Bempegaldesleukin（NKTR-214）可通過(guò)選擇性激活I(lǐng)L-2（白介素-2）信號(hào)通路，刺激CD8+效應(yīng)T細(xì)胞，天然殺傷細(xì)胞和CD4+輔助T細(xì)胞的增殖，達(dá)到殺傷腫瘤作用。PIVOT-02研究納入了既往未接受過(guò)治療的晚期黑色素瘤患者，接受NKTR-214聯(lián)合O藥（歐狄沃，Nivolumab）進(jìn)行治療。
截至2019年9月25日，聯(lián)合療法的ORR為53%，其中有34%患者達(dá)到了完全緩解CR。DCR為74%。在PDL1表達(dá)陽(yáng)性患者中，ORR可以達(dá)到64%。
中位PFS和DOR都未達(dá)到，中位隨訪(fǎng)時(shí)間為18.6個(gè)月，獲得緩解的患者中仍有85%的患者持續(xù)緩解。有12.2%患者因不良反應(yīng)停藥（任意一種），無(wú)治療相關(guān)性死亡。
BMS目前已經(jīng)開(kāi)始名為PIVOTIO001的3期臨床試驗(yàn)，使用NKTR-214和Opdivo構(gòu)成的組合療法一線(xiàn)治療晚期黑色素瘤患者。
Sitravatinib+O藥治療PD1耐藥，疾病控制率95%
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