DOI: 10.1016/j.celrep.2015.04.043
老年癡呆癥患者大腦的一個典型特征是存在不溶性的Tau蛋白質(zhì)總量。魯汶大學(xué)和楊森制藥公司的科學(xué)家已經(jīng)證明，這些Tau蛋白質(zhì)總量的分布可促進大腦細胞之間的突觸連接。這個消息非常重要，因為越來越多的關(guān)注集中在修復(fù)突觸連接上，該方向可作為一種治療神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默氏癥的方法。事實上，人們普遍認為突觸連接的斷失會導(dǎo)致認知能力的喪失。
Dieder Moechars(楊森制藥公司)說：“從研究結(jié)果分析來看，我們建議謹慎進行突觸的修復(fù)治療方法。我們的研究表明，突觸也促進Tau蛋白總量的分布，這樣可能會阻礙突觸修復(fù)的積極作用。同樣重要的是開發(fā)新的治療策略時應(yīng)考慮到一點，如突觸修復(fù)應(yīng)與突觸中清除Tau蛋白總量相結(jié)合?！?/p>
Patrik Verstreken(魯汶大學(xué))說：“我們專門為這一研究建立了一個新的體外系統(tǒng)，該系統(tǒng)能促進典型的神經(jīng)退行性疾病總蛋白質(zhì)在整個大腦的分布。我們也想使用這個系統(tǒng)來探索可以阻止大腦神經(jīng)退行性變的藥物，而在實驗早期階段不必使用動物模型。這可能成為尋找例如阿爾茨海默氏癥的潛在藥物的一個重要工具。
腦細胞突觸通過突觸交流，成功的突觸連接對大腦正常運行至關(guān)重要。突觸變性是一個典型的神經(jīng)退行性疾病，如阿爾茨海默氏癥的癥狀。阿爾茨海默氏癥患者因神經(jīng)突觸的損失而導(dǎo)致認知能力的下降，這就是為什么許多研究集中在如何治療突觸的修復(fù)。
而正在研究這項內(nèi)容的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)要實現(xiàn)這種方法并非易事。Sara Calafate說：“我們注意到，Tau總蛋白的傳播是阿爾茨海默氏癥的一個典型特征，通過腦細胞的互相連接使Tau總蛋白的傳播變得更有效力，但目前仍不清楚這一過程中突觸的作用。在這個方法中，我們已設(shè)法證明突觸可促進這種蛋白分布，也可以促進神經(jīng)退行性變?！?/p>
科學(xué)家開發(fā)出的體外模型研究工具幫助研究人員觀察到Tau總蛋白擴散的同時改變了腦細胞間的突觸連接。研究人員也觀察到突觸連接時比沒有突觸連接時Tau總蛋白的分布效率要高出50%。
Patrik Verstreken說：“我們研究腦部疾病沒有動物模型是不可能的。然而我們不斷在尋找可以減少動物實驗數(shù)量的方法，而這個新工具可以幫助我們實現(xiàn)這一目標(biāo)?！?/p>
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