患者, 男, 75歲, 身高175 cm, 體質(zhì)量70 kg。主因“右側(cè)肢體活動(dòng)不靈, 伴言語(yǔ)不清2 d, 加重1 d”入院?；颊? d前晚20:00無(wú)明顯誘因突然出現(xiàn)右側(cè)肢體活動(dòng)不靈, 雙眼向左側(cè)凝視, 伴言語(yǔ)不清癥狀, 于當(dāng)?shù)厣鐓^(qū)診所輸注銀杏葉提取物注射液及小牛血去蛋白注射液, 癥狀略有好轉(zhuǎn)。1 d前發(fā)現(xiàn)患者上述癥狀加重, 并有惡心、嘔吐癥狀, 嘔吐物為胃內(nèi)容物, 遂急診入院治療。
入院體格檢查:T 36.5℃, R 18次/min, P 97次/min,BP 175/95 mm Hg?；颊呋杷? 意識(shí)模糊, 言語(yǔ)不能, 頸略強(qiáng)直, 雙眼向左側(cè)凝視, 雙側(cè)瞳孔不等大, 左側(cè)直徑5.0 mm, 右側(cè)3.0mm, 左側(cè)對(duì)光反射略遲鈍, 右側(cè)對(duì)光反射靈敏, 查體不配合, 右側(cè)肢體肌力0級(jí), 右側(cè)Babinski (+) , 左側(cè)肢體偶見(jiàn)自主活動(dòng), 左側(cè)Babinski (+) , Glasgow評(píng)分4分, NIHSS評(píng)分30分, 吞咽功能障礙評(píng)定異常。
既往患者有高血壓病史10年, 血壓最高180/90 mmHg, 未規(guī)律治療。否認(rèn)糖尿病、冠心病等病史。否認(rèn)食物藥物過(guò)敏史。吸煙史40年, 每日1包;飲酒史20年, 每日4兩白酒。
入院頭顱CT檢查：左側(cè)大腦半球大面積低密度灶, 中線略右偏;腎功能:血肌酐70 mmol·L-1。
入院診斷:急性腦梗死 (左側(cè)大灶) ;高血壓病3級(jí) (極高危) 。
入院后予以吸氧、心電監(jiān)護(hù), 并加用阿司匹林腸溶片100 mg, po, qd抗血小板;阿托伐他汀鈣片20 mg, po, qn調(diào)脂穩(wěn)定斑塊;尤瑞克林0.15pna qd改善腦血循環(huán);依達(dá)拉奉30mg, ivd, bid清除氧自由基;20%甘露醇注射液250 ml, ivd, q6h脫水降顱壓治療。治療3 d后患者癥狀未見(jiàn)明顯好轉(zhuǎn), 意識(shí)模糊較前加重, 頸強(qiáng)直, 克氏征及布氏征均陽(yáng)性, 遂加用甘油果糖注射液250 ml, ivd, bid與甘露醇交替使用。治療第5天復(fù)查腎功能血肌酐347 mmol·L-1, 考慮急性腎損傷 (AKI) , 立即停用20%甘露醇注射液, 換用人血白蛋白注射液20 g qd治療。2 d后患者狀態(tài)較差, 仍有頸強(qiáng)直, 復(fù)查頭顱CT仍存在中線右偏, 復(fù)查血肌酐152mmol·L-1, 在藥師建議下再次加用20%甘露醇注射液125 ml, ivd, q8h, 與甘油果糖及白蛋白交替使用, 醫(yī)生采納建議。5 d后查體無(wú)頸強(qiáng)直, 雙側(cè)瞳孔等大、同圓, 復(fù)查頭顱CT回報(bào)無(wú)中線偏移, 腦水腫較前明顯好轉(zhuǎn), 血肌酐98 mmol·L-1, 患者在治療期間監(jiān)測(cè)未出現(xiàn)離子紊亂、少尿等不良反應(yīng), 病情逐漸平穩(wěn)后轉(zhuǎn)入普通病區(qū)繼續(xù)治療。
2病例分析
患者入院時(shí)血肌酐為70 mmol·L-1,治療第5天血肌酐上升至347 mmol·L-1, 符合2012年改善全球腎臟病預(yù)后組織 (KDIGO) 發(fā)布的《KDIGO急性腎損傷臨床實(shí)踐指南》[3]的急性腎損傷診斷標(biāo)準(zhǔn)。
2.1 該患者發(fā)生急性腎損傷的原因
該患者既往無(wú)腎臟基礎(chǔ)疾病, 入院時(shí)檢查腎功能也基本正常, 考慮為新發(fā)的急性腎損傷。該患者腎損傷考慮可能與兩方面因素有關(guān):
一方面可能與患者急性大灶腦梗死有關(guān)。有研究顯示缺血性卒中并發(fā)AKI的比例為2.2%~26.7%。缺血性腦卒中引起AKI的原因尚不明確, 可能因腦水腫和缺血性損傷會(huì)引起神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂、交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素分泌增加, 腎血管舒縮功能障礙, 從而造成腎小管缺血壞死, 導(dǎo)致神經(jīng)源性腎功能障礙或急性腎功能衰竭。
王明秋等研究顯示NIHSS評(píng)分、舒張壓、動(dòng)脈血乳酸濃度、應(yīng)用甘露醇和呋塞米以及應(yīng)用對(duì)比劑 (劑量>200 ml) 是缺血性患者并發(fā)AKI的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。該患者的危險(xiǎn)因素有:腦卒中病情較重NIHSS評(píng)分30分, 舒張壓略偏高為95mm Hg, 應(yīng)用較大劑量的甘露醇, 可能發(fā)生神經(jīng)源性的腎功能損傷。但是該患者停用甘露醇2 d后, 在腦水腫未見(jiàn)明顯好轉(zhuǎn)的情況下, 腎功能卻較前明顯改善, 因此考慮患者的AKI與患者的疾病相關(guān)性不大。
另一方面患者發(fā)生AKI可能與藥物使用有關(guān)。有研究顯示, 急性腎損傷中5%~20%系藥物或化學(xué)藥品引起。查閱患者藥物治療方案發(fā)現(xiàn)其中較易引起急性腎臟損傷為甘露醇, 而其他藥物引起急性腎損傷的發(fā)生率均較低。有研究顯示大劑量甘露醇發(fā)生AKI的發(fā)生率為11.1%。該患者初始使用的甘露醇劑量為250 ml, ivd, q6h, 劑量明顯偏大, 很容易引起腎臟損傷。
甘露醇所致的急性腎損傷常發(fā)生在用藥后的2~9 d。該患者是在用藥的第5天出現(xiàn)的AKI, 從時(shí)間相關(guān)性來(lái)看, 比較符合發(fā)生規(guī)律。且患者在停用甘露醇2 d后, 肌酐較前明顯下降, 腎功能明顯好轉(zhuǎn)。
綜合考慮, 該患者發(fā)生AKI的原因很可能為甘露醇所致的不良反應(yīng)。
參考文獻(xiàn)（略）
