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作者 | 鯨魚

來源｜醫(yī)學界內(nèi)分泌頻道

 一、膳食纖維：降低各種慢性病風險！

Fig 1.0 研究在線發(fā)表在了The Lancet

膳食纖維（dietary fibre）對于對于人體的健康有重要作用，但世界上絕大多數(shù)人每天攝入的膳食纖維不足20g，不足9%的英國人能夠達到推薦的30g目標，美國人每天膳食纖維的攝入僅為15g^[1]。最近一項受世界衛(wèi)生組織（World Health Organization, WHO）委托的薈萃分析發(fā)表在了The Lancet上^[2]，旨在確定最佳的每日攝入量并確定哪些類型的碳水化合物能夠預防心血管疾病、糖尿病等非傳染病（non-communicable diseases, NCDs）以及體重增加。

Fig 1.1 分析薈萃了近250項研究

研究幾乎納入了迄今為止所有的相關研究，185項觀察性研究的隨訪數(shù)據(jù)多達1.35億人·年，58項臨床試驗共涉及4635名參與者。研究關注了因冠心病、心血管疾病、卒中過早死亡風險以及2型糖尿病、結直腸癌、肥胖相關癌癥的發(fā)病風險，其中包括了乳腺癌、子宮內(nèi)膜癌、食道癌和前列腺癌。研究的參與者均為健康人群，因此研究的結果將為大部分人提供重要參考。

Fig 1.2 膳食纖維攝入降低死亡、心血管、糖尿病及結直腸癌風險

結果表明，較高的總膳食纖維攝入與相關風險的降低有關。每天攝入的膳食纖維每增加8g，冠心病的風險會降低19%（RR 0.81, 9%CI 0.73-0.90），2型糖尿病的風險下降15%（0.85, 0.82-0.89），結直腸癌風險下降8%（0.92, 0.82-0.89），全因死亡風險下降7%（0.93, 0.89-0.95）。同時，較高的總膳食纖維攝入對卒中和乳腺癌也有保護作用。劑量-效應分析的結果顯示，每天攝入25-29克膳食纖維就能獲得一定益處，而攝入越多，保護作用越強。

Fig 1.3 全谷物攝入降低死亡、心血管、糖尿病及結直腸癌風險

對全谷物（whole grian）攝入的分析顯示，每天攝入的全谷物每增加15g，那么冠心?。?.93, 0.89-0.98）、2型糖尿?。?.88, 0.81-0.95）和結直腸癌（0.97, 0.95-0.99）的發(fā)病風險以及全因死亡風險（0.94, 0.92-0.95）也會明顯下降，較高全谷物攝入能夠降低13%-33%不等的風險。這相當于減少26/1000人（95%CI 14-39/1000人）的全因死亡率以及7/1000人（3-10）的冠心病。此外，對臨床試驗的薈萃分析還顯示，全谷物干預有助于體重減輕。由于全谷物富含膳食纖維，因此這一些結果并不能理解。

Fig 1.4 膳食升糖指數(shù)與死亡、心血管、糖尿病及結直腸癌風險

該研究還發(fā)現(xiàn)，膳食升糖指數(shù)（dietary glycaemic index）對于2型糖尿病以及卒中的預防效果還不完全確定。對于膳食升糖指數(shù)較低的人群，2型糖尿病的發(fā)病率可能會降低11%（95%CI 3%-8%），但后續(xù)的敏感度分析中這一結果變得并不顯著。此外，膳食升糖指數(shù)較低的人群因卒中死亡的風險也相對較低。研究認為，升糖指數(shù)低的膳食也可能含有添加糖、飽和脂肪和鈉鹽，這可能導致升糖指數(shù)與健康的聯(lián)系不太顯著。

Fig 1.5 膳食對各項身體指標的影響

研究人員并沒有發(fā)現(xiàn)證據(jù)表明膳食纖維可能帶來風險，但他們指出較高的膳食纖維攝入可能對缺鐵或缺乏其它礦物質的人群有不良影響。較高水平的全谷物攝入可能進一步減少人體內(nèi)的鐵含量。此外，研究人員特別提醒人們，文章中涉及的膳食纖維主要來源于天然含有膳食纖維的食物^[3]，包括全谷物、豆類、蔬菜和水果等，而不是添加到食物中的某些提取或合成的膳食纖維。

Fig 1.6 研究作者 Dr. Andrew Reynolds & Prof. Jim Mann

本文的通訊作者、來自新西蘭奧塔哥大學（University of Otago）的醫(yī)學教授Jim Mann指出：本次的研究結果對于營養(yǎng)指南的制定來說是一項令人信服的證據(jù)。研究特別關注了增加膳食纖維攝入，并用全谷物代替精制谷物，以降低各種慢性非傳染性疾病的發(fā)病和死亡風險的可能性。一百多年來，膳食纖維對于健康的益處在物被各種研究所支持。富含膳食纖維是食物能夠增加飽腹感，有助于控制體重，改善血脂和血糖水平。同時，膳食纖維還對腸道中的微生物組成有重要而廣泛的影響，包括預防結直腸癌。

同時發(fā)表的評論文章的作者、來自英國倫敦帝國理工學院（Imperial College London）的醫(yī)學教授Gary Frost在文中寫道[3]：研究將各種碳水化合物攝入與多個臨床終點以及各種指標之間的關系納入了研究，并將前瞻性研究和隨機對照試驗的結果相互印證，為提高膳食研究評估的準確性提供了許多新穎的方法，也讓研究的結果更具有說服力。這些證據(jù)表明膳食纖維和全谷物對于眾多健康結局均有重要影響，應當被納入公共衛(wèi)生政策的制定中去。

二、他汀治療：堅持吃藥就不怕變瞎！

Fig 2.0 研究在線發(fā)表在了 JAMA子刊

糖尿病席卷全球，糖尿病最主要的微血管并發(fā)癥糖尿病視網(wǎng)膜病變（diabetic retinopathy, DR）則是工作年齡成年人最主要的失明原因之一?？刂蒲?、血壓、血脂和體重水平可以預防糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)展或延緩糖尿病視網(wǎng)膜病變的進展。最近的一項研究則關注到了調(diào)脂的他汀類藥物對于DR的預防效果。

Fig 2.1 他汀組DR的發(fā)生率明顯較低

這項來自中國臺灣林口長庚紀念醫(yī)院 （Chang Gung Memorial Hospital）的研究發(fā)表在了JAMA Ophthalmol上，共納入了超過1.8萬名服用他汀的糖尿病患者以及相應匹配的未服用他汀的糖尿病患者，平均隨訪時間為7.6年及7.3年。其中，他汀組共出現(xiàn)了2004名DR患者占比10.6%，而對照組發(fā)病比例為12.0%，相當于2269名DR患者。研究認為，他汀的確有助于DR的預防。

Fig 2.2 各類DR及相關眼病的發(fā)生率均明顯下降

具體地說，他汀組糖尿病患者的DR發(fā)病風險明顯降低（HR 0.86, 95％CI 0.81-0.91）。其中，非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變（NPDR）的發(fā)病率降低（0.92, 0.86-0.99），增殖性視網(wǎng)膜病變（PDR）的發(fā)病風險降低更多，可達3（0.64, 0.58-0.70）。除此之外，玻璃體積血（0.62, 0.54-0.71）、視網(wǎng)膜脫離（0.61, 0.47-0.79）和黃斑水腫（0.60, 0.46-0.79）的發(fā)病率也較對照組明顯降低。

相應地，DR患者需要干預措施的比例也有所下降，包括視網(wǎng)膜激光治療（0.71, 0.65-0.77）、玻璃體內(nèi)注射（0.74, 0.61-0.89）和玻璃體切除術（0.58, 0.48-0.69）；需要干預的次數(shù)也均有所減少，視網(wǎng)膜激光（0.61, 0.59- 0.64）、玻璃體內(nèi)注射（0.68, 0.61-0.76）和玻璃體切除術（0.54, 0.46-0.63）。此外，他汀類藥物治療還與較低的主要心血管事件（0.81, 0.77-0.85）、較低的糖尿病神經(jīng)病變（0.85, 0.82-0.89）以及較低的糖尿病足潰瘍（0.73, 0.68-0.78）有關。

Fig 2.3 藥物依從性是實現(xiàn)他汀預防效果的關鍵

研究的結果顯示，他汀類藥物對于預防DR具有良好的效果，但想要“不瞎”還需要患者認真地堅持吃藥配合。對于他汀類藥物的依從性與DR的發(fā)生風險也有密切的關系（P < 0.001），未使用他汀的患者DR的累積風險可達12.3%，但只要好好吃藥（≥ 80%）就能將風險降到7.1%，而三天打漁、兩天曬網(wǎng)的態(tài)度（< 80%）則只能將發(fā)病率降到10.1%，預防效果有限。

Fig 2.4 本文通訊作者Yih-Shiou Hwang（黃奕修）

不過，研究人員也承認無法獲得參與者具體的血脂、血糖及血壓數(shù)值，但他們通過患者的降糖、降壓藥物使用情況進行了匹配，因此兩組之間的這些數(shù)據(jù)應當近似。同時，研究也無法確定患者究竟是單眼還是雙眼發(fā)生病變或需要干預，但由于DR是一種全身系統(tǒng)性病變，因此往往雙眼均會受累。最后，本次研究僅限于亞洲人群對于其他種族的參考意義有限，但對于我們而言無疑具有重要的價值。

REF:Kang EY, Chen T, Garg SJ, et al. Association of Statin Therapy With Prevention of Vision-Threatening Diabetic Retinopathy. JAMA Ophthalmol. Published online January 10, 2019. doi:10.1001/jamaophthalmol.2018.6399.  

三、大腦萎縮：中心性肥胖真是可怕！

Fig 3.0 研究在線發(fā)表在了Neurology

肥胖對健康有很大的影響，可能會導致心血管疾病和糖尿病，此外肥胖還被認為是癡呆的危險因素之一。而最近發(fā)表在Neurology上的研究[1]還真的發(fā)現(xiàn)了肥胖，尤其是中心性肥胖可能與大腦體積的減少有關。如果能夠控制肥胖的流行，那么未來可能患癡呆的人群就可能有所減少。

Fig 3.1 肥胖會給大腦帶來危險？！

這項來自英國拉夫堡大學（Loughborough University）的研究基于UK BioBank數(shù)據(jù)庫，共包含50萬人的大規(guī)模數(shù)據(jù)。在研究中研究人員納入了近1萬名平均年齡為55歲、進行過腦部MRI掃描的參與者數(shù)據(jù)并用生物電阻抗法測定了參與者的體重指數(shù)（BMI）、腰臀比（WHR）和總脂肪質量等資料。其中，BMI ≥ 30kg/m2被定義為肥胖，男性WHR > 0.9，女性WHR > 0.85則被定義為中心性肥胖。

Fig 3.2 各個年齡段的人群中均出現(xiàn)了BMI越高、大腦灰質越少的現(xiàn)象

結果發(fā)現(xiàn)，有18.7%的參與者屬于肥胖人群。在考慮了年齡、體力活動、吸煙和高血壓等因素的影響之后，較高的肥胖水平依然與大腦灰質體積減低有關。其中，BMI（β = -4,113, 95％CI -4,862 to -3,364）、WHR（-4,272, -5,280 to -3,264）和脂肪質量（-4,590, -5,386 to -3,793）三項指標均與大腦灰質體積明顯負相關（p < 0.001）。而與僅有BMI升高的人群相比，BMI和WHR均偏高的人群大腦灰質的體積會進一步減小。胸大不一定無腦，但肚子大了還真的有可能“無腦”。

Fig 3.3 不論胖瘦，均會出現(xiàn)“肚大無腦”

用數(shù)據(jù)來說話，1291名肥胖且WHR升高的參與者平均灰質腦體積最低，514人僅有肥胖的參與者次之，3025名健康參與者的大腦灰質體積則最大（786 vs 793 vs 798 cm3）。此外，肥胖還與尾狀核、殼核、蒼白球和伏隔核等特定腦區(qū)的腦容量減小有關，但三組人群之間大腦白質的體積并沒有明顯的差異。后續(xù)的分析指出，糖尿病只能部分解釋肥胖和大腦灰質體積之間的關系。

Fig 3.4 本文作者 Prof. Mark Hamer

本文的作者之一、拉夫堡大學體育運動和健康學院的教授Mark Hamer指出[1-3]：大腦灰質萎縮是癡呆癥的一個危險因素，而肥胖可能通過這一機制與癡呆產(chǎn)生聯(lián)系。這項研究納入的樣本數(shù)量較之前的相關研究明顯更多并且得出了肯定的結論。BMI被認為能夠反映外周的脂肪，而WHR則是內(nèi)臟脂肪的一項指標。目前的研究認為內(nèi)臟脂肪可能與炎癥以及其他血管危險因素有關，可能是導致腦萎縮的重要機制之一。不過，由于只是一項橫斷面研究，因此無法判斷兩者之間的因果關系，肥胖和大腦灰質體積以及癡呆的關系還需要進一步探索。