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作者：亢小玉

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這里有篇文章“TTBK2 circular RNA promotes glioma malignancy by regulating miR-217/HNF1β/ Derlin-1 pathway.”（回復(fù)170527可下載文獻(xiàn)，一月有效）由題目可知這是一篇circRNA作為mircoRNA sponge的文章，小編做了一張模式圖。

這樣你看清楚了吧，“圍魏救趙”的主人公是齊國(guó)：circRNA-TTBK2，魏國(guó)則為miR-217，趙國(guó)則為：HNF1β和Derlin1。那就來(lái)看春秋戰(zhàn)國(guó)時(shí)期他們是如何布陣廝殺的吧！

文章首先弄清楚在春秋戰(zhàn)國(guó)時(shí)期的戰(zhàn)亂紛紛的環(huán)境下，三個(gè)國(guó)家的經(jīng)濟(jì)水平和國(guó)家階級(jí)實(shí)力，以及社會(huì)地位。

（1）在膠質(zhì)瘤組織和細(xì)胞中，環(huán)狀TTBK2而不是線性TTBK2的表達(dá)水平異常增高，而且環(huán)狀TTBK2在膠質(zhì)瘤細(xì)胞能夠致癌。

（2）恰恰相反，MiR-217 在膠質(zhì)瘤組織和細(xì)胞中的表達(dá)水平是下降的，而在膠質(zhì)瘤細(xì)胞中呈現(xiàn)的是抑癌功能。

（3）HNF1β在膠質(zhì)瘤組織和細(xì)胞中高表達(dá)（d），HNF1β 可以促進(jìn)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的惡性增長(zhǎng)而且可以與Derlin-1的啟動(dòng)子區(qū)結(jié)合(d1,d2)。

（4）Derlin-1在膠質(zhì)瘤組織和細(xì)胞中高表達(dá)，可以促進(jìn)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)、遷移和增殖，而不是抑制凋亡。

當(dāng)各國(guó)的經(jīng)濟(jì)實(shí)力和國(guó)家地位弄清楚之后，需要細(xì)細(xì)品味三個(gè)國(guó)家的關(guān)系。

MiR-217 與 circ-TTBK2

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1.Starbase數(shù)據(jù)庫(kù)分析兩者的結(jié)合位點(diǎn)以及用熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)驗(yàn)證

2.在膠質(zhì)瘤細(xì)胞系中用RIP assay分析兩者共在RISC復(fù)合物中

3.circ-TTBK2可以負(fù)調(diào)節(jié)miR-217 的表達(dá)，可以促進(jìn)膠質(zhì)瘤細(xì)胞的浸潤(rùn)、遷移和增殖

4.circ-TTBK2水平下降伴隨著miR-217的表達(dá)水平增高，抑制了腫瘤的增長(zhǎng)而且促敲除小鼠的存活

miR-217與HNF1β

?1.HNF1β 是miR-217的下游靶基因

用生物信息學(xué)數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)miR217的下游靶基因非mRNA-HNF1β莫屬，并且用熒光素酶報(bào)告基因技術(shù)驗(yàn)證。

2.觀察在膠質(zhì)瘤細(xì)胞系中兩者的關(guān)系

3.過(guò)表達(dá)miR217之后， miR217通過(guò)與HNF1β的3，UTR區(qū)結(jié)合減少了HNF1β誘導(dǎo)的細(xì)胞增殖，遷移，浸潤(rùn)和凋亡。

mRNA水平和蛋白水平觀察circ-TTBK2與HNF1β之間的關(guān)系是正相關(guān)的。

當(dāng)我們明白三國(guó)兩兩之間的關(guān)系之后，作為歷史的后人，你會(huì)怎么評(píng)價(jià)三者的關(guān)系呢？

在這里作者又進(jìn)一步用實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了三者的關(guān)系，并且蓋棺定論了三者的關(guān)系。

circ-TTBK2與miR-217和HNF1β

HNF1β的mRNA水平和蛋白水平是增高的，當(dāng)在膠質(zhì)瘤細(xì)胞系中過(guò)表達(dá)circ-TTBK2而同時(shí)敲除miR-217之時(shí)。

circ-TTBK2與miR-217和HNF1β

三者的模式圖

以上就是這篇文章的主要內(nèi)容，加上小編的一步一步分解，你有沒(méi)有從這場(chǎng)廝殺中學(xué)到什么呢，謝謝你的閱讀。