| 心肌炎(myocarditis)是心肌的局灶性或彌漫性炎性浸潤(rùn)伴鄰近心肌細(xì)胞的壞死和(或)變性，其特征與冠狀動(dòng)脈病變有關(guān)的心肌缺血性損傷不同。心肌炎與多種病因及發(fā)病因素有關(guān)，感染性心肌炎包括病毒、細(xì)菌、立克次體、螺旋體、真菌及寄生蟲(chóng)感染，其中以病毒性心肌炎最多見(jiàn)。恰加斯病(Chagas disease)是克魯斯錐蟲(chóng)(Trypanosoma cruzi)感染引起，發(fā)生在南美及巴西。急性期可因急性心肌炎死亡，多數(shù)呈潛隱過(guò)程，癥狀不明顯，至慢性期形成擴(kuò)張型心肌病始發(fā)現(xiàn)。心臟明顯擴(kuò)大，發(fā)生心力衰竭和心律失常，導(dǎo)致死亡。免疫介導(dǎo)疾病，化學(xué)及物理因素均可引起心肌炎。心肌炎常為全身性疾病的一部分。 |
(一)發(fā)病原因心肌炎。
可引起病毒性心肌炎的病毒常見(jiàn)的為腺病毒(特別是血清型2及5)和腸道病毒(柯薩奇病毒A及B組、?？刹《?、脊髓灰質(zhì)炎病毒)，其中以柯薩奇病毒B組(CVB)最為常見(jiàn)。其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：?jiǎn)渭儼捳畈《尽⑺患皫畎捳畈《?、巨?xì)胞包涵體病毒、風(fēng)疹病毒、流行性腮腺炎病毒、C型肝炎病毒、登革熱病毒、黃熱病病毒、狂犬病病毒、呼吸道腸道病毒等。
近年來(lái)應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)技術(shù)檢測(cè)病毒基因序列，提高了心肌炎的病因診斷。曾報(bào)道疑為病毒性心肌炎58例，患兒年齡2天～13歲，用PCR方法檢測(cè)患者血液中人類小RNA病毒，陽(yáng)性率為48%，其中4例進(jìn)行斑點(diǎn)雜交，確定為柯薩奇B3病毒。以往由于病因診斷不明，所謂特發(fā)性心肌炎或間質(zhì)性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.發(fā)病機(jī)制 心肌炎的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明。加拿大學(xué)者Liu及Mason等根據(jù)近年的研究成果將心肌炎的發(fā)病過(guò)程分為3個(gè)階段，即病毒感染階段、自身免疫階段及擴(kuò)張性心肌病階段。
近年的研究表明，哺乳動(dòng)物存在柯薩奇病毒及腺病毒共同受體(CAR)，CAR可易化這些病毒與細(xì)胞接觸后進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)部，因而是病毒感染的關(guān)鍵步驟。補(bǔ)體彎曲蛋白衰減加速因子(DAF)及整聯(lián)蛋白αVβ3及αVβ5有協(xié)助CAR的作用。病毒感染后免疫反應(yīng)產(chǎn)生。一旦免疫系統(tǒng)激活，則進(jìn)入自身免疫階段。在這一階段，T細(xì)胞因分子的類似性將宿主細(xì)胞作為目標(biāo)攻擊，一些細(xì)胞因子及交叉反應(yīng)自身抗體均能加速這一過(guò)程。T細(xì)胞的激活與病毒肽段有關(guān)，相關(guān)細(xì)胞因子有腫瘤壞死因子α，白細(xì)胞介素-1及白細(xì)胞介素-6等。在擴(kuò)張性心肌病階段，心肌發(fā)生重塑。Badorff 及 Knowlton等研究顯示柯薩奇病毒蛋白酶與心肌重塑有關(guān)。其他相關(guān)因子包括基質(zhì)金屬蛋白酶、明膠酶、膠原酶及彈性蛋白酶。這些酶的抑制劑的應(yīng)用可明顯減輕擴(kuò)張性心肌病的程度。此外，病毒還可直接引起心肌細(xì)胞凋亡。
2.病理變化 心臟顯示不同程度的擴(kuò)大。外觀上心肌非常松軟。在顯微鏡下可見(jiàn)心肌纖維之間和血管周?chē)慕Y(jié)締組織中有單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)。心肌纖維有不同程度的變性，橫紋消失，肌漿凝固和(或)溶解，呈小灶性、斑點(diǎn)狀或大片壞死。心肌溶解，胞核和胞漿都可消失，殘留細(xì)胞膜。心臟病變分布常以左室及室間隔最重，其次為右室，左、右心房最輕。病毒性心肌炎多伴有漿液纖維素性心包炎，滲液量較小。有的并有心內(nèi)膜炎。在慢性病例，除心肌纖維變性外，可見(jiàn)成纖維細(xì)胞增生及瘢痕形成，心內(nèi)膜彈力纖維增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脫落時(shí)可引起腦、腎、肺等梗死。電鏡檢查可見(jiàn)心肌細(xì)胞破碎，肌絲喪失，肌纖蛋白結(jié)構(gòu)破壞，線粒體退行性變和鈣化。從死亡病例的心包、心肌或心內(nèi)膜中可分離出病毒，也可應(yīng)用PCR方法在心肌、心包或心內(nèi)膜中找到特異病毒核酸。電鏡檢查可見(jiàn)病毒顆粒。
臨床特點(diǎn)為病情輕重懸殊，自覺(jué)癥狀較檢查所見(jiàn)為輕。多數(shù)在出現(xiàn)心臟癥狀前2，3周內(nèi)，有上呼吸道感染或消化道感染等病病毒感染史。
1.急性期 新發(fā)病，臨床癥狀明顯而多變，病程多不超過(guò)6個(gè)月。輕型癥狀，以乏力為主，其次有多汗、蒼白、心悸、氣短、胸悶、頭暈、精神不振等。檢查可見(jiàn)面色蒼白、口周可有發(fā)紺、心尖部第1心音低鈍、可見(jiàn)輕柔吹風(fēng)樣收縮期雜音、有時(shí)有期前收縮。中型較少。起病較急，除前述癥狀外，乏力突出，年長(zhǎng)兒常訴心前區(qū)疼痛。起病較急者可伴惡心、嘔吐。檢查見(jiàn)心率過(guò)速或過(guò)緩，或心律不齊。患兒煩躁、口周可出現(xiàn)發(fā)紺、手足涼、出冷汗。心臟可略大，心音鈍、心尖部吹風(fēng)樣收縮雜音，可有奔馬律和(或)各種心律失常。血壓低、脈壓差低，肝增大，有的肺有啰音。重型少見(jiàn)，呈暴發(fā)性，起病急驟，1，2天內(nèi)出現(xiàn)心功能不全或突發(fā)心源性休克。患兒極度乏力、頭暈、煩躁、嘔吐、心前區(qū)疼痛或壓迫感。有的呼吸困難、大汗淋漓、皮膚濕冷。小嬰兒則拒食、陣陣煩鬧、軟弱無(wú)力、手足涼、呼吸困難。檢查見(jiàn)面色灰白、唇紺、四肢涼、指趾發(fā)紺、脈弱或摸不到、血壓低或測(cè)不到。心音鈍，心尖部第1心音幾乎聽(tīng)不到，可出現(xiàn)收縮期雜音，常有奔馬律、心動(dòng)過(guò)速、過(guò)緩或嚴(yán)重心律失常。肺有啰音、肝可迅速增大。有的發(fā)生急性左心力衰竭、肺水腫。病情發(fā)展迅速，如搶救不及時(shí)，有生命危險(xiǎn)。
2.遷延期 急性期過(guò)后，臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，心電圖和X線改變遷延不愈，實(shí)驗(yàn)室檢查有疾病活動(dòng)的表現(xiàn)。病程多在半年以上。
3.慢性期 進(jìn)行性心臟增大，或反復(fù)心力衰竭，病程長(zhǎng)達(dá)1年以上。慢性期多見(jiàn)于兒童，有的起病隱匿，發(fā)現(xiàn)時(shí)已呈慢性;有的是急性期休息不夠或治療不及時(shí)而多次反復(fù)，致成慢性期。常拖延數(shù)年而死于感染、心律失?；蛐牧λソ?。 1999年9月在昆明召開(kāi)了全國(guó)小兒心肌炎、心臟病學(xué)術(shù)會(huì)議，經(jīng)與會(huì)代表充分討論于1994年5月在山東威海會(huì)議制訂的《小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)》。現(xiàn)將修訂后的診斷標(biāo)準(zhǔn)刊出，供臨床醫(yī)師參考。對(duì)本診斷標(biāo)準(zhǔn)不能機(jī)械搬用，有些輕癥或呈隱匿性經(jīng)過(guò)者易被漏診，只有對(duì)臨床資料進(jìn)行全面分析才能作出正確診斷。
1.臨床診斷依據(jù)
(1)心功能不全、心源性休克或心腦綜合征。
(2)心臟擴(kuò)大(X線、超聲心動(dòng)圖檢查具有表現(xiàn)之一)。
(3)心電圖改變：以R波為主的2個(gè)或2個(gè)以上主要導(dǎo)聯(lián)(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改變持續(xù)4天以上伴動(dòng)態(tài)變化，竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯(lián)律、多形、多源、成對(duì)或并行性期前收縮，非房室結(jié)及房室折返引起的異位性心動(dòng)過(guò)速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波。 (4)CK-MB升高或心肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽(yáng)性。
2.病原學(xué)診斷依據(jù)
(1)確診指標(biāo)：自患兒心內(nèi)膜、心肌、心包(活體組織檢查、病理)或心包穿刺液檢查，發(fā)現(xiàn)以下之一者可確診心肌炎由病毒引起。 ①分離到病毒。 ②用病毒核酸探針查到病毒核酸。 ③特異性病毒抗體陽(yáng)性。
(2)參考依據(jù)：有以下之一者結(jié)合臨床表現(xiàn)可考慮心肌炎系病毒引起。 ①自患兒糞便、咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復(fù)期血清同型抗體滴度較第1份血清升高或降低4倍以上。 ②病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽(yáng)性。 ③用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。
3.確診依據(jù)
(1)具備臨床診斷依據(jù)2項(xiàng)，可臨床診斷為心肌炎。發(fā)病同時(shí)或發(fā)病前1～3周有病毒感染的證據(jù)支持診斷者。
(2)同時(shí)具備病原學(xué)確診依據(jù)之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學(xué)參考依據(jù)之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。
(3)凡不具備確診依據(jù)，應(yīng)給予必要的治療或隨診，根據(jù)病情變化，確診或除外心肌炎。
(4)應(yīng)除外風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織病以及代謝性疾病的心肌損害、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性心肌病、原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯、心臟自主神經(jīng)功能異常、β受體功能亢進(jìn)及藥物引起的心電圖改變。
4.分期
(1)急性期：新發(fā)病，癥狀及檢查陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)明顯多變，一般病程在半年以內(nèi)。
(2)遷延期：臨床癥狀反復(fù)出現(xiàn)，客觀檢查指標(biāo)遷延不愈，病程多在半年以上。
(3)慢性期：進(jìn)行性心臟增大，反復(fù)心力衰竭或心律失常，病情時(shí)輕時(shí)重，病程在1年以上。
1.一般檢查 白細(xì)胞輕度增高，中性粒細(xì)胞增多，血沉略增快。
2.心肌酶 血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及α-羥丁酸脫氫酶(αHBDH)在急性期均可升高，但CPK-MB的升高對(duì)心肌損傷的診斷較有意義。
(1)CPK-MB: 正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB約在5%以下。CPK-MB是心肌特異性胞漿同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累，與CK總活性相比，對(duì)判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認(rèn)為血清CK-MB≥6%(即MB占CK總活性的6%以上)是心肌損傷的特異性指標(biāo)。故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據(jù)。
(2)LDH:在體內(nèi)分布較廣泛，特異性較差，而LDH同工酶血清有診斷意義，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對(duì)心肌炎的診斷較有意義。由于酶活力增高可有非心臟因素影響，故應(yīng)結(jié)合臨床進(jìn)行綜合分析。
3.肌鈣蛋白 心臟肌鈣蛋白T(cTnT)及心臟肌鈣蛋白I(cTnI)均為心肌所特有，因而其特異性較CK-MB高。近年研究認(rèn)為心肌肌鈣蛋白對(duì)心肌梗死和心肌炎等心臟病的診斷價(jià)值較高。肌鈣蛋白(Troponin，Tn)是肌肉組織的調(diào)節(jié)蛋白，參與肌肉收縮的鈣激活調(diào)節(jié)過(guò)程，有3個(gè)亞單位：TnT，TnI及TnC。Tn存在于心肌和骨骼肌中，但兩者的調(diào)控基因不同，用免疫方法易于區(qū)分。目前臨床應(yīng)用為檢測(cè)血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌損傷的特異標(biāo)志，≥0.2ng/ml為異常。cTnT 5%分布在心肌細(xì)胞胞漿內(nèi)，95%與心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合。心肌損傷早期，胞漿中cTnT首先釋放入血液，血清濃度即升高。50%急性心肌梗死患者發(fā)病3h內(nèi)血清cTnT升高，高于CK-MB，而且持續(xù)時(shí)間較久。小兒心肌炎血清cTnT檢測(cè)心肌損傷的敏感性和特異性均高于CK-MB及LDH1。心肌輕度損傷時(shí)血清cTnT就明顯升高而CK-MB活性仍可正常，因此它對(duì)檢測(cè)心肌微小病變的敏感性高于CK-MB，這一點(diǎn)對(duì)診斷心肌炎有重要意義。此外cTnT及cTnI與CK-MB相比持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)。存在著一個(gè)“長(zhǎng)時(shí)間診斷窗”。
4.病毒學(xué)檢查 早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。并可用聚合酶鏈反應(yīng)方法檢測(cè)病毒RNA。在恢復(fù)期血清中，同型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽(yáng)性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內(nèi)膜中分離出病毒，或特異性熒光抗體檢查陽(yáng)性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。有少數(shù)病兒血清抗心肌抗體陽(yáng)性。恢復(fù)期血清病毒抗體滴度較急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗體常增高。
1.心電圖 急性期多有竇性心動(dòng)過(guò)速。心律失常如期前收縮、異位心動(dòng)過(guò)速等偶有所見(jiàn)，但心肌炎不可單憑期前收縮即下診斷。最為常見(jiàn)的心電圖改變?yōu)門(mén)波平坦或倒置及QRS低電壓、T波改變可能因病變的心肌細(xì)胞復(fù)極異常所致，低電壓可能與心肌水腫有關(guān)。心內(nèi)膜下心肌如有廣泛損害，可有S-T段壓低;重型病例可有心肌梗死樣的S-T抬高。心電圖上如出現(xiàn)新的Q波，或原有的Q波加深，反映該區(qū)有壞死和瘢痕形成。Q-T間期可延長(zhǎng)，各種程度的傳導(dǎo)阻滯亦不少見(jiàn)。
2.胸部X線檢查 急性期可見(jiàn)心搏減弱、左心室延伸，心肌張力差時(shí)心影呈燒瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可輕至重度增大，呈普大型，左心室為主。心力衰竭時(shí)可見(jiàn)肺淤血或水腫。少數(shù)有心包積液。
3.超聲心動(dòng)圖 如有心力衰竭，左心室的舒張末期和收縮末期內(nèi)徑增大，縮短分?jǐn)?shù)和射血分?jǐn)?shù)減低，左心房?jī)?nèi)徑增大。有時(shí)可見(jiàn)左心室游離壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)。輕者左心室不增大，但可能看到游離壁有局部的運(yùn)動(dòng)異常。
4.核素顯像檢查 67Ga心肌顯像陽(yáng)性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測(cè)心肌壞死，有助于心肌炎診斷。
病毒性心肌炎主要應(yīng)與以下疾病鑒別：
1.風(fēng)濕性心肌炎 多見(jiàn)于5歲以后學(xué)齡前和學(xué)齡期兒童，有前驅(qū)感染史，除心肌損害外，病變常累及心包和心內(nèi)膜，臨床有發(fā)熱、大關(guān)節(jié)腫痛、環(huán)形紅斑和皮下小結(jié)，體檢心臟增大，竇性心動(dòng)過(guò)速，心前區(qū)可聽(tīng)到收縮期反流性雜音，偶可聽(tīng)到心包摩擦音?？规湣癘”增高，咽拭子培養(yǎng)A族鏈球菌生長(zhǎng)，血沉增快，心電圖可出現(xiàn)一度房室傳導(dǎo)阻滯。
2.β受體功能亢進(jìn)癥 多見(jiàn)于6～14歲學(xué)齡女童，疾病的發(fā)作和加重常與情緒變化(如生氣)和精神緊張(如考試前)有關(guān)，癥狀多樣性，但都類似于交感神經(jīng)興奮性增高的表現(xiàn)。體檢心音增強(qiáng)，心電圖有T波低平倒置和S-T改變，普萘洛爾試驗(yàn)陽(yáng)性，多巴酚丁胺負(fù)荷超聲心動(dòng)圖試驗(yàn)心臟β受體功能亢進(jìn)。
3.先天性房室傳導(dǎo)阻滯 多為三度阻滯，患兒病史中可有暈厥和Adams-Stokes綜合征發(fā)作，但多數(shù)患兒耐受性好，一般無(wú)胸悶、心悸、面色蒼白等。心電圖提示三度房室傳導(dǎo)阻滯，QRS波窄，房室傳導(dǎo)阻滯無(wú)動(dòng)態(tài)變化。
4.自身免疫性疾病 多見(jiàn)全身型幼年型類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和紅斑狼瘡。全身型幼年型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎主要臨床特點(diǎn)為發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛、淋巴結(jié)、肝脾腫大、充血性皮疹、血沉增快、C反應(yīng)蛋白增高、白細(xì)胞增多、貧血及相關(guān)臟器的損害。累及心臟可有心肌酶譜增高，心電圖異常。對(duì)抗生素治療無(wú)效而對(duì)激素和阿司匹林等藥物治療有效。紅斑狼瘡多見(jiàn)于學(xué)齡女童，可有發(fā)熱，皮疹，血白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板減低，血中可查找到狼瘡細(xì)胞，抗核抗體陽(yáng)性。
5.皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征 多見(jiàn)于2～4歲幼兒，發(fā)熱，眼球結(jié)膜充血，口腔黏膜彌散性充血，口唇皸裂，楊梅舌，淺表淋巴結(jié)腫大，四肢末端硬性水腫，超聲心動(dòng)圖冠狀動(dòng)脈多有病變。需要注意的是，重癥皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征并發(fā)冠狀動(dòng)脈損害嚴(yán)重時(shí)，可出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈梗死心肌缺血，此時(shí)心電圖可出現(xiàn)異常Q波，此時(shí)應(yīng)根據(jù)臨床病情和超聲心動(dòng)圖進(jìn)行鑒別診斷。
各種心律失常，以期前收縮多見(jiàn)，心動(dòng)過(guò)緩(房室傳導(dǎo)阻滯)心動(dòng)過(guò)速(室性心動(dòng)過(guò)速、房性心動(dòng)過(guò)速)亦可有心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)。并發(fā)心力衰竭 、心源性休克、多臟器功能衰竭、阿斯綜合征等。新生兒心肌炎常并發(fā)黃疸，多臟器功能損害，DIC等。
平日應(yīng)加強(qiáng)鍛煉，增強(qiáng)體質(zhì)，對(duì)各種病毒感染進(jìn)行預(yù)防注射，并減少受冷、發(fā)熱等不良因素。在治療過(guò)程中要預(yù)防反復(fù)感冒。新生兒期的預(yù)防須防止孕婦病毒感染，并做好產(chǎn)院嬰兒室和母嬰室的消毒隔離工作。
(一)治療
1.臥床休息 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示臥床休息可預(yù)防急性期心肌內(nèi)病毒復(fù)制的增加。因此，急性期至少完全臥床8周，待心影恢復(fù)正常、心電圖改變明顯好轉(zhuǎn)后，開(kāi)始輕微活動(dòng);恢復(fù)期至少半天臥床6個(gè)月;心臟增大者臥床半年以上，至心臟明顯縮小;有心力衰竭者嚴(yán)格臥床，至心力衰竭控制穩(wěn)定、心臟檢查明顯好轉(zhuǎn)，再開(kāi)始輕微活動(dòng)。
2.針對(duì)心肌的治療 高濃度大劑量維生素C對(duì)糾正休克、促進(jìn)心肌病變恢復(fù)，效果明顯，因而是臨床上常用的治療藥物之一。日本京都大學(xué)內(nèi)科動(dòng)物試驗(yàn)證明，泛癸利酮(輔酶Q10) 對(duì)受到心肌炎病毒感染的心肌細(xì)胞有保護(hù)作用，因此臨床上也常應(yīng)用。肌苷也是目前臨床上常用的輔助藥物之一。危重患兒搶救時(shí).也可加用能量合劑或極化液，靜脈滴注。
3.腎上腺皮質(zhì)激素和免疫抑制藥 腎上腺皮質(zhì)激素主要作于搶救心源性休克和三度房室傳導(dǎo)阻滯，對(duì)其他治療無(wú)效者也可試用。一般認(rèn)為，為避免病毒感染擴(kuò)散。發(fā)病10天內(nèi)盡可能不用激素。免疫抑制藥在疑似及確診的病毒性心肌炎患者的應(yīng)用仍有爭(zhēng)議。最近國(guó)外發(fā)表的心肌炎治療試驗(yàn)顯示，在硫唑嘌呤加潑尼松(強(qiáng)的松)組、環(huán)孢素加潑尼松(強(qiáng)的松)組及常規(guī)治療組之間治療結(jié)果無(wú)顯著差異。盡管這一研究在成人中進(jìn)行，但其結(jié)果可能適用于兒童。
4.合并心力衰竭及心源性休克的處理 對(duì)并發(fā)心力衰竭及心源性休克者必須及時(shí)予以積極的處理。處理原則與一般心力衰竭及心源性休克相似，包括洋地黃的應(yīng)用、血管擴(kuò)張藥、磷酸二酯酶抑制劑、利尿藥及擴(kuò)容糾正酸中毒等，但在洋地黃應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意在心肌炎急性期，心肌對(duì)洋地黃敏感，易出現(xiàn)毒性反應(yīng)，應(yīng)避免快飽和，用藥劑量也應(yīng)適當(dāng)減少。
5.心律失常的治療 心律失常必須積極治療。室上性心動(dòng)過(guò)速洋地黃治療有效，室性心動(dòng)過(guò)速可用利多卡因或胺碘酮靜滴。如室性心律失常雖經(jīng)積極治療仍快速進(jìn)展至室性纖顫(這種情況在小嬰兒更易發(fā)生)應(yīng)即刻予以直流電復(fù)律。如發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)安置心內(nèi)膜起搏器。因心律失?？砂l(fā)生在心肌炎恢復(fù)后很長(zhǎng)一段時(shí)間，因此，心肌炎患兒康復(fù)后需長(zhǎng)期隨訪。
6.其他治療 近年來(lái)有靜脈應(yīng)用人血丙種球蛋白治療兒童心肌炎的報(bào)道。Drucker等的研究表明人血丙種球蛋白應(yīng)用后患兒在隨訪期左心室功能改善，一年的存活率更高。在一些病例可應(yīng)用左心室輔助裝置和主動(dòng)脈球囊泵來(lái)支持心血管系統(tǒng)，而在另一些患兒還可應(yīng)用體外膜氧合治療。必要時(shí)，這些裝置可挽救患兒生命，因而在年長(zhǎng)兒可考慮為一種治療選擇。一些重癥難治病例，心臟移植可作為最后治療手段。
(二)預(yù)后多數(shù)病人預(yù)后良好，經(jīng)數(shù)周、數(shù)月甚至遷延數(shù)年漸痊愈。少數(shù)呈暴發(fā)起病，因心源性休克、急性心力衰竭或嚴(yán)重心律失常于數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)死亡。個(gè)別病例因嚴(yán)重心律失常猝死。有的呈遷延過(guò)程，遺留不同程度左室功能障礙，其中有的僅有超聲心動(dòng)圖或心電圖改變，并無(wú)臨床癥狀，然而少數(shù)病例則因心力衰竭遷延不愈，導(dǎo)致死亡。曾報(bào)道經(jīng)組織學(xué)確診的急性重癥心肌炎35例患兒的病程及預(yù)后，患者年齡中位數(shù)3.3歲(1～15.1歲)，均有急性心力衰竭及(或)嚴(yán)重心律失常，于發(fā)病1～47天(中位數(shù)7天)入院。治療上除抗心力衰竭，抗休克和抗心律失常外，均加用甲基強(qiáng)地松龍和靜脈輸入免疫球蛋白。35例中6例入院時(shí)有嚴(yán)重急性心力衰竭，2例搶救無(wú)效，于入院72h內(nèi)死亡。另4例加用心肺機(jī)支持循環(huán)，1例于6天后心力衰竭控制，2例行心臟移植成功，余1例天停用心肺機(jī)，終因心力衰竭并發(fā)真菌敗血癥死亡。這組重癥病例，4例死亡，其中3例均發(fā)生在住院初期;心臟移植3例，其中1例病程1.9年，因排斥反應(yīng)，術(shù)后3天死亡?？偛∷缆?4/35)11.4%。未做心臟移植存活者共29例，經(jīng)隨訪1.2l～31.6個(gè)月(中位數(shù)19個(gè)月)，僅2例遺留左室功能障礙。其中1例病程6年，無(wú)癥狀，未服心臟藥物，僅左室射血分?jǐn)?shù)及縮短分?jǐn)?shù)分別為50%及22%，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)提示運(yùn)動(dòng)耐力輕度下降;另1例病程剛3.8個(gè)月，心功能在恢復(fù)中。所有存活者均無(wú)心血管系統(tǒng)癥狀，無(wú)運(yùn)動(dòng)受限，也未服用抗心律失常藥。作者分析死亡及心臟移植的高危因素，單因素分析認(rèn)為發(fā)病年齡較大、左室射血分?jǐn)?shù)低、需用機(jī)械通氣或心肺機(jī)支持、發(fā)生過(guò)心臟驟停及室性心動(dòng)過(guò)速為危險(xiǎn)因素。多因素分析提示室性心動(dòng)過(guò)速是惟一的危險(xiǎn)因素。病毒性心肌炎僅少數(shù)可遺留左室功能障礙或過(guò)渡到擴(kuò)張型心肌病，擴(kuò)張型心肌病終末期做心臟移植的108個(gè)心臟中，發(fā)現(xiàn)至少有一個(gè)明顯的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)灶。擴(kuò)張型心肌病患者的心肌中可檢測(cè)到病毒核酸。上述臨床研究提示部分?jǐn)U張型心肌病是病毒性心肌炎的后果。預(yù)后好壞主要取決于心肌病變的嚴(yán)重程度，并與以下因素有關(guān)：
①感染病毒的型別，柯薩奇病毒B組3型所致的心肌炎較重，而A組9型較輕。
②病人年齡，新生兒發(fā)病死亡率最高。
③病情復(fù)發(fā)者預(yù)后差。
④左室射血分?jǐn)?shù)明顯下降者預(yù)后差。
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