腦囊蟲病（cerebralcysticercosis）約占囊蟲病的80%以上。是由于口服了豬肉絳蟲蟲卵，發(fā)育成囊尾蚴，經(jīng)消化道穿出腸壁進入腸系膜小靜脈，再經(jīng)體循環(huán)而到達腦膜、腦實質(zhì)以及腦室內(nèi)?？煞譃槟X實質(zhì)型、腦室型、腦膜型及混合型。
概述
腦囊蟲是由寄生蟲（豬絳蟲為主）所傳染的一種頑固性顱腦內(nèi)疾病。患此病后痛苦大，后遺癥多，腦組織及大腦中樞損傷嚴重，頭疼渾身無力，肢體運動障礙，最嚴重的是繼發(fā)癲癇，眼睛視物不清，甚至失明等。
腦囊蟲病系豬囊尾蚴寄生于腦內(nèi)引起的一種疾病。在我國以東北、華北地區(qū)多見，西北地區(qū)及云南省次之，長江以南少見。經(jīng)由多種途徑進入胃的絳蟲卵，在十二指腸中孵化成囊尾蚴，鉆入腸壁經(jīng)腸膜靜脈進入體循環(huán)和脈絡(luò)膜而進入腦實質(zhì)、蛛網(wǎng)膜下腔和腦室系統(tǒng)，引起各種損害。
影像表現(xiàn)
正在加載腦囊蟲病
X線：
平片可見多發(fā)小鈣化點。
CT：
1．活動期
1)腦實質(zhì)內(nèi)腦囊蟲大多呈圓形囊性病變，其內(nèi)頭節(jié)呈偏心的小點狀，附在囊壁上，周圍無水腫或輕度水腫，增強掃描囊壁和囊內(nèi)頭節(jié)可輕度強化或不強化。
2)腦室內(nèi)活囊蟲以第四腦室多見，呈囊狀，表現(xiàn)為腦室擴大積水，其內(nèi)可見小結(jié)節(jié)樣等或高密度頭節(jié)，CTM可以顯示腦室內(nèi)充盈缺損。
3)腦溝、腦池、腦裂活囊蟲及頭節(jié)表現(xiàn)與腦實質(zhì)內(nèi)活囊蟲相似。
2．退變死亡期
1)腦實質(zhì)內(nèi)囊蟲死亡，頭節(jié)消失，蟲體腫大變形，由于蟲體死亡釋放大量異體蛋白，在腦實質(zhì)內(nèi)引起廣泛的低密度腦水腫，有占位效應(yīng)。增強掃描囊壁明顯強化，可呈環(huán)狀強化或結(jié)節(jié)狀強化，強化環(huán)的厚度較囊蟲活動期明顯增寬。囊內(nèi)低密度代表囊蟲向纖維化和機化過渡。
2)腦室系統(tǒng)內(nèi)囊蟲死亡后，除頭節(jié)消失，蟲體脹大外。囊體增大可引起占位效應(yīng)。
3)囊腔破裂引起反應(yīng)性腦膜炎、蛛網(wǎng)膜炎及腦積水。
3.非活動期囊蟲死亡后發(fā)生鈣化，CT呈點狀高密度鈣化灶。位于蛛網(wǎng)膜下隙者引起蛛網(wǎng)膜肥厚、粘連，可伴有腦積水。
4.混雜期活動期、退變死亡期、非活動期的囊蟲混雜存在。
MRI：
可以顯示不同時期的囊蟲病灶，腦實質(zhì)內(nèi)腦囊蟲可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)形、環(huán)形或囊形，有時可顯示頭節(jié)，增強掃描可強化，有不同程度的腦水腫。腦室內(nèi)活囊蟲特別是在矢狀面和冠狀面上，T1加權(quán)像上囊蟲呈低信號，比腦脊液信號略高，其囊壁呈高信號，頭節(jié)也呈高信號。MRI對鈣化的顯示不如CT。
病因病理病機
囊尾蚴引起腦病變的發(fā)病機理主要有：①囊尾蚴對周圍腦組織的壓迫和破壞；②作為異種蛋白引起的腦組織變態(tài)反應(yīng)與炎癥；③囊尾蚴阻塞腦脊液循環(huán)通路引起顱內(nèi)壓增高。
囊尾蚴侵入腦后各期的主要病理變化如下。早期可見活的囊尾蚴，囊的大小不等，最小的約2mm，一般約5～8mm，頭節(jié)如小米大小，灰白色，囊內(nèi)有透明液體。囊的周圍腦組織有炎性反應(yīng)，為中性多核粒細胞和嗜酸性粒細胞浸潤及膠原纖維，距囊稍遠處可有血管增生、水腫和血管周圍單個核細胞浸潤。后期囊壁增厚，蟲體死亡液化，囊液混濁，囊周呈慢性炎性改變，囊液吸收后，囊變小或為腦膠質(zhì)組織所取代而形成纖維結(jié)節(jié)或鈣化。腦室內(nèi)的囊尾蚴可引起局部脈絡(luò)膜炎，顱底的囊蟲可引起蛛網(wǎng)膜炎。
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