靶向治療作為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)史上具有劃時代意義的癌癥治療方式，使大量癌癥患者獲益，不僅獲得生存期的大幅度延長，用藥期間的生活質(zhì)量也遠高于傳統(tǒng)治療方式。特別是作為晚期肺癌的首選治療方案，靶向治療的療效和安全性經(jīng)受住了無數(shù)臨床試驗和醫(yī)患評價的考驗。
然而靶向藥因為耐藥問題既不能一勞永逸地治愈癌癥，也不能讓患者長時間持續(xù)獲益，這一缺點經(jīng)常被非專業(yè)群眾過度放大，以至于網(wǎng)絡(luò)出現(xiàn)大量關(guān)于靶向藥的沒有根據(jù)的錯誤認知。
這些錯誤的認知往往使非專業(yè)的患者們難辨真假，“拋棄”靶向藥的用藥規(guī)范，使自身陷入治療效果不佳的惡性循環(huán)。鑒于此，咚咚本著實事求是、為廣大患者服務(wù)的態(tài)度，對靶向藥耐藥的幾類謠言予以駁斥。
中藥和中醫(yī)是中國對世界醫(yī)學(xué)界的中國貢獻，不可否認，中藥始終是中國癌癥患者圈中討論的熱點之一，很多患者都在患者圈中分享自己使用中藥抗擊癌癥有效的經(jīng)驗。但需要指出的是，這些“有效”的案例基本都是個案，沒有嚴(yán)格的科學(xué)數(shù)據(jù)支撐，至少目前來看，尚無成規(guī)模的臨床試驗結(jié)果表明配合中藥可以延緩靶向藥耐藥。雖然有相關(guān)臨床試驗正在進行，但研究結(jié)果仍不明確。中藥在調(diào)理身體機能、增強免疫力方面確有其獨到的優(yōu)勢，但在缺乏大規(guī)模臨床研究數(shù)據(jù)支撐的情況下，還不能隨意斷言其具有延緩耐藥的能力。
EGFR-TKI是通過隔斷癌細胞惡性增殖的信號通路，從而起到抑制作用的。臨床研究表明，EGFR-TKI如果在使用中間斷了一段時間，即使以后繼續(xù)服用，在效果上也會趕不上之前的。因此不建議服用EGFR-TKI的期間中途斷藥。若藥物在使用期間有特殊情況（如毒副反應(yīng)過大等）需要停藥，必須咨詢臨床醫(yī)生，遵循醫(yī)生的建議，并且停藥時間最好不要超過2個星期，隨后需要恢復(fù)之前每天的劑量，切勿自行停藥以免腫瘤過度進展得不到有效治療。
很多患者認為在初次出現(xiàn)EGFR突變后，應(yīng)該先使用第一代EGFR-TKIs(如吉非替尼、厄洛替尼、?？颂婺?，耐藥后再使用奧希替尼，這樣可以獲得最長生存期。在FLAURA研究結(jié)果出爐前，確實存在這樣的爭議，究竟是先一代再奧希替尼還是直接使用奧希替尼能獲得最長生存期？FLAURA研究結(jié)果表明，EGFR陽性（19號外顯子缺失或L858R突變）的晚期肺癌直接使用奧希替尼的臨床獲益顯著高于先使用一代T790M耐藥后再使用奧希替尼的策略。
很多患者從字面上認為一代藥耐藥了就應(yīng)該使用三代藥奧希替尼，但事實上在一代藥耐藥后，應(yīng)該送檢樣本繼續(xù)做基因檢測，只有出現(xiàn)繼發(fā)的EGFR T790M陽性才能從奧希替尼治療中獲益。一代藥耐藥后，如果沒有出現(xiàn)EGFR T790M突變也使用奧希替尼，臨床上幾乎沒有獲益或獲益很低。EGFR T790M突變只是一代藥耐藥的原因之一，其它的耐藥原因還包括：MET擴增、HER2擴增等分子層面的變異及腺癌轉(zhuǎn)鱗癌、非小細胞肺癌轉(zhuǎn)小細胞肺癌、上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化等病理組織層面的改變，因此并不是一代藥耐藥了用奧希替尼就一定有用，用藥之前一定要做基因檢測，避免因為采用了錯誤的治療方式導(dǎo)致病情惡化。
很多患者覺得一代/二代藥耐藥了可以用奧希替尼，而奧希替尼耐藥了就無藥可救了，其實奧希替尼作為第三代EGFR-TKI，耐藥后也并不意味著一定無藥可救。奧希替尼耐藥的原因有很多，常見的有順式的C797S突變、反式的C797S突變、MET擴增……，因此想要克制奧希替尼耐藥，首先必須要通過NGS測序明確其耐藥原因，再根據(jù)不同的耐藥原因選擇不同的治療方案。如順式的C797S突變可選方案有布吉替尼、AP26113等，反式的C797S則可考慮一代和三代藥物聯(lián)用，MET擴增可考慮奧希替尼聯(lián)合沃利替尼、克唑替尼等。即使耐藥原因不明，仍可繼續(xù)選擇化療等傳統(tǒng)治療方式以得到進一步獲益。因此奧希替尼耐藥并非就無藥可救。
為了自身的健康，作為患者，我們要做的就是謹(jǐn)遵醫(yī)囑，相信醫(yī)生，不隨意相信網(wǎng)絡(luò)論壇等非專業(yè)板塊的治療建議。
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