞的氧化損傷，
70 改善胰島細(xì)胞功能，從而發(fā)揮改善機(jī)體的胰島素抵抗，降低血糖的作用。胰島素主要由胰島
β 細(xì)胞分泌，而β 細(xì)胞是機(jī)體內(nèi)較易受到氧化損傷，且極易凋亡的一類細(xì)胞[20, 21]，Sakuraba
等的研究[22]發(fā)現(xiàn)，氧化應(yīng)激產(chǎn)物的過度表達(dá)可以損傷胰島細(xì)胞DNA，導(dǎo)致胰島β 細(xì)胞含量
下降。LBP 可以通過提高機(jī)體超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化劑的活力，降低機(jī)體丙二
醛（MDA）的含量，增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力及清除氧化產(chǎn)物的能力，減輕或阻止自由基對胰
75 島 β 細(xì)胞的損傷、促進(jìn)胰島 β 細(xì)胞的修復(fù)與再生。陳曉琴等的研究[23]發(fā)現(xiàn)，LBP 的抗氧化
作用明顯強(qiáng)于糖尿病常規(guī)治療藥物二甲雙胍。
LBP 也可以通過改善胰島素信號傳導(dǎo)通路及胰島素抵抗發(fā)生中的重要細(xì)胞因子發(fā)揮改
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善胰島素抵抗，降低血糖的作用。游離脂肪酸（FFA）可以通過Randle 循環(huán)抑制葡萄糖的
氧化和攝取，其長期升高還可以抑制葡萄糖誘導(dǎo)的胰島素分泌和合成[24, 25]。此外，F(xiàn)FA 還
可以通過升高二酰甘油80 （DAG）水平，激活絲氨酸/酪氨酸酯酶，引起胰島素受體底物（1 IRS-1）
的絲氨酸磷酸化從而降低其激活磷脂酰肌醇3 激酶（PI3K）的能力，抑制胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，
引起胰島素抵抗[26, 27]。胰島素受體（InsR）和IRS-1 是胰島素信號PIP3 通路的重要組成[28-31]，
其異常是導(dǎo)致胰島素抵抗的重要分子基礎(chǔ)。胰島素到達(dá)靶組織，需與InsR 的α亞單位結(jié)合，
激活受體β亞單位的內(nèi)在激酶活性，導(dǎo)致InsR 自身磷酸化。一方面為其它信號分子提供結(jié)
85 合位點(diǎn)，另一方面其酪氨酸蛋白激酶的活性可以磷酸化 IRS 上的酪氨酸，磷酸化的 IRS 暴
露出特異性結(jié)合位點(diǎn)能募集并激活含有SH2 區(qū)域的蛋白質(zhì)激酶即PI3K，使信號以激酶鏈?zhǔn)?/div>
反應(yīng)下傳。InsR 及IRS 的異常都會阻礙改信號通路的傳導(dǎo)，導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生胰島素抵抗。侯
慶寧[16]等人的研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過LBP 干預(yù)后，模型鼠血清FFA 水平顯著下降，骨骼肌組織InsR、
IRS-1 表達(dá)水平明顯上升，提示LBP 可以在受體、受體后水平減輕胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙，改
90 善胰島素抵抗，降低血糖。抵抗素是 Goff[32]在鼠類脂肪中發(fā)現(xiàn)的由脂肪細(xì)胞特異性分泌具
有抗胰島素作用的多肽類激素，一些研究表明[33, 34]，在遺傳性和飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠中，
血清抵抗素顯著增加，且抵抗素mRNA 與小鼠的血糖水平呈正相關(guān)。抵抗素是肥胖與糖尿
病之間的橋梁，但就LBP 對于抵抗素的影響，目前尚未發(fā)現(xiàn)LBP 能夠通過影響抵抗素發(fā)揮
改善胰島素抵抗的作用。宗燦華等[35]用LBP 對小劑量鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的2 型糖尿病Wister
95 大鼠模型進(jìn)行干預(yù)，發(fā)現(xiàn) LBP 能夠抑制腎周脂肪組織 resistin 基因 mRNA 的表達(dá)。此外，
LBP 還可以通過改善模型動物的血脂代謝緩解胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。
3 LBP 抗氧化，改善血脂代謝作用
枸杞藥用歷史悠久，今年來一些研究發(fā)現(xiàn)LBP 具有較好的降血脂作用。目前研究主要
通過高脂飼料誘導(dǎo)脂代謝紊亂動物模型，通過LBP 干預(yù)，能夠較顯著地改善模型動物的血
100 脂情況，降低其 MDA 活性，升高 SOD，提高抗氧化能力。表 2 列舉了近年來 LBP 改善高
脂動物血脂情況的研究。利用LBP 直接進(jìn)行人群研究的報道并不多見，戴壽芝等[36]給60 歲
以上老人連續(xù)服用10 天枸杞（50g/d），發(fā)現(xiàn)其血漿TG 及過氧化脂質(zhì)（LPO）水平顯著下
降， 血漿環(huán)磷酸腺苷（ cAMP ） 和SOD 含量升高。于定海等[37] 研究顯示LBP
（100mg·kg-1·BW·d-1）服用三個月可以降低血漿甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）和LDL
105 水平，升高HDL-C，預(yù)防動脈粥樣硬化。
表2. LBP 改善高脂飼料及小劑量STZ 誘導(dǎo)高脂動物模型血脂研究
主要研究者 時間 模型動物 造模藥物 主要結(jié)論
朱彩萍[38] 2005 昆明小鼠 高脂飼料 小鼠血脂顯著下降，肝組織的脂質(zhì)氧化程度也顯著下降
馬靈筠[39] 2005 新西蘭兔 高脂飼料 TG、NO、MDA、CRP 下降， HDL-C/TCh、SOD 活性升高，主
動脈內(nèi)膜粥樣斑塊面積明顯減少
何蘭杰等[40] 2006 SD 大鼠 糖尿病大鼠腎臟SOD 升高, MDA 降低, SOD /MDA 升高,并能使腎
功能明顯好轉(zhuǎn)
宋育林[41] 2007 Wister 大
鼠
高脂飼料 血清ALT、TC、LDL 及肝內(nèi)TG 和TC 均明顯下降，HDL 升高，
肝內(nèi)脂肪變性和炎癥減少
劉萍[15]，王康
君[17]
2008 ，
2009
SD 大鼠 小劑量STZ 改善血脂
Ma Ming[42] 2009 昆明小鼠 高脂飼料 對實驗動物的體重沒有影響，但能夠顯著降低血清LDL、TC、TG
和血糖及硫代巴比土酸水平，提高抗氧化劑活性
姜清茹[43] 2010 SD 大鼠 高脂飼料 TG、TC 及LDL 均有明顯下降，且MDA 也有下降，SOD、SOD/MDA
均明顯升高。中高劑量LBP 降低血清TC、LDL 的作用類似藥物辛
伐他汀
Hua-Tao
Wu[44]
2010 大鼠 高脂飼料 增加抗氧化物活性，降低血液MDA 水平
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血脂異常是糖尿病常見的伴隨癥狀，糖尿病患者常由于（1）胰島素作用不足，脂蛋白
酯酶（LPL）活性不足，使富含TG 的顆粒水解減慢，血中TG 水平增高；（2）脫表面物質(zhì)
110 給新生 HDL 顆粒的合成原料減少，HDL 顆粒合成減少；且高 TG 時，膽固醇酯轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白
（CETP）和肝酯酶（HL）被過度激活，CETP 將TG 轉(zhuǎn)運(yùn)到HDL 顆粒中，而HL 的過度激
活使HDL 中的TG 水解加速，使HDL 變成體積小，密度高的HDL 粒子，并被腎臟清除，
使血液中HDL 粒子量進(jìn)一步減少；（3）糖尿病者體內(nèi)的LDL 結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，受體不易識
別，造成LDL 受體通路清除受阻，血中LDL 的攝取和清除減慢而發(fā)生血脂紊亂。糖尿病者
115 的 LDL 存在有氧化和非酶糖基化，其終末產(chǎn)物對內(nèi)皮及血管造成損害。存在血脂異常時，
血中FFA 增高，超過脂肪組織細(xì)胞的儲存能力及氧化代謝需要，在非脂肪組織（如肌肉、
肝臟和胰島等）激活非氧化代謝通路，經(jīng)酯化后以TG 形式沉淀。胰島β 細(xì)胞中TG 過量沉
積，造成β 細(xì)胞過度凋亡，胰島素分泌時相及分泌總量發(fā)生改變；肝臟和肌肉中TG 過度沉
積引起該組織胰島素介導(dǎo)的葡萄糖的利用減少即胰島素作用減弱。胰島素分泌缺陷和IR 引
120 起血糖升高，同時血 FFA 本身對胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程的影響，造成葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體(GLUT)4
的移位作用減弱等也參與了糖尿病的發(fā)生。
脂質(zhì)過氧化是動脈粥樣硬化發(fā)生的重要環(huán)節(jié)，高脂血癥時，體內(nèi)自由基的產(chǎn)生和平衡受
到破壞[45]，許多自由基清除劑如SOD 活性降低，產(chǎn)生大量脂質(zhì)過氧化物（LPO）及其終產(chǎn)
物MDA，LPO 可直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞退行性變化和通透性增加，氧化修飾的
125 LDL（ox-LDL）可促進(jìn)單核細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞對LDL的吞噬，減少膽固醇的清除，加速泡
沫細(xì)胞的形成[46]。王建華等[47]發(fā)現(xiàn)LBP 能提高小鼠體內(nèi)GSH- Px 和SOD 活性，清除過量
的自由基，降低MDA 和脂褐素含量。倪慧等[48]采用電子順磁共振技術(shù)(EPR)檢測不同濃度
LBP 對·OH 自由基的清除作用,發(fā)現(xiàn)LBP 低濃度時具有顯著清除·OH 自由基作用,但高濃度時
其清除能力則下降。由此可見，LBP 在動物體內(nèi)的抗氧化途徑可能有兩種:一是LBP 直接清
130 除體內(nèi)過多的自由基；二是通過提高動物抗氧化酶活力的間接作用來清除過多自由基。
綜上所述，LBP 能夠通過清除體內(nèi)的自由基，提高SOD 活性，降低MDA 含量，提高
機(jī)體的抗氧化能力，保護(hù)機(jī)體胰島細(xì)胞，此外，LBP 還可以通過降低血清FFA，提高骨骼
肌InsR 和IRS-1 的表達(dá)改善機(jī)體的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，從而發(fā)揮改善糖尿病動物糖脂代謝的
作用。
135
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