最近，一條“低鈉鹽是要命鹽”的微信在網(wǎng)上傳播引起人們的不安。事實上，補充鉀有助于防治高血壓，還具有心血管保護作用。我國人群鉀的攝入量較低，更應該積極推動補鉀。由于我們人類腎臟天然維持著保鈉排鉀的平衡，因此對于絕大多數(shù)人來說一定程度的補充鉀不會存在“高鉀”的風險，除非腎功能不全患者。那些以偏蓋全、缺乏科學依據(jù)的道聽途說是站不住腳的。
高血壓是遺傳和環(huán)境因素相互作用的疾病。大量流行病學、動物實驗及臨床研究證明了鈉鹽是原發(fā)性高血壓的易患因素，世界各國和組織制定高血壓防治指南均將限鹽作為高血壓重要的防治措施之一。而鉀與鈉離子的相互作用在調節(jié)內環(huán)境穩(wěn)定，特別是動脈血壓的穩(wěn)定以及高血壓的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用。人群研究顯示，鉀攝入量與血壓水平、高血壓的患病率以及卒中危險之間呈負相關，而增加鉀的攝入則降低血壓。因此，高血壓防治不應忽視鉀的作用。
鉀攝入量及鉀/鈉比值與血壓的關系
一些流行病學研究中不同人群高血壓患病率的差異通常被歸咎于膳食鈉攝入量的高低，然而鉀攝入量的差異或鉀/鈉比值的變化不應被忽視。早期的研究觀察了世界上一些與世隔絕環(huán)境下生活的部落人群，其平均血壓水平較低，血壓不隨年齡增長，高血壓患病率也很低。這些人群以天然食品為主的膳食結構的共同特點是低鈉（＜50mmol/d）而高鉀（＞150mmol/d），飲食鉀/鈉比值>3。與此相反，工業(yè)化國家中人們攝以高鈉而低鉀加工食品為主，鉀攝入量低至30～70mmol/d，而鈉攝入高達100～400mmol/d，膳食鉀/鈉比值<0.4，其平均血壓水平和高血壓患病率顯著升高。反映了膳食鉀攝入量或鉀>移民研究也能較好地反映環(huán)境因素(如飲食)與血壓的關系。大多數(shù)移民研究顯示，那些生活在較閉塞的偏僻地區(qū)的人群向城市化區(qū)域遷移，隨著新居住地膳食中鉀/鈉比例下降，總是伴隨出現(xiàn)年齡相關的血壓升高和高血壓患病率升高。有學者對一群非洲游牧部落的移民跟蹤研究發(fā)現(xiàn), 生活在部落鄉(xiāng)村時尿鈉 / 鉀比值1.9，其平均血壓較低 (129/78mmHg)， 而移居城市生活數(shù)年后尿鈉 / 鉀比值升為 3.4, 血壓也較高(140/80mmHg) 。我國學者曾對比觀察了居住于山區(qū)、平原和城區(qū)的彝族居民，發(fā)現(xiàn)隨著與外界交往增多，膳食中鈉攝入逐步增加，鉀攝入逐步減少，其血壓隨年齡上升的速度加快，個體尿鉀肌苷比值與收縮壓顯著相關。多數(shù)研究證明，血壓與尿鈉 / 鉀比的關系較單獨任何一種電解質的關系更為密切。INTERSALT研究中，在校正了鈉排泄量、體重指數(shù)、酒精攝入量等混雜因素后，鉀的排泄量與研究對象的收縮壓、舒張壓均呈穩(wěn)定、獨立的負相關關系。據(jù)估計，每天鉀排泄量減少50mmol，與收縮壓升高3.4mmHg、舒張壓升高1.9mmHg相關。此外，尿鉀：鈉比值與血壓也存在顯著的負相關，且與單純鉀或鈉排泄量相比，相關的統(tǒng)計學關系更強。
補充鉀對血壓的影響
德國生物學家Von Bunge早就注意到，鈉和鉀的排泄有相互促進作用，增加鉀的攝入能促進鈉的排泄，反之亦然。研究認為，增加鉀的攝人可抑制鈉的升壓效應而產(chǎn)生降壓作用。上世紀40年代Kempner將稻米-水果膳食(Kempner's rice-fruit diet)，這種富含鉀而含鈉量極低的配方飲食用于高血壓患者。結果顯示無論伴或不伴腎功能損害的高血壓患者，其平均血壓下降20mmHg以上，且觀察到長期攝入這種飲食能提高生存率。Intersalt研究分析顯示，24小時尿鈉/鉀比從3:1（170mmol鈉/55mmo1鉀）降至1:1（70mmol鈉/70mmo1鉀），相應使收縮壓下降3.4mmHg。國際上先后有多項試驗評估提高鉀攝入量對血壓的影響。納入33項隨機試驗的一項薈萃分析結果顯示，提高鉀的攝入可降低血壓；每天補充60mmol以上的鉀使高血壓患者的收縮壓平均下降4.4mmHg，舒張壓平均下降2.5mmHg，使血壓正常者的收縮壓平均下降1.8mmHg，舒張壓平均下降1.0mmHg。此降壓效應不受基線鉀的影響，且在鈉排泄水平較高和鹽敏感性較多黑人中效果更明顯。動物研究顯示，給飼喂高鈉飼料的高血壓大鼠增加鉀攝入，可降低其血壓，減少卒中和卒中相關性死亡的發(fā)生率，并能預防心臟肥厚和腎損傷。我們在陜西漢中心血管病防治區(qū)對307名年齡9～13歲小學生，采用整班隨機抽樣安慰劑對照的方法，進行為期兩年的小劑量補鉀補鈣試驗，每日增加鉀6mmoL，鈣7.5mmoL。經(jīng)過兩年期觀察證明，試驗終點時補充組血壓較安慰劑組平均低1.8/4.2mmHg，血壓隨年齡的增長幅度前者較后者低1.6/6.5個百分點。對前述部分少年兒童于兩年結束時用口服鹽水和速尿相結合的方法確定鹽敏感性，進一步分析顯示，適量補充鉀和鈣能促進鹽敏感少年兒童尿鈉的排泄，并明顯延緩這部分少兒血壓隨年齡的增長幅度。因此，在年齡早期階段對那些鹽敏感者適當增加鉀和鈣的攝入，將有利于延緩血壓隨年齡的增長，減低人群血壓水平，從而達到預防高血壓的作用。我們在NIH資助的國際合作項目Gensalt研究中，對300余例成年鹽敏感者的干預試驗結果表明，在每日310mmoL高鹽飲食的基礎上大劑量補充60mmoL鉀，能夠有效促進尿鈉排泄，拮抗高鹽所致的血壓升高，其效應與重度限鹽(50mmoL/天)相近。
鉀與血管內皮功能
高血壓的主要危害是促進動脈粥樣硬化并導致心、腦、腎等重要臟器功能受損，而內皮功能障礙或損傷在動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展中起始動環(huán)節(jié)和關鍵性作用。原發(fā)性高血壓存在內皮依賴性血管擴張性障礙。鈉和鉀的動態(tài)平衡在內皮依賴性血管擴張中起著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)大劑量補充鉀鹽不僅能拮抗SHR大鼠血壓升高, 而且還改善動脈血管對內皮依賴和非內皮依賴的舒張功能，甚至使SHR大鼠內皮依賴的舒張功能完全恢復正常。Taddei等選擇原發(fā)性高血壓患者研究鉀鹽對內皮功能的影響，發(fā)現(xiàn)肱動脈灌注KCL后，只有原發(fā)行高血壓患者前臂血管對乙酰膽堿地舒張效應增強，而對照的正常血壓者沒有發(fā)生變化。用NO合酶抑制劑N甲基木精-L精氨酸對原發(fā)性高血壓患者進行肱動脈灌注，然后繼續(xù)用KCL進行灌注并觀察前臂血管對乙酰膽堿地舒張效應。結果KCL仍然能夠增加前臂血管對乙酰膽堿地舒張效應，N甲基木精-L精氨酸輕度地削弱了乙酰膽堿地舒張效果。由此可以推斷，KCL對血管內皮功能的影響與NO途徑有關，或者說是內皮依賴性的。鈉潴留可減少內皮細胞合成一氧化氮，提高非對稱性二甲基L－精氨酸的血漿水平。高鉀攝入或血清鉀濃度增高，即便是在生理范圍之內，也可通過刺激鈉泵和開放鉀通道，使內皮細胞超極化，引發(fā)內皮依賴性血管擴張。此外，內皮細胞超極化還可誘導血管平滑肌細胞胞漿鈣離子減少，進一步促進血管擴張。增加鉀的攝入有利于減輕由鹽負荷誘發(fā)的高血壓心血管損傷，防治腦卒中。我們的研究發(fā)現(xiàn),鹽敏感者高鹽飲食的基礎上大劑量補鉀不僅能夠有效拮抗血壓升高,而且還能促進NO合成和釋放, 改善血管內皮功能。Toshiro Fujita等通過給鹽敏感鼠以正常鹽、高鹽、或高鹽加高鉀飲食評價血管損傷與保護作用。發(fā)現(xiàn)血管損傷的鹽敏感在給予補充鉀鹽后明顯減輕，超氧化物產(chǎn)生減少，煙酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶的活性降低。提示鉀可能主要通過抑制NADPH產(chǎn)生抗氧化效應和心血管保護作用。
補鉀在高血壓防治中的意義
人類的腎臟維持著保鈉排鉀的平衡。此機制非常有利于史前人類，因其攝入的食物乏鈉而富鉀。然而，這種機制不適宜富鈉乏鉀的現(xiàn)代膳食。腎臟不能適應這種膳食的最終結果是體內鈉過多而鉀缺乏，導致高血壓和組織器官功能損害。改良膳食結構，使之接近人類祖先飲食的高鉀/鈉比例，是高血壓一級預防和靶器官保護的關鍵策略。增加鉀的攝入，提高飲食鉀/鈉比例是限鹽之外另一重要血壓調控措施，更有助于防治高血壓的發(fā)生發(fā)展。
美國全國高血壓教育項目協(xié)調委員會推薦的鈉攝入量為：≤50歲的成人每天攝入鈉65mmol（約合氯化鈉3.8g/d），51～70歲的成人每天攝入鈉55mmol（約合氯化鈉3.2g/d），≥71歲的成人每天攝入鈉50mmol（約合氯化鈉2.9g/d）。同時建議成人每天至少攝入鉀120mmol（約合鉀4.7g/d）。這一建議可使飲食中的鉀/鈉比例提高10倍，從大約0.2提高到大約2.0，非常接近人類祖先的標準。我國人群尤其是北方地區(qū)膳食結構特點是高鈉、低鉀。最近，我們在陜西農(nóng)村調查結果，農(nóng)民每日攝取鉀約為30mmol，而鈉攝入210mmol，飲食鉀鈉比僅0.15。攝鉀過低主要與我國居民飲食習慣有關，一方面國人對新鮮蔬菜和水果攝取少，且品種單調，另一方面我國傳統(tǒng)烹飪方法多為炒、煮，鉀隨菜湯丟失。因此，我國高血壓人群防治除強調限鹽外應大力推動增加鉀的攝入，尤其是鹽敏感者。
補鉀最現(xiàn)實的方法是通過日常生活中多食用含天然鉀豐富的水果、蔬菜和其他食物來增加鉀的攝入量?？翟床桊^羅布麻茶每百克含鉀2133mg，就此而言，羅布麻茶含鉀量是很高的，由此可見把康源茶館羅布麻茶作為一種必要的天然補鉀飲品！此外，使用富含鉀的低鈉鹽代替普通食鹽，通過減少鈉而增加鉀攝入已經(jīng)臨床試驗和人群使用，證實是安全、有效的。應在我國高血壓人群防治中積極推動。
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