SIADH是抗利尿激素(ADH)未按血漿滲透壓調(diào)節(jié)而分泌異常增多,致使體內(nèi)水分儲留、尿鈉排出增加,以及稀釋性低鈉血癥等一系列臨床表現(xiàn)的綜合征。除嚴(yán)重顱腦損傷、頸髓損傷、嚴(yán)重顱內(nèi)感染以及腦血管病急性期(10%~14%)外,還有惡性腫瘤和肺部腫瘤等等。

很多惡性腫瘤可以產(chǎn)生ADH，從而引起SIADH。肺燕麥細(xì)胞癌是最常見的引起SIADH的惡性腫瘤(有資料顯示，約80%的SIADH由肺燕麥細(xì)胞癌引起)其他如胰腺癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋巴瘤等也可引起SIADH一般來說，在SIADH出現(xiàn)時原發(fā)腫瘤的表現(xiàn)已很明顯。但有時SIADH可為腫瘤的首發(fā)表現(xiàn)，即SIADH出現(xiàn)時腫瘤的原發(fā)灶尚不清楚。對絕大多數(shù)腫瘤性SIADH來說，其根本原因是腫瘤組織產(chǎn)生過多的ADH釋放到血液中。但也有研究顯示，有時在切除的腫瘤組織中檢測不到ADH，說明部分腫瘤性SIA DH并非因腫瘤產(chǎn)生的ADH而引起，這類SIADH從本質(zhì)上說屬于異位內(nèi)分泌綜合征。這類SIADH的形成機(jī)制可能為：①腫瘤組織產(chǎn)生一些ADH樣物質(zhì)，它們具有ADH的活性但與ADH無免疫交叉性；②腫瘤組織產(chǎn)生某些介質(zhì)刺激垂體ADH的分泌；③腫瘤通過某種機(jī)制使中樞ADH釋放的滲透調(diào)定點下降，使得正常的(甚至低于正常的)細(xì)胞外液滲透壓也引起ADH釋放。

很多神經(jīng)-精神疾患都可引起SIADH，如卒中創(chuàng)傷、感染、腫瘤躁狂癥等。上述疾病引起SIADH的機(jī)制尚不很清楚，推測可能系影響下丘腦功能而使得ADH的分泌不受正常機(jī)制的調(diào)控。合并有精神性煩渴的精神疾病由于病人有強(qiáng)迫性飲水，使體液稀釋，更易引起SIADH。

不少肺部疾病可引起SIADH，如急性呼吸衰竭(特別是有明顯的低氧血癥和高碳酸血癥者)、肺炎、肺結(jié)核、機(jī)械通氣等。肺部疾病引起SIADH的詳細(xì)機(jī)制尚不清楚。有人通過生物檢測法在結(jié)核性肺組織中發(fā)現(xiàn)ADH樣活性，說明在某些情況下肺組織可產(chǎn)生ADH或ADH樣物質(zhì)。

各種手術(shù)均可引起SIADH，往往出現(xiàn)于術(shù)后的3～5天，機(jī)制未明。在此期間，如給予低張液體(如右旋糖酐)可引起低鈉血癥，給予等張液體(如生理鹽水)則不產(chǎn)生低鈉血癥。

藥物是引起SIADH的另一重要原因不同藥物引起SIADH的機(jī)制也不相同：升壓素及其類似物通過直接的效應(yīng)引起SIADH；氯貝丁酯、長春新堿、環(huán)磷酰胺、三環(huán)類抗抑郁藥和單胺氧化酶抑制劑主要通過促進(jìn)ADH的分泌發(fā)揮作用；氯磺丙脲和卡馬西平不僅促進(jìn)ADH的分泌，同時也增強(qiáng)腎臟對ADH的反應(yīng)。

有些SIADH無明顯原因可查，稱為特發(fā)性SIADH其ADH增多狀態(tài)可持續(xù)數(shù)月到數(shù)年特發(fā)性SIADH多屬C型SIADH，部分為B型SIADH

根據(jù)ADH分泌的特點，Robertson等人將SIADH分為4型：

也稱為A型，約占37%。ADH的分泌不規(guī)則，不受血滲透壓的調(diào)節(jié)，表現(xiàn)為自主性分泌。呼吸系統(tǒng)疾病引起的SIADH多屬此型。

也稱為B型，約占33%。ADH的分泌受血滲透壓的調(diào)節(jié)，但調(diào)定點下移有人認(rèn)為，本型SIADH即是滲透域重調(diào)綜合征(reset osmotic syndrome)。有人認(rèn)為滲透域重調(diào)綜合征乃滲透物質(zhì)(包括電解質(zhì)和非電解質(zhì))不適當(dāng)?shù)胤e聚于滲透壓感受器細(xì)胞內(nèi)，致使?jié)B透壓感受器將正常誤為高滲，引發(fā)ADH釋放。因此，此綜合征以前也稱為病態(tài)細(xì)胞綜合征(sick cell syndrome)。支氣管肺癌和結(jié)核性腦膜炎引起的SIADH常屬此型。

也稱為C型，約占16%ADH的分泌受血滲透壓的調(diào)節(jié)，但調(diào)節(jié)作用部分受損。當(dāng)血漿滲透壓降低到調(diào)定點以下時仍有部分ADH分泌，有人將這種ADH分泌稱為血管升壓素漏(vasopressin leak)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的SIADH多屬此型。

也稱為D型，約占14%機(jī)體的ADH分泌調(diào)節(jié)機(jī)制完好，血漿ADH水平也正常，但腎臟對ADH的敏感性升高也有人認(rèn)為，此型病人體內(nèi)存在ADH樣物質(zhì)，引起臨床表現(xiàn)的是ADH樣物質(zhì)而非ADH本身。嚴(yán)格地說SIADH一詞并不適用于本型，因為并不存在ADH的不適當(dāng)分泌，但習(xí)慣上仍將本型歸入SIADH。

從理論上說，ADH可增加腎集合管對水的通透性，使腎臟對游離水的清除減少于是水被保留在體內(nèi)，造成體液低滲、血鈉濃度降低。那么，ADH過多是否足以引起以低鈉血癥為主要特征的SIADH呢?早在1953年(當(dāng)時還沒有SIADH的報道)，Lear等人就對此進(jìn)行了研究。他們向正常人注射 長效神經(jīng)垂體提取物結(jié)果發(fā)現(xiàn)，如受試者飲水較少則體重、血鈉濃度及尿量并無變化；如受試者大量飲水，則導(dǎo)致體重增加血鈉濃度進(jìn)行性下降，但并不出現(xiàn)水腫。一旦停止注射ADH制劑，即使受試者繼續(xù)大量飲水，上述異常亦迅速糾正。這說明僅有ADH產(chǎn)生增加尚不足以引起SIADHADH產(chǎn)生增加同時攝入過量的低張液體才導(dǎo)致SIADH。

在上述實驗中受試者的飲水量是預(yù)先設(shè)定的。如果受試者的飲水量由其意愿決定，那么結(jié)果如何呢?Kovacs和Robertson等人對此作了進(jìn)一步的研究他們給予健康志愿者足量的DDAVP而不限制其飲水(受試者可自由飲水)結(jié)果顯示，在DDAVP的作用下受試者尿滲透壓增加、尿量降低同時體重輕度增加、血鈉濃度輕度降低。但是，受試者的飲水量也不斷減少，數(shù)天后與水的排泄量保持平衡。此后，受試者體重不再增加，血鈉濃度不再下降。目前，對水?dāng)z入減少的機(jī)制尚不很清楚，推測可能與DDAVP使機(jī)體出現(xiàn)輕度水過多(overhydration)有關(guān)。水過多不僅使機(jī)體不思飲水(甚至厭水)，而且對其他液體也有厭惡感。在上述實驗中，給予受試者DDAVP達(dá)14天之久也沒有出現(xiàn)低鈉血癥。這一實驗進(jìn)一步說明，當(dāng)ADH過多時雖然腎臟對水的排泄減少，但水的攝入也減少，因此仍然難以形成低鈉血癥但如果因某種原因病人飲水過多，或者補(bǔ)給低張液體過多則可形成低鈉血癥。低鈉血癥可使細(xì)胞外液滲透壓下降，從而引起腦細(xì)胞水腫，產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

ADH過多可通過腎的潴水作用而引起細(xì)胞外液容量增加，于是醛固酮分泌減少，腎臟的潴鈉能力隨之減弱尿鈉排出遂增加，這是形成低鈉血癥的另一機(jī)制。細(xì)胞外液容量的增加還引起心房利鈉肽分泌增加，使得尿鈉排出增多，進(jìn)一步加重低鈉血癥和體液的低滲。SIADH一般不出現(xiàn)水腫，乃因心房利鈉肽分泌增加使得尿鈉排出增多，水分不致在體內(nèi)潴留過多。

由于過多ADH的持續(xù)作用，雖然細(xì)胞外液已處于低滲狀態(tài)，但尿液仍被不適當(dāng)?shù)貪饪s，故尿滲透壓大于血液滲透壓。

SIADH的臨床表現(xiàn)包括兩方面：

1.SIADH本身的表現(xiàn)主要以低鈉血癥(hyponatremia)為特征。

2.引起SIADH的原發(fā)病的表現(xiàn)。

SIADH的低鈉血癥主要因腎臟對游離水保留過多以及水的攝入過多所致，因此屬稀釋性低鈉血癥。病人體內(nèi)的水分增多，常有中度體液容量擴(kuò)張。病人的體重可增加5%～10%。病人一般沒有水腫這與尿鈉排出較多有關(guān)。

低鈉血癥可使細(xì)胞外液滲透壓下降從而引起腦細(xì)胞水腫產(chǎn)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。病人的臨床表現(xiàn)與血清鈉濃度密切相關(guān)，輕癥者可無癥狀。當(dāng)血清鈉濃度低于120mmol/L時，病人可出現(xiàn)厭食惡心、嘔吐軟弱無力、肌肉痙攣嗜睡，嚴(yán)重者可有精神異常、驚厥、昏睡乃至昏迷，如未及時正確地處理，可導(dǎo)致死亡。SIADH的表現(xiàn)還與低鈉血癥形成的速度有關(guān)急性低鈉血癥即使程度不重也易于產(chǎn)生癥狀而慢性低鈉血癥則不易產(chǎn)生癥狀。

多數(shù)SIADH由癌腫引起，病人常有癌腫的相應(yīng)表現(xiàn)。有些SIADH由肺部疾病或腦部疾病引起病人則有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)少數(shù)SIADH由藥物引起，則病人有使用該種藥物的病史以及相應(yīng)的原始疾病的表現(xiàn)。

血清鈉濃度底于135mmol/L稱為低鈉血癥。低鈉血癥的根本原因在于水的攝入超過了腎臟對水的排泄使得血液中水分相對多于鈉。低鈉血癥與鈉缺乏(sodium depletion)有一定的區(qū)別鈉缺乏指的是機(jī)體總鈉量減少，它是引起低鈉血癥的原因之一。但是，鈉缺乏并不一定伴有低鈉血癥而低鈉血癥也不一定存在鈉缺乏。

多數(shù)低鈉血癥伴有血液滲透壓(張力)的降低但有些低鈉血癥血液滲透壓并不降低甚至升高。血液滲透壓降低的狀態(tài)稱為低滲血癥(hypoosmolemia)，它可產(chǎn)生一系列的表現(xiàn)，稱為低張綜合征(hypotonic syndrome)。

低鈉血癥的治療目的在于提升血鈉濃度及血液張力，以恢復(fù)細(xì)胞特別是神經(jīng)細(xì)胞的體積，解除因血液張力降低造成的腦細(xì)胞腫脹。

對血鈉濃度在120mmol/L以下的病人應(yīng)積極治療，治療的目標(biāo)是將血鈉提升到125mmol/L，血漿滲透壓提升到250mOsm/L，這一水平雖然仍低于正常，但已不致引起神經(jīng)系統(tǒng)損害。治療的方法是輸注高張NaC1溶液(濃度為3%～5%)。鈉的補(bǔ)給量可通過下式計算(式中0.6×體重為總體液量)：

需要鈉量(mmol)=(125－測得的血清鈉濃度)×0.6×體重(kg)

例如，若測得的血清鈉濃度為115mmol/L，病人體重60kg，則需補(bǔ)鈉360mmol，相當(dāng)于NaC1 21.06g。

急性低鈉血癥多主張以高張NaC1溶液(如3% NaC1溶液)治療，這樣可有效地升高血鈉濃度。高張NaC1溶液有擴(kuò)容的作用，這對于充血性心力衰竭的病人來說是不利的。因此，對合并充血性心力衰竭的病人宜補(bǔ)給生理鹽水。SIADH病人也有一定程度的容量擴(kuò)張，而且SIADH多有顯著的利鈉現(xiàn)象，故高張NaC1溶液往往不能有效地糾正低鈉血癥。這些病人往往聯(lián)合應(yīng)用生理鹽水(或高張NaC1溶液)和呋塞米，這是由于呋塞米可引起鹽的丟失，從而使細(xì)胞外液量減少。此外，呋塞米還可引起尿液稀釋，從而有助于血鈉的提升。近年有人試用血管緊張素Ⅴ2受體拮抗劑治療SIADH，獲得很好的效果

一般來說，血鈉濃度達(dá)到125mmol/L時已可消除低鈉血癥相關(guān)性癥狀而且，血鈉達(dá)到這一水平后即使不再給予高滲氯化鈉溶液只要適當(dāng)控制水的入量血鈉可在數(shù)天內(nèi)逐漸恢復(fù)到正常水平。因此，沒有必要通過輸注高滲氯化鈉溶液的方法快速地將血鈉濃度提升到正常水平。

關(guān)于慢性低鈉血癥的糾正速度目前仍有爭論。有報道稱，快速糾正嚴(yán)重低鈉血癥的死亡率達(dá)33%～86%。如果血鈉的提升速度達(dá)每小時0.6mmol/L(每天14mmol/L)，發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的機(jī)會很大。相反，如血鈉的提升速度在0.5mmol/L以下則很少發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。其死亡率并不增加。動物實驗顯示，重度低鈉血癥大鼠如糾正過快，可引起彌漫性腦細(xì)胞壞死。而輕度低鈉血癥即使提升很快亦不發(fā)生這種情況。目前主張以0.5mmol/(L·h)的速度將血鈉濃度提升到120～125mmol/L，其中第1個24h血鈉提升不超過12mmol/L，第1個48h血鈉提升不超過25mmol/L年輕女性對低鈉血癥的耐受性較差為避免出現(xiàn)嚴(yán)重的低鈉性腦損害，可適當(dāng)提高血鈉的提升速度，一般以1～2mmol/(L·h)為宜。根據(jù)預(yù)期的血鈉提升速度可計算出補(bǔ)鈉的速度：

補(bǔ)鈉速度(mmol/h)=預(yù)期血鈉提升速度×0.6×體重(kg) 例如，若病人體重為70kg，預(yù)期血鈉提升速度為0.5mmol/(L·h)，則補(bǔ)鈉速度應(yīng)為21mmol/h。如輸注生理鹽水(鈉濃度為154mmol/L)，則每小時應(yīng)輸入136ml；如補(bǔ)充的是3% NaC1溶液(鈉濃度為513mmol/L)，則每小時應(yīng)輸入41ml。

在補(bǔ)鈉過程中應(yīng)不斷檢查血電解質(zhì)濃度(國外有人建議每2h檢查1次)，以監(jiān)測血鈉提升速度。如血鈉提升速度超過預(yù)期的速度，應(yīng)減慢滴速當(dāng)血鈉升高到120～125mmol/L時可停止補(bǔ)鈉，因為這一水平雖然仍低于正常但不會引起低鈉性腦損害。

無癥狀性低鈉血癥的低血鈉程度較輕，一般通過治療原發(fā)病可使血鈉恢復(fù)到正常，無需補(bǔ)給高張NaC1溶液。

1.經(jīng)典的診斷標(biāo)準(zhǔn)由報道首例SIAVP的Schwartz和Bartter提出，包括：①低鈉血癥，血鈉<l35mmol/L；②血漿滲透壓降低伴尿滲透壓升高血漿滲透壓<280mOsm/kgH2O，尿滲透壓大于 血漿滲透壓；③尿鈉>20mmol/d；④臨床上無脫水、水腫；⑤心臟、腎臟、肝臟、腎上腺甲狀腺功能正常。

2.此外，張?zhí)戾a(1991)提出了SIAVP的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括：①血鈉<130mmol/L(正常135～l45mmol/L)；②血漿滲透壓<280 mOsm/kgH2O (正常280～310 mOsm/kgH2O；③尿鈉>80mmol/d(正常d)；④尿滲透壓升高，尿滲透壓/血滲透壓>1(正常<1)；⑤嚴(yán)格限制水?dāng)z入后，癥狀減輕；⑥無水腫心肝腎功能正常；⑦血漿AVP升高大于1.5pg/ml(血漿滲透壓<280mOsm/kgH20時血漿AVP值<0.5～l.5pg/ml)。

低鈉血癥與低滲透壓血癥的病因多種多樣，低鈉血癥又可分為“真性”低鈉血癥和“假性”低鈉血癥，所謂“假性”低鈉血癥，是指高脂血癥與高血漿蛋白血癥時，血漿中含水部分減少，而血鈉實際上僅存在于血漿中含水部分，因而所測得血鈉濃度下降，形成“假性”低鈉血癥，可見于高脂血癥、多發(fā)性骨髓瘤、干燥綜合征、巨球蛋白血癥或部分糖尿病患者存在高血糖高甘油三酯血癥或口服降糖治療時“真性”低鈉血癥的病因除了SIAVP外，還存在下列原因：

1.胃腸道消化液的喪失 這是臨床上最常見的低鈉血癥原因。各種消化液中鈉離子濃度，除胃液略低外，均與血漿鈉離子濃度相近，腹瀉、嘔吐及胃腸、膽道、胰腺造瘺或胃腸減壓吸引都可失去大量消化液而致低鈉血癥。

2.大量出汗 汗液中氯化鈉含量約0.25%，含鈉量與出汗的“量”有關(guān)。在顯性出汗時，汗液中含鈉量可增高到接近血漿中鈉濃度。高熱病人或在高溫區(qū)勞動作業(yè)大量出汗時如僅補(bǔ)充水分而不補(bǔ)充電解質(zhì)，都可發(fā)生以缺鈉為主的失水

3.腎性失鈉 腎功能衰竭時尿鈉排泄可以增多，加以此時腎臟對低鈉時的主動潴鈉反應(yīng)消失，當(dāng)尿毒癥引起嘔吐、腹瀉而致機(jī)體缺鈉時，由于腎小管對醛固酮不起反應(yīng)，尿中繼續(xù)排鈉，而致低鈉血癥。失鹽性腎病醛固酮減少癥、Fanconi綜合征、遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒、甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)癥Bartter綜合征等均可導(dǎo)致腎小管重吸收鈉減少，尿排鈉增多而致低鈉血癥。此時，多有相應(yīng)腎臟病史可資鑒別。

4.甲狀腺功能低下 甲低時由于AVP釋放過多或腎臟不能排出稀釋尿而引起低鈉血癥。但本病常有低代謝癥狀如怕冷嗜睡腹脹、便秘、脈緩、體重增加，有典型的黏液性水腫，血清T3、T4降低，TSH升高可資鑒別。

5.腎上腺皮質(zhì)功能減退、腎小管病變 常伴有效循環(huán)血容量減少、低滲透壓血癥、低血壓、低滲性脫水以及氮質(zhì)血癥，易于鑒別。

6.慢性充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征 多有明顯水腫腹水、尿鈉降低，此時水潴留多于鈉潴留，出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥，呈鈉正平衡，血漿腎素活性增高，醛固酮亦增高。

7.糖尿病酮癥酸中毒 血糖高、血漿滲透壓高時可出現(xiàn)低鈉血癥，高血糖時血鈉低可能是由于細(xì)胞外液高滲，使細(xì)胞內(nèi)水移向細(xì)胞外以致血鈉被稀釋，且此時腎小管濾液中含糖多，滲透壓高，腎小管對鈉的重吸收受抑尿中排鈉增多此時有糖尿病史及血、尿酮陽性、血糖升高等特點可以鑒別。

8.腹水及大面積燒傷 腹水所含鈉離子濃度與血漿相近故大量放腹水特別是反復(fù)多次放腹水或1次放腹水過多，可致低鈉血癥大面積燒傷使血漿外滲致失鈉失水，但缺鈉比缺水更明顯，易于鑒別。

9.慢性病細(xì)胞綜合征 見于久病虛弱者如肺結(jié)核肺癌、肝硬化晚期營養(yǎng)不良及年老體弱者，長期營養(yǎng)不良惡病質(zhì)使細(xì)胞內(nèi)有機(jī)物質(zhì)喪失，細(xì)胞外鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；或者患者滲透壓閾值重調(diào)，導(dǎo)致低鈉血癥。

10.精神性煩渴 患者由于飲水過多可引起低鈉血癥，血漿滲透壓可降低，但尿滲透壓明顯降低，易與SIADH鑒別

此外，SIADH的癥狀有時與其原發(fā)疾病的癥狀相近或相同易于混淆，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病病情加重時也可有SIADH所伴的神經(jīng)精神癥狀抑郁癥時的抑郁癥狀易與抗抑郁劑如氟西汀等所致的SIADH病情混淆。此時多依賴定期的血鈉、血漿滲透壓、尿鈉排泄量等實驗室檢查來鑒別。

實驗室檢查：

主要有如下發(fā)現(xiàn)：

(1)血清鈉一般低于130mmo/L。

(2)血漿滲透壓<270mOsm/kgH2O。

(3)尿滲透壓不適當(dāng)?shù)厣?，?a target="_blank">血漿滲透壓下降時尿滲透壓大于血滲透壓。

(4)尿鈉排泄增加>20mmol/L

(5)二氧化碳結(jié)合力正?；蛏云停?a target="_blank">血清氯化物偏低。

(6)血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。

(7)血漿和尿中AVP水平升高，血漿AVP大于1.5pg/ml(血滲透壓<280mOsm/kgH2O時血漿AVP值<0.5～1.5pg/ml)。

(8)甲狀腺、肝臟、腎臟、心臟和腎上腺皮質(zhì)功能均正常。

(1)原理：在高滲尿的情況下可采用水負(fù)荷試驗予以鑒別正常人水負(fù)荷可以抑制神經(jīng)垂體AVP釋放一般當(dāng)血鈉>125mmol/L時才可做此試驗，否則有誘發(fā)水中毒的危險當(dāng)血鈉低于125mmol/L時可先限水使血鈉上升后再做。

(2)方法在上午6時患者排空膀胱，至7:30留第1次尿標(biāo)本，測定尿量及尿滲透壓，同時給水1L(或20ml/kg)。在10～20min內(nèi)飲完，平臥5h，在8:309:30、10:30、11:30各留尿1次，共5次。在排尿間隔期即7:00、8:00、9:00、10:00、11:00各抽血作血漿滲透壓檢查。

(3)結(jié)果判斷：正常人水負(fù)荷時均有利尿作用，于5h內(nèi)有80%水排出，尿滲透壓降低至100mOsm/kgH2O(比重為1.003左右)比血漿滲透壓低。而本病患者尿量少于攝入水量40%，且不能排泄低滲尿，尿滲透壓>血漿滲透壓偶爾SIAVP患者在嚴(yán)格限鈉后尿滲透壓可低于血漿滲透壓但尿滲透壓仍不能降低到理想程度(仍大于100mOsm/kgH2O)。

3.酒精與苯妥英鈉抑制試驗 緩慢靜脈注射95%酒精50ml或苯妥英鈉0.25g，注射前、注射后測血漿AVP。正常人及下丘腦調(diào)節(jié)功能紊亂所致的SIAVP，注射后AVP下降。腫瘤所致SIAVP患者AVP不下降改進(jìn)的酒精抑制試驗是在水負(fù)荷試驗中早晨空腹排尿后，30min內(nèi)飲完3%的乙醇每公斤體重20ml，如水負(fù)荷試驗中出現(xiàn)的水利尿不全可被酒精試驗所改善，則說明AVP過多分泌是神經(jīng)垂體性的。 其它輔助檢查：

影像學(xué)檢查：Papapostolou等發(fā)現(xiàn)，8例SIAVP患者經(jīng)MRI檢查發(fā)現(xiàn)7例(87.5%)神經(jīng)垂體高密度信號消失，而對照組中23例非SIAVP患者20例(87.5%)有該信號存在。故認(rèn)為MRI檢查對于SIAVP的診斷有重要意義。

惡性腫瘤所致者應(yīng)及早手術(shù)、放療或化療。藥物引起者應(yīng)立即停此藥。腦部疾病所致者，應(yīng)盡可能去除病因，有些腦疾患如腦部急性感染硬膜下或蛛網(wǎng)膜下腔出血等所致本癥者有時為一過性，隨著原發(fā)疾病的好轉(zhuǎn)而消失。

本癥輕者，經(jīng)限制飲水量、停用妨礙水排泄的藥物即可糾正低鈉血癥一般限制飲水量在0.8～1.0L/24h，癥狀即可好轉(zhuǎn)體重下降，血鈉血滲透壓隨之增加，尿鈉減少。

(1)地美環(huán)素(demeclocycline，去甲金霉素)：可拮抗AVP對腎小管上皮細(xì)胞受體中腺苷酸環(huán)化酶的作用抑制AVP對腎小管回吸收水的作用，亦可抑制異位AVP分泌常用劑量為600～1200mg/d分3次口服，引起等滲性或低滲性利尿，可于1～2周內(nèi)緩解低鈉血癥此藥可有腎毒性可誘發(fā)氯質(zhì)血癥與二重感染，故肝、腎衰竭者禁用。

(2)呋塞米(furosemide，速尿)40～80mg/d，口服，同時給予NaCl3g/d，補(bǔ)充鈉的丟失。

(3)苯妥英鈉：可抑制下丘腦分泌AVP對某些患者有效，但作用短暫。

嚴(yán)重低鈉血癥伴神志錯亂、驚厥或昏迷者，應(yīng)緊急處理?？捎?a target="_blank">呋塞米1mg/kg靜注，必要時重復(fù)使用但必須注意：其可能引起低血鉀、低血鎂等水電解質(zhì)紊亂。根據(jù)尿鈉排泄情況以3% NaCl液1～2ml/(kg·h)補(bǔ)充鈉的丟失。一旦血鈉上升至安全水平(125mmol/L)后，應(yīng)減慢給鈉速度應(yīng)控制在3% NaCl液0.5～1.0ml/(kg·h)范圍內(nèi)。在第1個24h內(nèi)血鈉升高幅度不應(yīng)超過12mmol/L，以免發(fā)生腦橋脫髓鞘病變該病變系由糾正低鈉速度過快所引起的嚴(yán)重神經(jīng)并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)為低鈉血癥糾正后，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀惡化、神志改變、驚厥、肺換氣不足低血壓，最終出現(xiàn)假性延髓麻痹、四肢癱瘓、吞咽困難等。

確診SIADH必須注意防止電解質(zhì)紊亂和充血性心衰外，還必須注意過分糾正低鈉血癥引起中樞(特別是腦橋)髓磷脂分解，若血鈉上升速度<2mmol/L則可避免。通過正確治療癥狀緩解，預(yù)后良好。

1.限制水分?jǐn)z入，以防SIADH復(fù)發(fā)。

2.兒童不宜用地美環(huán)素(去甲金霉素)，因其影響骨骼發(fā)育?？烧T發(fā)氮質(zhì)血癥，應(yīng)定期復(fù)查腎功能。