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痙攣(spasm)和抽筋（cramp）

注：本文的中文專業(yè)術(shù)語僅供參考，具體可參閱各類正規(guī)書籍。

目前，人們?nèi)狈γ枋鲕浗M織功能障礙臨床表現(xiàn)的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)語。因此，痙攣（spasm）和張力（tone）這兩個(gè)詞無論是在文獻(xiàn)中還是在日常用語中都很容易讓人混淆（Janda, 1991; Travelll Simons, 1983）?；蛟S這是因?yàn)楫?dāng)代醫(yī)學(xué)模式對軟組織觸診缺乏關(guān)注。如果你瀏覽一些教科書的目錄，你基本都是在“神經(jīng)肌肉損傷和疾病”章節(jié)中找到“肌肉痙攣（muscle spasm）”或“肌肉張力(muscle tone)“等字眼，而使用“肌緊張（tension）”和“高肌張力（hypertonicity）”等短語則更少。治療師需經(jīng)常使用這些術(shù)語，因此，有一個(gè)常用定義非常重要。

痙攣（spasm）是指肌電圖測量到的不自主肌肉收縮或者指肌肉運(yùn)動(dòng)單位（motor unit）的自發(fā)性活動(dòng)(Travelll Simonsl 1983)。抽筋（cramp）是疼痛且長時(shí)間痙攣的一種俗稱（視頻1）。有些作者在使用這些術(shù)語時(shí)不作定義(Thomson et al.I 1991)，而有些作者則使用其它術(shù)語例如肌衛(wèi)現(xiàn)象（muscle guarding）(Hertling, Kessler; 1990)來替代，更有一些作者為避免混淆，索性不用(Buschbacher; 1994)。

視頻1 肌肉抽筋

事實(shí)證明，根據(jù)成因來定義肌肉痙攣（spasm）對評估和診斷很有幫助（Janda,1991）。反射性肌衛(wèi)現(xiàn)象（reflex muscle gurading）是因疼痛而產(chǎn)生的肌肉痙攣反應(yīng)。而疼痛是由于局部組織損傷后產(chǎn)生的疼痛因子刺激所致，這些疼痛因子一般都出現(xiàn)在急性損傷期。疼痛誘發(fā)的反射性肌衛(wèi)現(xiàn)象就像功能性的活動(dòng)夾板起到保護(hù)受傷組織，減少運(yùn)動(dòng)，從而預(yù)防其進(jìn)一步損傷的作用。肌衛(wèi)現(xiàn)象也可能是牽涉性疼痛所致。無論肌衛(wèi)現(xiàn)象是哪一種疼痛引起，我們都看到當(dāng)癥狀減輕時(shí)，肌衛(wèi)現(xiàn)象就相應(yīng)消失(Kisner; Colby, 1990; Janda,1991)。然而，也正是肌肉痙攣保護(hù)受傷組織的觀點(diǎn)使得人們喜歡保持制動(dòng)，例如在出現(xiàn)肌肉痙攣時(shí)，特別是外傷相關(guān)的痙攣，就會臥床休息或者裝個(gè)夾板（splint）。而研究表明在無痛范圍內(nèi)進(jìn)行可控的活動(dòng)對于創(chuàng)傷恢復(fù)其實(shí)是有益的。（Kraus,1988）。

而內(nèi)源性肌肉痙攣是疼痛-痙攣?zhàn)晕已h(huán)鏈中的一個(gè)部分（圖1）。直接或間接性創(chuàng)傷、炎癥、感染等所致的疼痛可以觸發(fā)肌肉反射性收縮。交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活，情緒性應(yīng)力，組織的寒冷刺激和制動(dòng)都可能導(dǎo)致肌肉反射性收縮。這種收縮限制關(guān)節(jié)活動(dòng)，而活動(dòng)受限又導(dǎo)致組織缺血和循環(huán)停滯以及代謝物滯留，從而刺激神經(jīng)末梢，進(jìn)一步誘發(fā)或加重疼痛。此時(shí)，肌肉對于疼痛的反應(yīng)則是保持痙攣。即使導(dǎo)致反射性肌衛(wèi)現(xiàn)象的組織損傷已不在急性期，這種內(nèi)源性肌肉痙攣也會持續(xù)存在(Kisner; Colby, 1990; Cailliet, 1993; Rachlin, 1994)。

圖1 疼痛-痙攣循環(huán)

肌張力（muscle tone）

肌肉張力（muscle tone）曾被認(rèn)為是松弛的肌肉在進(jìn)行被動(dòng)拉伸或拉長時(shí)所存在的一種阻力(Taber's Cyclopedic Medical Dictionary, 1987; Vander et al., 1994)。然而，在觸診松弛肌肉時(shí)，治療師注意到肌肉對于直接按壓也存在一定阻力。因此，肌肉張力（muscle tone）的完整定義應(yīng)包括肌肉被動(dòng)拉伸時(shí)的阻力，觸診時(shí)感覺到的抵抗力以及肌肉在受到神經(jīng)系統(tǒng)刺激后主動(dòng)但非持續(xù)的收縮力(Basmajian, 1985)。

肌緊張（tension）

關(guān)于肌緊張（tension）的一種解釋是說因肌纖維縮短（shorten）而產(chǎn)生的張力。一些治療師對揮鞭綜合征患者的上部斜方肌進(jìn)行觸診后，說張力增加，可能使用的術(shù)語不是“肌緊張（tension）”就是“高肌張力（hypertonicity）”。我們在檢測肌肉是否縮短（或緊張）時(shí)，常用肌肉長度測試來檢查（圖2）。但揮鞭綜合征患者受傷的斜方肌因?yàn)樘弁纯赡茏霾涣嗽摐y試，因此，肌緊張用在此處是否合適，值得商榷。關(guān)于肌緊張，一個(gè)更適用的定義應(yīng)該是肌肉一直保持在持續(xù)性收縮的狀態(tài)（muscle held in a sustained contraction）。(Travell, Simons, 1983)。

圖 2 舉例胸小肌長度測試*

*仰臥位，觀察左右兩側(cè)肩胛骨的前伸（protraction）情況。用一只手往檢查床方向按壓患者肩部前側(cè)。陽性：肩部活動(dòng)度減弱。

高肌張力（hypertonicity）

神經(jīng)學(xué)家認(rèn)為高肌張力（hypertonicity）作為一種異常的肌肉高張力常見于上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病。他們將高肌張力（hypertonia）分為僵硬（spasticity，拉伸時(shí)的高張力)，強(qiáng)直（rigidity，持續(xù)性收縮)以及痙攣（spasm）三種（Vander等，1994）。相反，有些物理治療師（Janda, 1991; Rachlin, 1994)和整骨師（Greenman,1989）,將高肌張力（hypertonicity）定義為疼痛或功能失調(diào)的肌肉所出現(xiàn)的肌張力增高現(xiàn)象，根本沒有提及神經(jīng)功能障礙。高肌張力（Hypertonicity）的神經(jīng)學(xué)定義容易讓人困惑，因?yàn)樵谏线\(yùn)動(dòng)神經(jīng)元所致肌張力增高的分類中包含spasm（為疼痛后反應(yīng)或者是代謝物改變所致）。因此，作為物理治療師，我們所說的高肌張力(hypertonicity)，主要指疼痛或功能失調(diào)的肌肉所出現(xiàn)的肌張力增高現(xiàn)象。而在描述神經(jīng)元疾病相關(guān)的高肌張力（hypertonicity）時(shí)，我們主要用僵硬（spasticity）和強(qiáng)直（rigidity）這兩個(gè)術(shù)語。

為了更好地理解肌肉痙攣（spasm），我們必須先了解肌肉是如何收縮的(圖3)。肌肉主要由可收縮性組織構(gòu)成，具有收縮和放松的特性。骨骼肌由肌束（Fascicles）組成，肌束由肌纖維組成。而肌纖維或肌細(xì)胞由成千上萬束肌原纖維（myofibril）組成。最后，每個(gè)肌原纖維由或粗或細(xì)的肌絲（filaments）組成眾多單元排列而成。每一組單元我們叫做肌節(jié)（sarcomeres），它們是肌纖維最基本的收縮單位（圖3）。粗肌絲(myosin，肌球蛋白)以及細(xì)肌絲（actin，肌動(dòng)蛋白）互相重疊，它們之間的互相運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生收縮力。肌球蛋白（Myolin）突出的頭部在肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白之間形成橫橋（cross-bridge）。這些突出的頭部和肌動(dòng)蛋白存在化學(xué)鍵。它們的作用就像船槳，將肌動(dòng)蛋白互相拉在一起，交替成鍵，用力一拉則肌動(dòng)蛋白互相靠近，然后松解，然后再次成鍵。肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白之間的互相滑動(dòng)需要大量的能量以縮短肌節(jié)（sarcomere）。最終，這些不斷重復(fù)的動(dòng)作形成肌肉收縮。

圖3 肌肉收縮示意圖

·    當(dāng)肌肉收縮時(shí)，若肌動(dòng)蛋白微絲向內(nèi)滑行，使到 Z 線被拖拉向肌節(jié)中央而導(dǎo)致肌肉縮短了，這便稱作向心收縮（亦稱作同心收縮，concentric contraction）。

o   例如，進(jìn)行引體向上（chin-up）動(dòng)作時(shí)，當(dāng)肱二頭?。╞iceps）產(chǎn)生張力（收縮）并縮短，把身體向上提升時(shí)，就是正在進(jìn)行向心收縮。

·    反過來說，在引體向上的下降階段，肌動(dòng)蛋白微絲向外滑行，使到肌節(jié)在受控制的情況下延長并回復(fù)至原來的長度時(shí)，就是正在進(jìn)行離心收縮（eccentric contraction）。

·    還有一種情況，就是肌動(dòng)蛋白微絲在肌肉收縮時(shí)并未有滑動(dòng)，而且仍然保留在原來位置（例如：進(jìn)行引體向上時(shí)，只把身體掛在橫桿上），這便稱作等長收縮（isometric contraction）。

·    由于肌肉在放松的時(shí)候依然具有相當(dāng)程度的肌肉張力（muscle tone），所以相信此時(shí)仍有一定數(shù)量的橫橋（cross bridges）在不斷進(jìn)行工作（拉扯肌動(dòng)蛋白微絲）。

鈣能夠促進(jìn)成鍵，ATP提供收縮所需能量。肌肉收縮的控制按下述方式進(jìn)行。鈣離子在每個(gè)肌原纖維周邊的囊網(wǎng)中存儲和釋放。這些囊網(wǎng)，我們稱之為肌漿網(wǎng)。當(dāng)肌細(xì)胞受到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的刺激，動(dòng)作電位從神經(jīng)元傳導(dǎo)至肌細(xì)胞表面。動(dòng)作電位隨即通過眾多橫向小管傳遞到細(xì)胞內(nèi)部和肌漿網(wǎng)。動(dòng)作電位刺激鈣的釋放，造成肌肉收縮。當(dāng)動(dòng)作電位消失，鈣離子被肌漿網(wǎng)迅速吸收，肌肉收縮停止。而在痙攣性肌肉中，收縮則持續(xù)存在。

肌梭和高爾基腱器官

肌梭（muscle spindle）和高爾基腱器官肌梭（muscle spindle）和高爾基腱器官（Golgi tendon organ）這兩個(gè)結(jié)構(gòu)（圖4）將本體感受信息從肌肉傳至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，保證肌肉的正常功能。手法治療中肌肉擠壓技術(shù)（approximation）和高爾基腱器官釋放技術(shù)就是利用這些結(jié)構(gòu)的功能，從而發(fā)揮有效的作用。肌梭是肌肉最主要的感覺器官，幫助控制肌肉活動(dòng)。肌梭包含神經(jīng)絲以及由神經(jīng)絲纏繞著的肌纖維。肌梭感受肌肉拉伸的范圍以及速度。例如屈肘時(shí)肱三頭肌被拉伸。當(dāng)肌肉收到牽拉，肌梭同樣收到牽拉，這樣就激活傳入性肌梭纖維，釋放感覺信號至脊髓。此時(shí)，傳入纖維（Ia神經(jīng)元）與下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（alpha運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元）形成突觸。激活后的Alpha運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元引起肌梭附近的其它肌肉產(chǎn)生收縮。因此，當(dāng)肌肉收到牽拉，該肌肉將出現(xiàn)反射性收縮，以調(diào)整肌肉長度的改變。這就是牽拉反射（Vander; et al., 1994; Guyton, 1986）。在屈肘這個(gè)例子中，牽拉反射控制肱三頭肌的長度，以便順利地屈肘。

圖4 肌梭示意圖

上述過程可以通過刺激或抑制Gamma傳出纖維（屬于肌梭的一部分）來進(jìn)行打開或關(guān)閉。Gamma神經(jīng)控制肌纖維以及肌梭內(nèi)部纖維的長度。當(dāng)Gamma傳出神經(jīng)激活，肌梭的兩個(gè)末端收縮，造成肌梭對任何程度的拉伸都具有極強(qiáng)和極快的反應(yīng)。通過上述牽拉反射，骨骼肌張力升高。如果Gamma傳出神經(jīng)未被激活，那么肌梭得以松弛，從而對拉伸不產(chǎn)生反應(yīng)。Gamma運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受腦干下行網(wǎng)狀系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的高度影響(Porth, 1990; Cailliet, 1993)。因此，壓力過大的患者，更容易發(fā)生肌肉緊張和痙攣(Porth, 1990; Kisner; Colby; 1990)。

高爾基腱器官是位于肌肉附著處肌腱內(nèi)的神經(jīng)感受器。這些感受器對肌肉內(nèi)的張力敏感，無論張力是來自主動(dòng)收縮還是來自被動(dòng)拉伸。當(dāng)這些感受器被激活，它們會抑制相應(yīng)肌肉的收縮，從而使肌肉免于因過度拉伸(overstretch)而造成損傷。

容易發(fā)生痙攣的肌肉有腓腸肌，比目魚肌，腘繩肌，腰方肌，背部肌肉，肋間內(nèi)肌和胸鎖乳突肌。

造成肌肉痙攣和抽筋的原因包括：