血壓的形成主要取決于心臟排血、周圍血管阻力和循環(huán)血量三個因素，三者之間相互適應，互相協調，才能保證血壓的相對穩(wěn)定，這種協調主要通過神經一體液調節(jié)來完成。無論何種因素造成上述三種因素之一或多個功能發(fā)生障礙或使其協同作用受損，必然導致血壓的異常變化，如心臟排血減少、周圍血管阻力下降和（或）循環(huán)血量不足引起血壓降低，反之引起血壓升高。
正常人在平臥休息時交感神經興奮性降低，血管壁張力下降，直立時由于重力作用。使大約700ml左右的血液積于下肢血管，這樣就會因為供應頭頸部的血液減少，通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器反射引起交感神經興奮性升高，一方面通過增快心率和加強心肌收縮力增加心輸出量，另一方面還可通過增加血管張力減少下肢淤血，當然，站立時下肢肌肉張力增高對血管（尤其靜脈）的擠壓，促進血液回流，也起著重要作用。這些代償的結果就保證了正常人取直立位時僅有短暫的動脈收縮壓下降（下降幅度一般為5—15 mmHg），舒張壓不降或有上升趨勢，平均動脈壓一般保持不變。
在日常生活中，一般人很容易把貧血和低血壓兩種疾病相混淆。這是因為貧血和低血壓在癥狀上有相似之處，比如：精神疲倦、健忘、頭暈等。但是，“貧血”和“低血壓”是兩個互不相干的概念“貧血”可以理解為血液變“稀薄”了。它是指單位容積的血液中紅細胞數目及血紅蛋白含量低于正常。而“血壓”是指動脈(血)的壓力。其中收縮壓主要取決于心肌收縮力的大小和心臟搏出量的多少；舒張壓主要取決于外周血管的阻力。心臟搏出量減少或外周血管阻力降低，可致血壓下降(低血壓)，反之則升高。
貧血的原因，通常是由于造血的原料不足、造血功能障礙或紅細胞丟失、破壞過多等原因引起。紅細胞的生理功能主要是不斷地由肺將氧氣送到全身各組織，并將組織中的二氧化碳運送到肺而排出體外。紅細胞這種功能主要是依靠其內含的血紅蛋白來完成。貧血時，紅細胞這種運載功能就降低?？梢哉f它與血壓高低是沒有什么直接關系的。
低血壓一般認為成年人肱動脈血壓低于90/60毫米汞柱則為低血壓，它有急慢性之分：
1、急性低血壓是血壓由正常水平或較高的水平突然明顯下降，主要表現為暈厥與休克兩大類臨床綜合征；
2、慢性低血壓又分為體質性低血壓和體位性低血壓兩種，前者常見于體質弱者，女性較多，并有家族遺傳傾向，多半沒有自覺癥狀，其低血壓只在體檢中偶然發(fā)現，沒有重要的臨床意義，一些患者有頭暈頭痛甚至暈厥、心悸等類似神經官能癥表現，常因某些慢性疾病或營養(yǎng)不良所致；后者是從平臥位突然轉變?yōu)橹绷⑽?，或長時間站立時發(fā)生低血壓，嚴重者可引起暈厥，其典型癥狀是直立時血壓下降，有衰弱感，但無汗，發(fā)病機理可能是植物神經系統(tǒng)功能失調，引起直立時小動脈收縮功能障礙所致。
綜上所述，貧血和低血壓在臨床上是無任何因果關系的兩大類不同的疾病。
引起低血壓的原因
引起低血壓原因有兩類：
1、原發(fā)性低血壓，多見于瘦弱女性，有時與營養(yǎng)不良有關，故又稱“體質性低血壓”。
2、繼發(fā)性低血壓，即血壓低是發(fā)生于某些疾病的基礎上。
這些疾病包括：
(1)某些心血管疾病，如嚴重二尖瓣或主動脈瓣狹窄、心肌梗死、心肌病等；
(2)某些內分泌疾病，如甲狀腺功能減退、腎上腺皮質功能減退等；
(3)慢性消耗性疾病，如結核病、嚴重糖尿病、惡性腫瘤等；
(4)任何原因引起的血容量不足。
因此，患低血壓時，首選應通過病史和有關檢查確定有無引起低血壓的疾病存在。由于這些疾病多較嚴重，應針對這些原發(fā)疾病進行治療。如果不是繼發(fā)性低血壓，而是原發(fā)性低血壓，在無明顯癥狀時，不必進行特殊治療；如果有頭暈、乏力等癥狀，可適當增加飲食中鈉鹽的攝入，適當增加營養(yǎng)；體重較輕者可適當增加飲食中的熱量；還要加強鍛煉，增強體質；個別癥狀明顯者可在醫(yī)師指導下適量使用α—受體興奮劑（如羥福林等），或采用補氣、補腎陽的一些中藥（如補中益氣丸、腎氣丸等）。
按照世界衛(wèi)生組織規(guī)定，如果成年人血壓低于90/50mmHg以下，可稱之為低血壓。
體質性低血壓又稱原發(fā)性低血壓，多見于體質瘦弱的女性，往往具有家族遺傳史。一般可無自覺癥狀，僅在體檢時偶然發(fā)現，但也有體質性低血壓的人，可出現精神疲倦，頭暈乏力，心悸，心前區(qū)重壓感等，類似神經官能癥的表現，并且容易發(fā)生胃下垂、腎下垂、美尼爾氏綜合征等疾病，其原因為體質較差，心臟功能較弱，心搏出量少，故以收縮壓降低為主，但一般不會低于80mmHg。
體質性低血壓多見于體質瘦弱的老年婦女，并且可有家族遺傳傾向。患者平時有頭暈、心跳、乏力的感覺，往往在醫(yī)院查不出什么病。這是因老年人心肌張力減弱，血管壁彈性喪失所致。
體位性低血壓的發(fā)生機制
體位性低血壓的發(fā)生主要與下列機制有關：
1、有效循環(huán)血量的減少：包括失血、失液所致的血容量絕對不足和血管擴張劑所致的血容量相對不足；
2、心血管反應性的降低；主要表現為交感神經興奮時心臟和血管反應性的降低，臨床上主要見于年老體弱、長期臥床或慢性消耗性疾病患者；
3、自主神經系統(tǒng)功能障礙：常因阻斷壓力感受器反射弧的某一部分，使周圍血管張力不能隨體位改變而變化，交感神經（節(jié)）阻滯劑、周圍交感神經節(jié)（鏈）切除術、脊髓病變或損傷、糖尿病神經病變、血管運動中樞周圍病變（如第四腦室腫瘤）、某些中樞鎮(zhèn)靜劑、抗抑郁藥等所致的體位性低血壓皆與此有關；
4、舒血管因子的釋放增多：如組胺5一羥色胺、緩激肽、前列腺素等的血液濃度升高引起周圍血管舒張等。
青少年低血壓的概述
近些年來，常發(fā)現有些青少年的血壓持續(xù)偏低，收縮壓低于90毫米汞柱、在75～85之間，而舒張壓達不到60毫米汞柱。
由于血壓較低，這類青少年的血液循環(huán)功能也較差，經常感到頭暈眼花，乏力氣短，心悸，胸悶；女性還多發(fā)生月經不調．失眠多夢且容易發(fā)生虛脫。學習時，精神難以集中、愛走神，記憶力較差而健忘，常覺得腦子不太好使。
這些青少年還往往伴有食欲不振，精神疲倦，畏冷喜暖，手足不溫等癥候。之所以出現上述不適感覺，主要是由于長期的血壓偏低，使機體的組織器官、尤其是大腦神經細胞血液供應不足，發(fā)生慢性缺氧的緣故。
青少年低血壓常見于體質纖弱的女性，多為原發(fā)性低血壓，女性為男性的3—4倍。少數可因月經量多或慢性失血等因索引起的繼發(fā)性低血壓，不少人還具有家族遺傳史?？梢姡嗌倌甑脱獕簩俟δ苄约不?，常無器質性病變。
老年低血壓的概述
多數老年人認為人老易患高血壓，實際上低血壓在老年人中同樣多見，而且對老年人的身心健康危害極大。一般來說，成年人高壓(收縮壓)低于75～85毫米汞柱時即稱為低血壓。
老年人引發(fā)低血壓的原因是多方面的：老年人各器官功能均衰退、神經調節(jié)功能低下；動脈硬化使動脈彈性減?。惑w質虛弱；在悶熱或室內缺氧的環(huán)境中站立過久，以及長期臥床，體位突然改變等。此外，糖尿病和中樞神經系統(tǒng)疾病也會誘發(fā)低血壓；膀胱內壓力驟減，如夜間排尿后，則可反射性地使血液流回腹腔而引起短暫性低血壓。
老年性低血壓患者往往有頭暈、眼花、疲倦、頭痛、健忘、心慌氣短、睡眠欠佳等不適感覺。
醫(yī)學研究表明，隨著年齡的增加血壓略有增高是正?，F象。而老年人表現為低血壓反而對健康不利，因為往往會促進缺血性中風的發(fā)生，成為間接危險。這是因為血壓偏低的老年人血流緩慢，血液粘稠度和凝固性高，使大腦供血不足，引起缺血缺氧。加之動脈硬化使血管腔變得狹窄，血管壁彈性減弱，因而容易形成血栓而導致缺血性中風。此外，老人血壓太低還易導致昏厥、摔跤和受傷?？傊夏耆说脱獕簳黠@增加死亡率。
低血壓有一定的遺傳性，父母患有低血壓其子女患低血壓的風險就比較大。靜脈曲張患者容易引起低血壓，這是因為在擴張的靜脈中最多可積存半升血，這些血就不能參加血液循環(huán)，因而易使血壓下降。
慢性低血壓的癥狀分類
慢性低血壓一般可分為三類：
1、體質性低血壓：一般認為與遺傳和體質瘦弱有關，多見于20—50歲的婦女和老年人，輕者可無如何癥狀，重者出現精神疲憊、頭暈、頭痛，甚至昏厥。夏季氣溫較高時更明顯。
2、體位性低血壓：體位性低血壓是患者從臥位到坐位或直立位時，或長時間站立出現血壓突然下降超過20mmHg，并伴有明顯癥狀，這些癥狀包括：頭昏、頭暈、視力模糊、乏力、惡心、認識功能障礙、心悸、頸背部疼痛。體位性低血壓與多種疾病有關，如多系統(tǒng)萎縮、糖尿病、帕金森氏病、多發(fā)性硬化病、更年期障礙、血液透析、手術后遺癥、麻醉、降壓藥、利尿藥、催眠藥、抗精神抑郁藥等，或其他如：久病臥床，體質虛弱的老年人。
3、繼發(fā)性低血壓：由某些疾病或藥物引起的低血壓，如脊髓空洞癥，風濕性心臟病，降壓藥，抗抑郁藥和慢性營養(yǎng)不良癥，血液透析病人。
老年高血壓患者出現低血壓常與下述因素有關：
1．體位變動。如從座位上站起來或起床下地時，有的患者可因晚上起夜突然感到頭暈而摔倒。研究發(fā)現，平臥時的基礎收縮壓越高，其站立時收縮壓下降越大，出現低血壓的概率越多。
2．服用某些降壓藥物。如具有中樞降壓作用的甲基多巴、可樂定等，擴張外周血管的哌唑嗪、胍乙啶等，減少靜脈回流的硝酸酯類、利尿劑等，都可引起低血壓。當然，在使用任何一種降壓藥物時，劑量過大或用法不當都可能導致血壓過低。例如，有些患者服用一種藥物降壓不理想時，為了盡快控制血壓，經常不適當地增加藥物劑量，或者還沒等藥物充分發(fā)揮作用，就過早加用其他降壓藥物，導致血壓過度降低。有的患者還將本應整粒吞服的緩釋劑型降壓藥掰開或碾碎，或者同時飲酒，這些都能加速藥物吸收并增強降壓效應。
3．服用某些抗精神病藥。如服用吩噻嗪、三環(huán)類抗抑郁藥、抗焦慮藥等，也可能導致低血壓，尤其是與高血壓藥合用時更易出現低血壓。
低血壓的代償機制
血壓取決于三個因素：心臟泵血量、血管內血容量和血管的容積。
心臟每分鐘泵出血量(心輸出量)越多，血壓越高。如果心率減慢或心臟收縮力減弱如在心肌梗死后，心臟泵血量將會減少。心率過快也能降低心臟的有效泵血能力，從而降低心輸出量。
循環(huán)血容量越多，血壓越高。由于脫水和出血導致的血液丟失，可以減少血容量引起血壓下降。
血管的容積越小，血壓越高。因此，血管擴張使血壓下降而血管收縮則使血壓升高。
感受器(尤其是位于頸部和胸部的感受器)持續(xù)監(jiān)測血壓。當它們察覺到上述三個因素中任何一個引起的改變時，這些感受器將觸發(fā)其他一些代償因素來進行代償，以維持血壓的穩(wěn)定。神經將從感受器和大腦來的信號傳遞給下面幾個關鍵器官：
心臟調節(jié)心臟收縮的頻率和強度(改變心臟的泵血量)；
腎臟調節(jié)水分的排出(改變循環(huán)血容量)；
血管使血管收縮或擴張(改變血管的容積)。
因此，當血管擴張使血壓下降時，感受器立即發(fā)出信號，經過大腦傳達到心臟增加心臟跳動的頻率以增加心臟泵血量。結果血壓即使有波動也很小。
然而，這些代償機制也有一定限度。比如，當一個人發(fā)生出血時，心率加快以增加心臟的泵血量，同時血管發(fā)生收縮，以減少血管的容積。然而，如果患者出血量相當大，代償機制將不足以進行代償，就會出現血壓下降。如果出血停止，液體從身體其他部分移入血循環(huán)，恢復血容量，隨后血壓開始回升。最后，產生新的血細胞，血容量得以完全恢復。輸血是快速恢復血容量的一種方法。
維持血壓的代償機制功能不良也導致低血壓。例如，任何疾病只要損害了神經的信號傳遞功能，代償的調控機制將不能正常工作。
低血壓病人主要臨床表現：病情輕微癥狀可有：頭暈、頭痛、食欲不振、疲勞、臉色蒼白、消化不良、暈車船等；嚴重癥狀包括：直立性眩暈、四肢冷、心悸、呼吸困難、共濟失調、發(fā)音含糊、甚至昏厥、需長期臥床。
這些癥狀主要因血壓下降，導致血液循環(huán)緩慢，遠端毛細血管缺血，以致影響組織細胞氧氣和營養(yǎng)的供應，二氧化碳及代謝廢物的排泄。尤其影響了大腦和心臟的血液供應。
長期如此使機體功能大大下降，主要危害包括：視力、聽力下降，誘發(fā)或加重老年性癡呆，頭暈、昏厥、跌倒、骨折發(fā)生率大大增加。乏力、精神疲憊、心情壓抑、憂郁等情況經常發(fā)生，影響了病人生活質量。
據專家研究低血壓可能導致與腦梗塞和心臟梗塞。直立性低血壓病情嚴重后，患者可出現每當變換體位時血壓迅速下降，發(fā)生暈厥，以致被迫臥床不起，另外誘發(fā)腦梗塞、心肌缺血、給病人、家庭和社會帶來嚴重問題。
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