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EB病毒（EBV）與10%的人類胃癌發(fā)生相關(guān)，這些胃癌常常以CpG島甲基化表型為特征。近日，一篇發(fā)表在國際雜志mBio上題為“Decitabine disrupts EBV genomic epiallele DNA methylation patterns around CTCF binding sites to increase chromatin accessibility and lytic transcription in gastric cancer”的研究報(bào)告中，來自Wistar研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)了一種與EB病毒相關(guān)的人類胃癌的潛在靶點(diǎn)。

文章中，研究人員調(diào)查了與EB病毒相關(guān)的胃癌（即EBVaGC）的表觀遺傳學(xué)特征，在評估EBVaGC的表觀遺傳學(xué)特性時(shí)（與基因組相關(guān)的一系列生物性信號，能確定給定基因是否會發(fā)生表達(dá)），研究人員識別出了一種能作為未來開發(fā)新型療法的特殊靶點(diǎn)；研究人員表示，一種名為地西他濱（decitabine）的表觀遺傳活性化合物能通過表觀遺傳修飾癌癥的DNA來干擾EBVaGC的基因組，這一研究發(fā)現(xiàn)或有望幫助開發(fā)治療EBVaGC的新方法。

研究者Tempera說道，我們所發(fā)現(xiàn)的從本質(zhì)上來講是這類癌癥的一種自毀按鈕，而且文章中我們找到了如何按下這個(gè)自毀按鈕。通常情況下，能重新激活并開始?xì)缂?xì)胞的潛伏病毒或許是一件壞事，但通過使用表觀遺傳學(xué)信號在這些癌細(xì)胞中重新開啟病毒溶解過程，我們或許就能有效促使病毒殺滅其首先要?dú)绲陌┘?xì)胞。在EBVaGC中，癌細(xì)胞的DNA甲基化程度過高，即DNA中含有大量攜帶有5-甲基基團(tuán)的胞嘧啶（相對于正常未發(fā)生甲基化的胞嘧啶而言）。作為基因表達(dá)的抑制劑，DNA的甲基化常常會促使EBV保持潛伏狀態(tài)，這種甲基化模式在調(diào)節(jié)癌細(xì)胞內(nèi)EBV潛伏-溶解循環(huán)過程中發(fā)揮著重要作用。

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)與EB病毒相關(guān)的人類胃癌的潛在治療靶點(diǎn)。

圖片來源：mBio (2023). DOI:10.1128/mbio.00396-23

DNA甲基化作為一種表觀遺傳因子，通常發(fā)揮著基因沉默機(jī)制的作用，尤其是在基因組的特定區(qū)域中，甲基化的基因仍然會處于基因組中（甲基化并不會剔除遺傳信息），但甲基化卻會阻止基因所編碼的蛋白質(zhì)進(jìn)行轉(zhuǎn)錄。為了破壞這種表觀遺傳學(xué)特征，研究人員轉(zhuǎn)而使用地西他濱（一種能降低DNA甲基化水平的化合物），他們利用地西他濱處理了來自EBVaGC腫瘤的兩類細(xì)胞系，接受該療法的細(xì)胞系相比對照組而言，其整個(gè)基因組中的DNA甲基化程度會大幅下降。在觀察地西他濱療法對EBVaGC所產(chǎn)生的影響效應(yīng)時(shí)，研究人員發(fā)現(xiàn)癌癥的表觀遺傳特征會受到破壞，而利用地西他濱治療的EBVaGC中的EBV基因組會導(dǎo)致EBVaGC的表觀遺傳組出現(xiàn)大范圍、大部分均勻的低水平甲基化（少數(shù)區(qū)域除外）。

研究者發(fā)現(xiàn)，地西他濱療法的低甲基化效應(yīng)會重新激活癌細(xì)胞中潛在的EBV溶解周期，由于溶解過程對于細(xì)胞是致命的，因此與EBV相關(guān)的胃癌中重新對溶解過程進(jìn)行表觀遺傳化激活或許就會為治療EBVaGC的特定亞群提供一種潛在的療法。研究者Tempera說道，目前我們知道，我們能利用EB病毒的表觀遺傳組來抵御受其影響的胃癌，這或許就是一種令人興奮的癌癥治療方法，而我們也研究了表觀遺傳模式與疾病生命周期之間的相互作用。

綜上，本文研究結(jié)果強(qiáng)調(diào)了5mC在維持EBV基因組染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和潛伏性方面的重要性，此外，5mC表觀等位基因（epialleles）的存在表明，EBV+胃癌中擁有轉(zhuǎn)錄水平不同的EBV游離基因，其或許在維持潛伏期和驅(qū)動(dòng)腫瘤發(fā)生方面發(fā)揮著不同的功能性角色。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

Sarah Preston-Alp,Lisa Beatrice Caruso,Chenhe Su, et al. Decitabine disrupts EBV genomic epiallele DNA methylation patterns around CTCF binding sites to increase chromatin accessibility and lytic transcription in gastric cancer, mBio (2023). DOI:10.1128/mbio.00396-23

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