CC趨化因子配體27（CCL27）是皮膚發(fā)育和角質形成細胞分化過程中發(fā)揮調節(jié)作用的重要因子之一。周文嬌等的前期研究表明，白細胞介素22（IL-22）作為Th22細胞的效應因子，可促進HaCaT細胞增殖，抑制HaCaT細胞凋亡和分化，并且可通過MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3這兩條信號通路誘導肝素結合表皮生長因子樣生長因子表達和抑制他扎羅汀誘導基因3表達。推測IL-22也可以通過這兩條信號通路對在角質形成細胞分化過程中起重要作用的CCL27存在調控作用。周文嬌等研究了IL-22對人表皮角質形成細胞CCL27表達的影響及機制。
白細胞介素22對人表皮角質形成細胞CC趨化因子配體27表達的影響
周文嬌 任杰 韓瓏 劉欣欣 湯坤龍 羅素菊
作者單位：天津醫(yī)科大學總醫(yī)院皮膚科（周文嬌、任杰、韓瓏、羅素菊），泌尿外科（湯坤龍）；天津市兒童醫(yī)院皮膚科（劉欣欣）
【引用本文】周文嬌，任杰，韓瓏，等. 白細胞介素22對人表皮角質形成細胞CC趨化因子配體27表達的影響[J]．中華皮膚科雜志，2018, 51（8）: 592-594. doi：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2018.08.007.
【關鍵詞】 銀屑?。?白細胞介素類； 角蛋白細胞； 趨化因子CCL27； Janus激酶2； 絲裂原激活蛋白激酶類； 白細胞介素22
免疫組化法檢測10例銀屑病患者皮損及5例健康對照組皮膚中CCL27的表達。培養(yǎng)HaCaT細胞，分為8組：對照組用PBS處理，IL-22處理組分別用12.5、25、50、100、200 μg/L IL-22處理，信號通路阻斷組先分別加入50 μmol/L AG490（JAK2/STAT3通路抑制劑）或PD98059（MAPK-ERK1/2通路抑制劑）阻斷處理，2 h后各加入50 μg/L IL-22，繼續(xù)于37 ℃、5% CO2孵箱中培養(yǎng)。孵育24 h 后，分別提取 HaCaT 細胞總蛋白并收集上清液，Western印跡、ELISA法分別檢測CCL27表達。
圖1 CC趨化因子配體27（CCL27）在健康人皮膚及銀屑病皮損中的表達（DAB染色） 1A：正常人皮膚中，CCL27主要在基底層中表達較強，基底層以上表達較弱（× 400）； 1B：銀屑病皮損中，CCL27在表皮全層均見表達（× 200）
免疫組化檢測示，銀屑病患者皮損中CCL27的表達水平明顯高于正常人皮膚。Western 印跡顯示，HaCaT細胞分別用12.5、25、50、100、200 μg/L IL-22處理后，CCL27相對表達量逐漸升高至0.491 ± 0.013、0.620 ± 0.019、0.623 ± 0.014、0.802 ± 0.052、1.138 ± 0.013，均較對照組（0.413 ± 0.013）升高（P＜0.01）；IL-22 + AG490組及IL-22 + PD98059組CCL27表達量分別為0.411 ± 0.019和0.280 ± 0.012，均低于50 μg/L IL-22組（均P＜0.01）。ELISA法檢測顯示，各組HaCaT細胞CCL27分泌水平變化趨勢與Western印跡法檢測結果一致。
IL-22可促進HaCaT 細胞CCL27表達，其機制可能與MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3通路有關。
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