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一文搞定所有肺栓塞心電圖表現(xiàn)

在臨床工作中,急性肺栓塞心電圖改變具有多樣性特點。我們在此文中總結(jié)了肺栓塞的所有心電圖表現(xiàn),以有助于大家在臨床工作中快速診斷肺栓塞。


肺栓塞患者約90%是基于臨床情況懷疑和診斷的,其中心電圖是必查的重要項目。早在1935年,美國麻省總院的McGinnS和WhitePD在JAMA雜志首先報道了急性肺栓塞的心電圖表現(xiàn)。值得一提的是:作為其中作者之一的WhitePD即為WPW綜合征(Wollf-Pakinson-WhiteSymdrome)的發(fā)現(xiàn)者之一,是美國心臟協(xié)會(AHA)的奠基人,之后成為美國的心臟病學(xué)之父。他們對1933年至1935年間麻省總院的急性肺栓塞病例進行分析,提出了至今都廣為沿用的肺栓塞心電圖QRS波特征:SIQIIITIII。急性肺栓塞心電圖改變從早期的SIQIIITIII到現(xiàn)在的30余種心電圖改變,歷經(jīng)了整整80年,而對肺栓塞心電圖認(rèn)識也經(jīng)歷了從早期的QRS波改變(包括SIQIIITIII、右束支傳導(dǎo)阻滯和電軸右偏等)到目前的ST段(抬高和壓低)和T波(倒置)的改變,也就是說肺栓塞心電圖改變認(rèn)識歷程經(jīng)歷了從除極改變到復(fù)極改變的過程。   


肺栓塞經(jīng)典的心電圖表現(xiàn)為:①SIQIIITIII;②右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置,伴或不伴右束支傳導(dǎo)阻滯;③竇性心動過速;④肺型P波;⑤胸導(dǎo)聯(lián)順鐘向轉(zhuǎn)位。結(jié)合患者病史、臨床表現(xiàn)以及相應(yīng)血液檢驗(D-dimer等)并伴有以上除SIQIIITIII之外一種或兩種心電圖表現(xiàn)要高度懷疑肺栓塞的可能。


圖1:典型的肺栓塞心電圖


常見的肺栓塞心電圖表現(xiàn)


1.SIQIIITIII


肺栓塞心電圖SIQIIITIII是最具特征性也是被廣泛熟知的心電圖表現(xiàn),其主要為I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的S波,III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的Q波以及T波倒置。發(fā)生機制主要是肺栓塞時,由于栓子的機械性阻塞和神經(jīng)體液因素倒置肺血管阻力增加,右心室后負(fù)荷增加,肺動脈壓力增高,而出現(xiàn)右室心肌負(fù)荷增加,使額面QRS環(huán)順鐘向運行,起始向量投影在III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波(T向量環(huán)也是投影在III導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè)),終末向量投影在I導(dǎo)聯(lián)的負(fù)側(cè),I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波。


特點如下。①I導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波,由寬、淺變窄、深。73%的急性肺栓塞患者Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)S波深度>1.5mm或R/S>1;②Ⅲ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)Q波,常呈QR、qR型,Q波一般達不到病理Q波的標(biāo)準(zhǔn)即Q波寬度<0.04s,深度<1/4R波。Q不會出現(xiàn)于Ⅱ?qū)Ш推渌麑?dǎo)聯(lián)(有別于下壁心梗);③T新出現(xiàn)的倒置,如與V1同時出現(xiàn)T波倒置的意義更大;④常有電軸右偏。⑤出現(xiàn)的時間SIQIIITIII出現(xiàn)多晚于胸導(dǎo)T波改變而早于右束支阻滯,常在發(fā)病后14d內(nèi)消失。


2.心動過速


肺栓塞時SIQIIITIII的心電圖表現(xiàn)被人廣泛熟知,但是發(fā)生率只有50%,只有右室功能代償?shù)揭欢A段時才會表現(xiàn),竇速以及一些房性心動過速,才是更提早出現(xiàn)的心電圖表現(xiàn),由于肺動脈堵塞,肺動脈壓力升高,右心負(fù)荷增加,右心作功以及耗氧增加;另一方面,血管活性物質(zhì)的釋放也會影響竇房結(jié)的興奮頻率,導(dǎo)致心動過速。


3.下壁導(dǎo)聯(lián)及V1-V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置


在所有肺栓塞的心電圖表現(xiàn)中,T波倒置是最常見的心電圖表現(xiàn)?;颊咴俪霈F(xiàn)急性肺栓塞后,一般會出現(xiàn)V1-3導(dǎo)聯(lián)T波倒置,也出現(xiàn)的頻率較高,主要可能是與急性肺栓塞導(dǎo)致右室后負(fù)荷增大,進而導(dǎo)致右室擴大,而出現(xiàn)嚴(yán)重的右室缺血。


V1導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)右室前壁,但右室負(fù)荷增加時右心代償增大,故V2導(dǎo)聯(lián)或者V3導(dǎo)聯(lián)面向左室前壁。然而快速增加的右室壓力負(fù)荷使右室膨脹和游離壁伸展,增大了右室的耗氧量以及肺灌注量的減少,導(dǎo)致右室缺血。


當(dāng)肺栓塞出現(xiàn)了V1-3導(dǎo)聯(lián)T波倒置時一般有較大的肺部栓子,比如肺動脈主干、大分支或多支栓塞,如果倒置的導(dǎo)聯(lián)數(shù)越多,提示其病情越嚴(yán)重。其也是判斷右室功能的一項指標(biāo)。


圖2:患者下壁,V1-3導(dǎo)聯(lián)T波倒置


4.aVR導(dǎo)聯(lián)R波增高


 aVR導(dǎo)聯(lián)可以表現(xiàn)為R波增高,且伴有ST段抬高。相對于V1-3導(dǎo)聯(lián)T波倒置,陽性率較高,持續(xù)時間長,受其他干擾因素(肺氣腫)影響較少。其提示肺動脈壓力增高,與肺動脈壓力成正比,同時aVR導(dǎo)聯(lián)R波隨肺動脈壓力變化而動態(tài)改變。其在急性肺栓塞中有較高的敏感性與特異性,與臨床相結(jié)合可作為急性肺栓塞診斷的間接證據(jù)及評估病情的有用指標(biāo)。通過觀察aVR導(dǎo)聯(lián)R波振幅變化情況還對監(jiān)測急性肺栓塞患者溶栓效果有一定的幫助,是一個簡便易行的無創(chuàng)指標(biāo)。


5.右束支傳導(dǎo)阻滯


Petrov指出:出現(xiàn)SIQIIITIII變化早于右束支傳導(dǎo)阻滯,大塊PE新出現(xiàn)RBBB可占80%,SIQIIITIII占60%。出現(xiàn)RBBB的原因,可能與肺動脈主干栓塞,造成右心室擴張致心內(nèi)膜下的右束支傳導(dǎo)系統(tǒng)過度牽張影響右束支傳導(dǎo)功能受損有關(guān),也可能與右心室心肌缺血有關(guān)。Daniel等建立了一個可以在2分鐘內(nèi)完成的21分心電圖評分標(biāo)準(zhǔn),評價其與大塊急性肺栓塞間的相關(guān)性,≥10分提示嚴(yán)重肺動脈高壓,其中不完全RBBB占2分,完全性RBBB占3分。Petrov與Daniel均認(rèn)為新發(fā)生的RBBB是肺動脈主干完全堵塞的標(biāo)志。所以V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)典型的RBBB表現(xiàn)對急性肺栓塞來講,有重要的預(yù)后預(yù)測價值,因為肺動脈主干閉塞會導(dǎo)致血流動力學(xué)的不穩(wěn)定,臨床上患者一般病情較重,需要溶栓治療。同時Kucher等發(fā)現(xiàn)在急性肺栓塞患者(如圖3所示),V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QR型改變是右室勞損和預(yù)后不良的心電圖標(biāo)志,經(jīng)校正ECG、超聲改變、肌鈣蛋白和NT-proBNP等變量后,QR型心電圖改變使不良事件的風(fēng)險增加了7.7倍。


圖3一例急性肺栓塞患者,V1導(dǎo)聯(lián)呈Qr型,V1-4導(dǎo)聯(lián)T波倒置及SQT提示右室勞損;同時aVR導(dǎo)聯(lián)r波增高,提示肺動脈高壓

不常見的肺栓塞心電圖表現(xiàn)


1.胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高


Omar在2015年指出急性肺栓塞表現(xiàn)為V1–3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的案例僅有5.4%,目前沒有確切的證據(jù)解釋造成ST段抬高的機制。Vranckx在1998年指出ST段抬高是因為急性肺栓塞發(fā)展成右心室透壁缺血壞死,當(dāng)右心室后負(fù)荷急劇地增加而右心室增厚不足以克服后負(fù)荷時,伴隨著右心室肥厚,右心室泵也衰竭。急劇增加的右心室后負(fù)荷增加使右心室需氧量增加和肺的灌注血量減少(右心室容量增加),進而造成室間隔偏向左心室(如圖4),壓縮并減少左心室的前負(fù)荷,使得左心室的心輸出量減少,結(jié)果供應(yīng)冠脈的灌注血量也減少了。最終造成嚴(yán)重的右心室透壁缺血壞死,在心電圖上表現(xiàn)出V1–3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。


圖4:A:正常時有心室前壁面對的是V1導(dǎo)聯(lián);B右室代償擴張時V2導(dǎo)聯(lián)面向右室前壁


2.胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Brugada波


以Brugada波為臨床表現(xiàn)的肺栓塞患者,為獲得性的Brugda波。近期的研究表明,任何導(dǎo)致動作電位1相末外向離子流增加以及內(nèi)向離子流減少的因素均可引起ST段抬高而形成Brugada波和惡性心律失常的發(fā)作。臨床中出現(xiàn)Brugada波為表現(xiàn)的急性肺栓塞臨床預(yù)后差。


然而關(guān)于急性肺栓塞出現(xiàn)Brugada波的機制主要為(1):肺動脈突然堵塞導(dǎo)致肺動脈壓急劇升高,導(dǎo)致右室急性擴張,進而導(dǎo)致右室衰竭,包括右室缺血改變。(2):右室壓力突然增加導(dǎo)致心肌細(xì)胞過度牽張,進而誘發(fā)心肌缺血及冠脈痙攣,導(dǎo)致Brugada波樣改變。

在BMJ中一篇Case Report詳細(xì)描述了一例急性肺栓塞出現(xiàn)Brugada波而死亡的病例,胸痛發(fā)作時心電圖如圖5,尸檢如圖6。


圖5:患者胸痛時心電圖示:III、aVF、V1~V4導(dǎo)聯(lián)ST段呈下斜型抬高,Brugada波


圖6:肺部解剖示雙側(cè)肺內(nèi)大面積栓塞,栓子如箭頭所示

小結(jié)


當(dāng)患者心電圖出現(xiàn)以上改變,伴呼吸困難、胸痛、心悸、暈厥等肺栓塞臨床表現(xiàn)的時候,我們要疑診肺栓塞,快速為患者預(yù)約肺動脈CT血管造影或肺動脈造影檢查,以明確診斷。


曾經(jīng)程顯聲教授指出:“肺栓塞的心電圖改變是一柄‘雙刃劍’,用得恰當(dāng),有助于診斷,用得不當(dāng),反成為誤診的依據(jù)”。 雖然心電圖改變在肺栓塞中是常見的表現(xiàn),但單獨的心電圖對于急性肺栓塞的診斷并無足夠的敏感性與特異性,因此我們要具體結(jié)合臨床進行診斷。


參考文獻:

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