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中醫(yī)治未病在癌癥及慢性病中的作用

中醫(yī)學(xué)是勤勞的祖先們?cè)谧鎳?guó)大地上長(zhǎng)期同疾病作斗爭(zhēng),運(yùn)用樸素唯物論和辯證思想創(chuàng)建而成。長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐形成了兩個(gè)基本點(diǎn):整體觀和辯證論治。對(duì)疾病的治療視局部和整體,內(nèi)因和外因的關(guān)系,病因與治療法則。在科技不發(fā)達(dá)時(shí)期通過分析、綜合、歸納,判斷某種性質(zhì)的證候,確定相應(yīng)的治療方法。當(dāng)今的科技較祖先們比如此發(fā)達(dá),但某些疾病仍困惑著人們。就癌癥來說,世界衛(wèi)生組織1995年資料全球每年新發(fā)現(xiàn)癌癥700萬,每年死于癌癥人數(shù)500萬。鑒于腫瘤對(duì)人類的危害,美國(guó)在某15年中投入250億美元研究,但癌癥的發(fā)病率上升7%,5年生存率僅提高4%。經(jīng)費(fèi)投入如此之大,治療癌癥和控制癌癥收效甚微。這里存在一個(gè)誤區(qū),就是西醫(yī)學(xué)與中醫(yī)學(xué)不能融匯貫通,一味地追求從細(xì)胞核到染色體、到基因水平以分子學(xué)、基因?qū)W來找攻克癌癥的礪劍。

      但我們看到,在研究中發(fā)現(xiàn)原癌基因經(jīng)常處于激活狀態(tài),在組織修復(fù)和再生過程中并未導(dǎo)致癌的發(fā)生,是因生物機(jī)體同時(shí)存在抑癌基因這種對(duì)立性,正如我國(guó)醫(yī)學(xué)先輩們?cè)跊]有工業(yè)化之前通過唯物辯證創(chuàng)立的陰陽對(duì)立與互根所述。陰陽制約與互用,陰陽消長(zhǎng)與轉(zhuǎn)化,陰陽協(xié)調(diào)與平衡引導(dǎo)了人們通過現(xiàn)代應(yīng)用的科技揭示了基因調(diào)控與失控,激活與失活,克隆擴(kuò)增生理作用和失控增生其病理變化。雖然西醫(yī)學(xué)隨著時(shí)代科技與時(shí)俱進(jìn)發(fā)展對(duì)微觀領(lǐng)域認(rèn)識(shí)較中醫(yī)學(xué)明細(xì),并非是完全齊美。從腫瘤的發(fā)生、侵襲、轉(zhuǎn)移是多因素多階段增生過程可看出西醫(yī)治療的局限性。機(jī)體免疫反應(yīng)的類型,免疫反應(yīng)的發(fā)生,免疫反應(yīng)的形成,免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)均有局部與整體存在著對(duì)立與互根,制約與互用,消長(zhǎng)與轉(zhuǎn)化,協(xié)調(diào)與平衡的關(guān)系。對(duì)腫瘤治療最終發(fā)揮作用雖是以分子、量子、電子等,但需要多分子其多功能去治理。西醫(yī)與中醫(yī)各有所長(zhǎng),但必須有機(jī)結(jié)合。
        本人在臨床上所遇病例一二,如一位年僅60歲的周xx男士死于吃十多年之久的抗癲癇藥所致的藥源性肝硬化。這里我們看出西醫(yī)學(xué)缺乏陰陽協(xié)調(diào)與平衡,陰陽消長(zhǎng)與轉(zhuǎn)化的認(rèn)識(shí)。人們追求西醫(yī)藥的快捷,不重視中醫(yī)學(xué)的陰陽協(xié)調(diào)與平衡,五行相生相克對(duì)未病調(diào)理作用。
      尤其是腫瘤的治療,更需要中醫(yī)的融入,因腫瘤是多種病因參與和多階段過程而發(fā)生異常增生的生長(zhǎng)無接觸抑制的獨(dú)立實(shí)體。它的發(fā)生、侵襲和轉(zhuǎn)移是個(gè)連續(xù)、多步驟、多因素參與等過程?,F(xiàn)有抗腫瘤化學(xué)藥物產(chǎn)生治療效應(yīng),并非選擇性地攻擊癌細(xì)胞。臨床上抗癌作用雖比中藥明顯,但骨髓抑制毒性損傷到各類細(xì)胞起源,控制癌細(xì)胞趨向惡性化不令人滿意。其化療在沒有徹底殺傷癌細(xì)胞時(shí),又因骨髓受到抑制而不能長(zhǎng)時(shí)間頻繁應(yīng)用,成了攻克腫瘤的一個(gè)瓶頸。為增強(qiáng)腫瘤治療效果,延長(zhǎng)患者生命和提高生存質(zhì)量必須中西醫(yī)結(jié)合,其結(jié)合的必要性有以下幾點(diǎn):
      一、根據(jù)腫瘤細(xì)胞與正常細(xì)胞在生理、病理上的三大區(qū)別:如(一)腫瘤細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器不發(fā)達(dá),生長(zhǎng)無接觸抑制;(二)無神經(jīng)支配;(三)在氧供應(yīng)充分的條件下都是以無氧糖酵解方式獲取能量。選擇入心肝經(jīng)、入肺脾經(jīng)等中藥提高組織攝氧能力及升高cAMP,降低核糖核酸酶作用。因cAMP含量下降是腫瘤細(xì)胞的共同特點(diǎn),cAMP也是抑制腫瘤細(xì)胞或轉(zhuǎn)化細(xì)胞生長(zhǎng)、恢復(fù)接觸性抑制,且對(duì)正常細(xì)胞影響甚微的細(xì)胞膜第二信使物質(zhì)
      二、正常細(xì)胞轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞后,它有表面酶改變、電荷改變、新抗原出現(xiàn)、原抗原喪失諸多方面。細(xì)胞膜成分的改變,特別是糖蛋白的改變,是一切生物性質(zhì)發(fā)生改變的原因。因此,利用中藥多成分其黃酮類似物生物活性物質(zhì);清熱解毒的吲哚衍生物;參與氧化反應(yīng)、脫氫反應(yīng)、加成反應(yīng)的萜類成分;起電子傳導(dǎo)菲醌類物質(zhì);降低核糖核酸酶作用的黃芪多糖及升高組織細(xì)胞cAMP的心肝經(jīng)藥等,協(xié)助靠細(xì)胞中的載體逆濃度主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的抗代謝藥氟脲嘧啶進(jìn)入腫瘤組織,使則化療損者益之,腫瘤組織cAMP下降虛則補(bǔ)之,化療骨髓抑制精不足者此以調(diào)之等。營(yíng)造生精之源——骨髓造血系統(tǒng)生理、生化功能。扶正固本正分子無毒副作用長(zhǎng)期應(yīng)用,形成腫瘤細(xì)胞外環(huán)境,使腫瘤組織始終接受正分子調(diào)理、活化、增強(qiáng)缺失的抑癌基因,回歸到有序新陳代謝過程中來。
      三、就物質(zhì)代謝調(diào)節(jié)講,具有重要意義的主要三種類型的可逆性抑制作用;底物或產(chǎn)物抑制作用;競(jìng)爭(zhēng)性抑制和變構(gòu)象抑制作用。而腫瘤細(xì)胞沒有這種產(chǎn)物反饋抑制機(jī)制,這就力促我們?cè)诨煹耐瑫r(shí)通過利于正常細(xì)胞組織新陳代謝扶正固本法則與放化療、手術(shù)后的有機(jī)結(jié)合,提高其治療手段和生存質(zhì)量。
      四、從免疫機(jī)能上看:自然殺傷細(xì)胞定位于脾臟,T-淋巴細(xì)胞產(chǎn)生于胸腺,B-淋巴細(xì)胞在骨髓和腸集合淋巴結(jié)中產(chǎn)生,更加說明放化療的不足,取中醫(yī)藥扶正固本正分子調(diào)理是必不可少。已從作者健康身體和患者臨床施治其生化檢驗(yàn)單上得到證實(shí)(見附表)。
      五、從腫瘤細(xì)胞膜生化特點(diǎn)看:細(xì)胞器、線粒體等不發(fā)達(dá),無神經(jīng)支配,此而無代謝產(chǎn)物反饋抑制。無接觸性抑制及無程序性死亡,其異常生長(zhǎng),采取中醫(yī)陰陽對(duì)立與互根,陰陽制約與互用,陰陽消長(zhǎng)與轉(zhuǎn)化,陰陽協(xié)調(diào)與平衡法則,用中醫(yī)扶正祛邪觀點(diǎn)其中藥多成分多功能來理順。從患者臨床癥狀逐漸改善,生活質(zhì)量提高可說明。
      六、從放化療上看:最常用的化療藥物只能殺死2-3個(gè)對(duì)數(shù)的癌細(xì)胞,殘存的瘤細(xì)胞仍有109的總負(fù)荷量。放化療短期內(nèi)對(duì)腫瘤細(xì)胞殺傷不徹底性以及骨髓的抑制毒性,損傷到各類正常細(xì)胞起源,較大的影響了臨床頻繁應(yīng)用。控制癌細(xì)胞趨向惡性化不令人滿意,僅放化療不能成為攻克腫瘤的主體。手術(shù)僅定位清除,不能產(chǎn)生對(duì)失調(diào)的突變基因起到治未病作用。本人二十多年的探討,親身健康身體體驗(yàn)中西醫(yī)結(jié)合點(diǎn),骨髓無明顯抑制。在臨床上用于患者骨髓抑制毒性白系減少得到糾正(見附表)?;熼g隔時(shí)間縮短,每次化療劑量減少,年總化療劑量增加,生活質(zhì)量提高和生命延長(zhǎng)。
      七、從細(xì)胞代謝是在細(xì)胞中進(jìn)行,各種反應(yīng)是在復(fù)雜的膜結(jié)構(gòu)中進(jìn)行,酶催化的中間代謝反應(yīng)常常是在一個(gè)連續(xù)的反應(yīng)鏈中起作用,這就說明放化療的有限性。中藥多萜芳香族烴類成分能對(duì)腫瘤細(xì)胞開窗作用(在本身上黑痣實(shí)驗(yàn)及他人皮膚黑素瘤(1cm)上施治得到證實(shí),對(duì)正常組織無影響)更能使第二信使(某入心肝經(jīng)中藥提高組織攝氧能力及升高細(xì)胞AMP含量)充分發(fā)揮。因cAMP作為第二信使,一方面可與蛋白激酶作用,使之活化,從而進(jìn)一步使細(xì)胞內(nèi)一系列酶活性變化,調(diào)節(jié)代謝;另一方面cAMP直接作用于核內(nèi)遺傳物質(zhì)的調(diào)控活動(dòng)以及細(xì)胞器。多成分多功能扶正固本作用將與蛋白激酶進(jìn)一步使細(xì)胞內(nèi)一系列酶活性變化,助于氟脲嘧啶抑制活化的癌基因。從患者臨床癥狀逐漸改善,生活質(zhì)量提高可推斷。
      八、腫瘤細(xì)胞膜的特性:糖蛋白和糖脂的電荷密度改變;出現(xiàn)新的表面抗原;細(xì)胞——細(xì)胞相互作用減弱。此時(shí)借中藥成分香豆精類生物活性物質(zhì)抗凝血作用;菲醌類物質(zhì)電子傳導(dǎo)作用增強(qiáng)細(xì)胞——細(xì)胞相互作用;某入心肝經(jīng)中藥升高細(xì)胞cAMP作用發(fā)揮中醫(yī)多成分多功能特殊優(yōu)勢(shì)補(bǔ)充放化療的不足。
      九、放化療骨髓抑制毒性:尤其放化療骨髓抑制毒性,導(dǎo)致不能頻繁應(yīng)有,成為攻克腫瘤的一個(gè)瓶頸。本人經(jīng)二十多年探討,取中醫(yī)補(bǔ)益攻邪法則,反復(fù)親身體驗(yàn)(健康身體)與化療藥有機(jī)結(jié)合,使化療對(duì)骨髓無明顯抑制,肝腎功能無異常(見附表)。本人現(xiàn)在也未見其他不良現(xiàn)象。其中西有機(jī)結(jié)合既能突出化療對(duì)腫瘤的殺傷性和中醫(yī)扶正固本的特殊性,在數(shù)例七十多歲的晚期癌癥患者治療中癥狀得到有效控制及改善,生活質(zhì)量明顯提高,生存時(shí)間得到延長(zhǎng)。中醫(yī)治未病與化療有機(jī)結(jié)合方能克服化療所致骨髓嚴(yán)重抑制(見附表),因紅骨髓為多種生理功能組織,既是各種血細(xì)胞的生成演發(fā)場(chǎng)所,也是免疫活性細(xì)胞的主要來源地。從質(zhì)量守恒定律和底物濃度對(duì)酶作用影響;DNA的切除修復(fù)或重組修復(fù);核酸生物合成DNA復(fù)制轉(zhuǎn)錄、RNA翻譯成正常特異性蛋白質(zhì);DNA復(fù)制過程中有堿基間氫鍵破裂,雙鏈解旋和分開后合成新的互補(bǔ)鏈。這就告知人們對(duì)腫瘤單純化療的有限性必須結(jié)合中醫(yī)陰陽對(duì)立與互根,陰陽制約與互用,陰陽消長(zhǎng)與轉(zhuǎn)化,陰陽協(xié)調(diào)與平衡,五行相生相克其中醫(yī)治未病特殊優(yōu)勢(shì)。
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