1，早期逆境和關(guān)鍵期：攪擾預(yù)期環(huán)境的神經(jīng)發(fā)育后果
現(xiàn)在人們普遍認(rèn)識(shí)到，兒童在生命的最初幾年受到不良生活事件的影響，會(huì)增加發(fā)生各種神經(jīng)、行為和心理后遺癥的風(fēng)險(xiǎn)。正如本文中所討論，不良事件代表了對(duì)預(yù)期環(huán)境的攪擾。如果這種攪擾發(fā)生在大腦發(fā)育的關(guān)鍵期，那么早期逆境的有害影響可能會(huì)持續(xù)很長(zhǎng)時(shí)間。本文討論了逆境影響神經(jīng)生物相關(guān)發(fā)育的各種方式，以及逆境的時(shí)機(jī)如何在決定結(jié)果上發(fā)揮重要的作用。最后，本文就如何闡明導(dǎo)致行為后遺癥的神經(jīng)機(jī)制以及如何最好地對(duì)早期逆境的影響進(jìn)行建模提出建議。https://www.cell.com/trends/neurosciences/fulltext/S0166-2236(20)30003-5
2，星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞：疾病和健康
健康的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）的發(fā)育和功能需要神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間復(fù)雜而平衡的雙向通信。這篇綜述討論了星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞在大腦構(gòu)建中的互補(bǔ)作用，包括在突觸的形成和完善中的作用。本文討論了最近的證據(jù)，證明這些相互作用是如何在從健康生理向疾病的過(guò)渡中進(jìn)行協(xié)調(diào)的，并討論了介導(dǎo)這種細(xì)胞串?dāng)_的已知的和潛在的分子機(jī)制。https://www.cell.com/trends/neurosciences/fulltext/S0166-2236(20)30004-73，通過(guò)單細(xì)胞基因表達(dá)譜分析法對(duì)中腦多巴胺神經(jīng)元的分類
功能失調(diào)的多巴胺（DA）信號(hào)傳導(dǎo)與廣泛的神經(jīng)精神疾病相關(guān)，這促使人們研究中腦DA神經(jīng)元的異質(zhì)性如何支持這種行為癥狀的多樣性。不斷涌現(xiàn)的文獻(xiàn)確實(shí)指出了解剖定義的DA簇內(nèi)存在功能異質(zhì)性。由于認(rèn)識(shí)到對(duì)于系統(tǒng)的分類方案的需要，一些研究組已經(jīng)使用單細(xì)胞分析法，根據(jù)DA神經(jīng)元的基因表達(dá)譜對(duì)其進(jìn)行分類。本文不僅綜合研究中的一致點(diǎn)，更要強(qiáng)調(diào)從這些研究中得到的分子分類方案之間的關(guān)鍵區(qū)別。通過(guò)以上操作，本文希望提供一個(gè)有助于研究DA神經(jīng)元亞型在健康和患病大腦中功能的共同框架。https://www.cell.com/trends/neurosciences/fulltext/S0166-2236(20)30005-9
4，結(jié)腸中的上皮-神經(jīng)元通訊：內(nèi)臟疼痛的意義
內(nèi)臟的過(guò)度敏感和疼痛，至少部分是由于支配結(jié)腸的初級(jí)傳入神經(jīng)興奮性增加所導(dǎo)致的。除了這些神經(jīng)元的內(nèi)在變化外，新的證據(jù)表明，上皮細(xì)胞的變化也可能導(dǎo)致興奮性的增加。本文就近年來(lái)結(jié)腸上皮細(xì)胞與結(jié)腸傳入纖維直接聯(lián)系的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。具體地說(shuō)，解剖學(xué)研究揭示了上皮細(xì)胞和神經(jīng)纖維之間的特殊突觸連接，而研究中利用光遺傳激活上皮細(xì)胞發(fā)現(xiàn)了疼痛樣的反應(yīng)。
本文回顧了上皮-神經(jīng)元通訊的可能機(jī)制，并對(duì)可能涉及的神經(jīng)遞質(zhì)和受體進(jìn)行了綜述，了解這種界面的生物學(xué)特性及其在病理?xiàng)l件下的變化可能為內(nèi)臟疼痛提供新的治療方法。
https://www.cell.com/trends/neurosciences/fulltext/S0166-2236(20)30001-1
5，突觸前和突觸后瞬時(shí)納米結(jié)構(gòu)域的不對(duì)稱性影響神經(jīng)元的通訊
突觸傳遞和可塑性是由突觸前和突觸后細(xì)胞內(nèi)信號(hào)分子的動(dòng)態(tài)重組形成的。用單顆粒軌跡（SPT）方法揭示了關(guān)鍵效應(yīng)分子的納米結(jié)構(gòu)。有趣的是，這種納米組織是高度異質(zhì)的。例如，突觸前電壓門控鈣通道（VGCCs）和突觸后配體門控離子通道如AMPA受體（AMPARs）被組織成所謂的納米結(jié)構(gòu)域，在納米結(jié)構(gòu)域中單個(gè)分子僅短暫地被捕獲。這些突觸前和突觸后納米結(jié)構(gòu)域的特點(diǎn)是分子密度高，但它們?cè)谕挥|膜內(nèi)的分子組成和穩(wěn)定性不同。本文綜述了這些納米結(jié)構(gòu)域的主要性質(zhì)，以及從SPT實(shí)驗(yàn)中提取參數(shù)的方法。本文討論了這種分子動(dòng)態(tài)如何影響突觸傳遞?；钚酝挥|的納米級(jí)構(gòu)成為分子的動(dòng)力和轉(zhuǎn)換，以及它們?cè)趩蝹€(gè)神經(jīng)元之間的信號(hào)傳遞中的貢獻(xiàn)提供了新的視角。https://www.cell.com/trends/neurosciences/fulltext/S0166-2236(20)30006-0
編譯作者：Freya（brainnews創(chuàng)作團(tuán)隊(duì)）
校審：Simon（brainnews編輯部）
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