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急性髓性白血病（AML）是一種侵襲性的血液癌癥，其由靜止的白血病干細(xì)胞（LSCs）和具有有限自我更新能力的增殖細(xì)胞的層級(jí)構(gòu)成。近日，一篇發(fā)表在國(guó)際雜志Science Translational Medicine上題為“CKS1 inhibition depletes leukemic stem cells and protects healthy hematopoietic stem cells in acute myeloid leukemia”的研究報(bào)告中，來(lái)自Francis Crick研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，阻斷一種特殊的蛋白或有望靶向作用白血病干細(xì)胞，同時(shí)還不會(huì)誘發(fā)健康干細(xì)胞發(fā)生損傷。

圖片來(lái)源：https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abn3248

每年在英國(guó)都有超過(guò)3000人被診斷為AML，其中包括100名兒童，當(dāng)確診后，攜帶不良遺傳標(biāo)志物的患者僅有15.3%的概率能存活5年以上。盡管大量的研究能增加科學(xué)家們對(duì)該疾病的理解，但包括AML在內(nèi)的急性白血病的主流療法多年來(lái)基本上并未發(fā)生改變，其通常涉及諸如化療和干細(xì)胞移植等療法，然而這些療法經(jīng)常會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用。

這項(xiàng)研究中，研究人員調(diào)查了名為CKS1的蛋白質(zhì)在白血病干細(xì)胞中發(fā)揮的作用，這些細(xì)胞能自我更新，通常其也是引發(fā)療法后疾病復(fù)發(fā)的原因。通過(guò)分析來(lái)自歡呼著機(jī)體中的白血病干細(xì)胞和其它AML細(xì)胞，研究人員發(fā)現(xiàn)，癌變的干細(xì)胞或許會(huì)代謝最高濃度的CKS1蛋白。當(dāng)阻斷攜帶人類(lèi)癌細(xì)胞移植物的小鼠體內(nèi)的CKS1蛋白后，他們觀察到白血病干細(xì)胞的數(shù)量下降了，這或許就表明該蛋白對(duì)于干細(xì)胞自我更新的能力非常重要；重要的是，其或許并不會(huì)損傷健康的干細(xì)胞，而會(huì)為健康干細(xì)胞提供保護(hù)效應(yīng)免于化療所引起的副作用。比如，其能保護(hù)腸道干細(xì)胞，而腸道內(nèi)的干細(xì)胞在化療期間會(huì)受到傷害，并會(huì)導(dǎo)致腸道感染。

進(jìn)一步研究表明，對(duì)白血病干細(xì)胞和健康干細(xì)胞的相反影響效應(yīng)或許是由于對(duì)癌變干細(xì)胞（而并非健康干細(xì)胞）中ROS分子的有害積累所誘發(fā)的CKS1的抑制所致，研究人員希望本文研究或能幫助深入闡明干細(xì)胞的蛋白質(zhì)動(dòng)態(tài)改變，同時(shí)也能幫助深入理解干細(xì)胞在機(jī)體中的工作機(jī)制以及在疾病發(fā)生期間其如何發(fā)生錯(cuò)誤。研究人員希望能幫助揭示尚未被發(fā)現(xiàn)的新的且更有效的療法靶點(diǎn)。本文研究揭開(kāi)了關(guān)于白血病干細(xì)胞的非常有價(jià)值的信息，盡管這項(xiàng)研究能為眾多白血病患者帶來(lái)治療的希望，但后期仍然有大量研究需要去完成。

目前研究人員正在深入研究，并在探索是否能開(kāi)啟相應(yīng)的臨床試驗(yàn)，以及未來(lái)如何改善這種靶向作用白血病干細(xì)胞的新方法。綜上，本文研究結(jié)果表明，CKS1依賴(lài)性的蛋白質(zhì)內(nèi)穩(wěn)態(tài)或許是惡性干細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制中的一種關(guān)鍵易感點(diǎn)。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

WILLIAM GREY，ANA RIO-MACHIN，PEDRO CASADO, et al. CKS1 inhibition depletes leukemic stem cells and protects healthy hematopoietic stem cells in acute myeloid leukemia, Science Translational Medicine (2022). DOI: 10.1126/scitranslmed.abn3248

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