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許多醫(yī)生，研究者以及患者都寄希望于干細(xì)胞療法用于修復(fù)受損組織以及置換功能缺陷的細(xì)胞。目前全球范圍內(nèi)也有數(shù)以百計的相關(guān)臨床試驗正在開展。間質(zhì)干細(xì)胞（MSC）是上述治療性試驗的主流工具，原因在于其能夠分化形成一系列不同類型的成熟細(xì)胞，包括骨骼、脂肪以及軟骨。此外，它們還足有血液多能性，即能夠分化形成血細(xì)胞。然而，目前我們還難以掌握這類細(xì)胞在體內(nèi)環(huán)境下的分化方向，因此用于治療還不夠成熟。

最近，來自TSRI的研究者們在《Cell Death and Differentiation》雜志發(fā)表文章，揭示了對于MSC分化的關(guān)鍵因子，以及為這些細(xì)胞臨床治療價值的實現(xiàn)提供了方案。

骨髓中分化出的原代MSC數(shù)量在培養(yǎng)過程中會逐漸降低，難以保證其體外存活。因此，科學(xué)家們往往使用細(xì)胞系進行研究，為了建立MSC細(xì)胞系，科學(xué)家們敲除了p53基因（該基因?qū)τ谡{(diào)控細(xì)胞死亡具有關(guān)鍵的作用）。這項研究結(jié)果表明，p53對MSC的影響不僅僅包含細(xì)胞凋亡，而且還影響了細(xì)胞的分化潛能。

通過比較正常小鼠以及p53基因缺陷型小鼠的細(xì)胞特征，作者發(fā)現(xiàn)了p53是調(diào)控MSC生長與分化的關(guān)鍵。這項研究結(jié)果表明：該基因通過與活性氧成分以及兩個轉(zhuǎn)錄因子（TWIST2以及PPARG）相互作用產(chǎn)生相關(guān)效應(yīng)。

當(dāng)研究者們敲除p53后，細(xì)胞出現(xiàn)永生化特征，但會同時向骨骼細(xì)胞分化。此外，這些細(xì)胞失去了向血細(xì)胞以及脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化的能力；低水平的p53能夠誘導(dǎo)TWIST2，從而保證MSC處于'干性'的狀態(tài)；而較高水平的p53則會誘導(dǎo)PPARG的活化以及ROS的活化，進而導(dǎo)致MSC向脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)變。極高水平的的p53則會導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

這一研究結(jié)果表明p53的表達量影響了MSC的分化能力與分化方向，或許對未來干細(xì)胞治療以及骨癌等相關(guān)癌癥的提供新的思路。

原始出處：Siddaraju V. Boregowda et al. Basal p53 expression is indispensable for mesenchymal stem cell integrity,Cell Death & Differentiation (2018). DOI: 10.1038/s41418-017-0004-4

人類胚胎干細(xì)胞（hESCs）由于其全能性，可以定向分化為不同組織特異性的細(xì)胞。JACC雜志上最近發(fā)表一項研究，旨在利用人類胚胎干細(xì)胞的特性分化出臨床級別的心血管祖細(xì)胞，并對其應(yīng)用在嚴(yán)重缺血性左心功能不全患者上的安全性進行評估。

本研究共納入了6名心功能不全患者（平均年齡66.5歲，平均左室射血分?jǐn)?shù)為26%），所有患者均接受了載有平均820萬個hESC來源的心血管祖細(xì)胞的纖維蛋白補片治療，主要終點事件是患者術(shù)后1年的安全性，主要包括：1）心臟腫瘤的發(fā)生；2）心律失常的發(fā)生；3）同種異體免疫的發(fā)生?；颊叩钠骄S訪時間為18個月。研究結(jié)果顯示，1名患者在術(shù)后不久死于其他非相關(guān)性并發(fā)癥，剩余患者順利恢復(fù)。最終無心臟腫瘤和心律失常的發(fā)生，3名患者出現(xiàn)有臨床沉默型同種異體免疫反應(yīng)，所有患者的心臟收縮功能均有提高。1名患者在術(shù)后22個月死于心衰。

研究結(jié)果顯示，利用人類胚胎干細(xì)胞分化出臨床級別的心血管祖細(xì)胞治療心功能不全患者在早中期是安全可行的。

原始出處：Philippe M et al.Transplantation of Human Embryonic Stem Cell–Derived Cardiovascular Progenitors for Severe Ischemic Left Ventricular Dysfunction.JACC.2018 Jan.