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重癥急性胰腺炎的外科診療進(jìn)展

者:劉婷婷,黃興華,潘凡,江藝

文章來源:國際外科學(xué)雜志,2022,49(12)


摘要

重癥急性胰腺炎是外科常見的急腹癥之一,其起病急、進(jìn)展快、并發(fā)癥多、預(yù)后差、病死率高,目前治療上仍面臨諸多困難。外科干預(yù)在重癥急性胰腺炎病程后期以感染性胰腺壞死為主的諸多并發(fā)癥中至關(guān)重要,目前延遲干預(yù)和創(chuàng)傷遞升式治療模式已基本達(dá)成共識(shí),但過分強(qiáng)調(diào)延期可能會(huì)使患者錯(cuò)過最佳治療時(shí)期,遵循單一的治療模式可能會(huì)延誤患者病情。因此對(duì)外科醫(yī)師來說,把握正確的外科干預(yù)指征和時(shí)機(jī),制定合適的外科干預(yù)策略,對(duì)降低重癥急性胰腺炎的病死率、改善患者臨床預(yù)后具有重大意義。本文就重癥急性胰腺炎的外科診療進(jìn)展結(jié)合國內(nèi)外文獻(xiàn)作一綜述。

急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)是由于以胰蛋白酶原為主的胰酶被異常激活,引起胰腺自我消化而導(dǎo)致的炎癥性疾病,是外科常見的急腹癥之一。最新流行病學(xué)調(diào)查顯示,在過去的56年間,AP的全球發(fā)病率隨時(shí)間推移呈逐年上升趨勢(shì),總發(fā)病率每年約增加3.07%[1]。膽道疾病、飲酒是比較常見的病因,其他還包括高脂血癥、藥物、內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(Endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)、高鈣血癥、自身免疫性疾病、遺傳性疾病、妊娠、外傷等。輕癥AP常呈自限性,病死率低于3%,然而有20%~30%的AP可能進(jìn)展為重癥急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP),起病急、病情復(fù)雜、并發(fā)癥多、預(yù)后差,其病死率上升為20%~40%[2]。
SAP按病程可分為早期和晚期,分別對(duì)應(yīng)著兩個(gè)死亡高峰。持續(xù)的多器官功能衰竭是導(dǎo)致早期病死率高的主要原因,隨著重癥監(jiān)護(hù)、臟器功能支持、液體復(fù)蘇等綜合治療的不斷完善,第一個(gè)死亡高峰的病死率已大大降低。然而在病程后期,近一半的SAP患者可出現(xiàn)感染性胰腺壞死(Infected pancreatitis necrosis,IPN)、出血、消化道瘺等局部并發(fā)癥,導(dǎo)致第二個(gè)死亡高峰的病死率居高不下,控制感染及外科干預(yù)是這一時(shí)期治療的中心環(huán)節(jié)。根據(jù)2019年《世界急診外科協(xié)會(huì)(WSES)重癥急性胰腺炎管理指南》[3],SAP患者出現(xiàn)以下指征應(yīng)進(jìn)行外科干預(yù):(1)IPN;(2)合并膽道系統(tǒng)結(jié)石;(3)合并腹腔間隔室綜合征;(4)難以控制的持續(xù)性大出血;(5)消化道瘺導(dǎo)致胰周積液等。及時(shí)且準(zhǔn)確地把握外科干預(yù)的指征及時(shí)機(jī),合理地選擇干預(yù)方式對(duì)患者渡過這一死亡高峰至關(guān)重要。

1 重癥急性胰腺炎合并感染性胰腺壞死的外科治療

根據(jù)修訂后的亞特蘭大分類標(biāo)準(zhǔn),AP按病理表現(xiàn)可分為間質(zhì)水腫型和壞死型[4]。間質(zhì)水腫型胰腺炎通常預(yù)后良好,而急性壞死性胰腺炎多病情復(fù)雜,預(yù)后差。急性壞死物積聚和包裹性壞死是壞死性胰腺炎的兩種主要局部并發(fā)癥,分別由早期和晚期的胰腺和(或)胰周壞死引起,兩者繼發(fā)感染稱為IPN。在SAP晚期,出現(xiàn)IPN合并器官功能衰竭的患者的病死率可高達(dá)39%[5]。

1.1 感染性胰腺壞死的診斷

對(duì)于IPN的診斷,主要依據(jù)患者臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)檢查。患者出現(xiàn)發(fā)熱(>38.5 ℃)、腹痛或臨床惡化,如進(jìn)展為膿毒癥或新發(fā)器官衰竭時(shí),應(yīng)高度警惕IPN的發(fā)生[6]。白細(xì)胞計(jì)數(shù)、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、血清降鈣素原、CD64等炎癥因子指標(biāo)升高常預(yù)示著感染的可能性,需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。研究發(fā)現(xiàn),SAP患者C反應(yīng)蛋白及血清降鈣素原水平與病情發(fā)展呈正相關(guān),C反應(yīng)蛋白≥50 mg/L及血清降鈣素原≥3.0 ng/mL時(shí),兩者聯(lián)合診斷SAP合并感染的敏感度和特異度分別高達(dá)91.50%和86.40%[7]。影像學(xué)檢查可以早期發(fā)現(xiàn)感染跡象、確定感染壞死范圍及評(píng)估嚴(yán)重程度。歐洲胃腸內(nèi)窺鏡學(xué)會(huì)推薦將增強(qiáng)CT作為評(píng)估IPN的一線影像學(xué)檢查方法,CT檢查結(jié)果提示胰腺或胰周組織氣泡征象是IPN診斷的直接證據(jù)[8]。MRI靈敏度較增強(qiáng)CT低,但在評(píng)估AP的積液方面也有一定的臨床價(jià)值,其能夠更好地區(qū)分壞死組織以固體性還是液化性為主,且可以評(píng)估胰管的完整性。同時(shí),對(duì)于部分增強(qiáng)CT造影劑過敏或存在其他CT禁忌證的患者,MRI可作為替代的檢查方案[9]。以往認(rèn)為,細(xì)針穿刺細(xì)菌學(xué)檢查陽性是診斷IPN的金標(biāo)準(zhǔn),但因其為有創(chuàng)操作,且存在假陰性率高、細(xì)菌培養(yǎng)需要一定時(shí)間易造成IPN診斷與治療的延誤等缺陷。目前普遍認(rèn)為,臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查聯(lián)合影像學(xué)檢查已有很高的診斷準(zhǔn)確率,細(xì)針穿刺細(xì)菌學(xué)檢查已不作為IPN的常規(guī)診斷方法[10]。在經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療失敗或懷疑合并真菌感染時(shí),可行細(xì)針穿刺細(xì)菌學(xué)檢查以明確感染類型并指導(dǎo)抗生素使用。

1.2 感染性胰腺壞死的外科干預(yù)指征和時(shí)機(jī)

手術(shù)指征及時(shí)機(jī)的把握對(duì)患者治療方式的選擇和預(yù)后有重要影響。既往認(rèn)為,IPN是外科干預(yù)的絕對(duì)指征,患者感染一經(jīng)確診便開始啟動(dòng)外科干預(yù),然而早期干預(yù)可能會(huì)導(dǎo)致更高的病死率[11]。一項(xiàng)回顧性分析納入了56例接受剖腹手術(shù)和壞死切除術(shù)治療IPN的患者,結(jié)果顯示,早期(<2周)內(nèi)接受手術(shù)治療的患者病死率高于50%,而間隔更長時(shí)間的手術(shù)病死率為29%[12]。在荷蘭胰腺研究小組開展的一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照研究中,采用外科與內(nèi)鏡結(jié)合的微創(chuàng)方法,104例IPN患者被隨機(jī)分配到即刻引流組(起病24 h內(nèi))或推遲引流組(IPN起病至包裹性壞死形成),研究顯示,延遲引流組雖然在病死率和并發(fā)癥(包括多器官功能衰竭、出血、胰瘺、切口疝、胰腺內(nèi)外分泌功能不全等)的主要結(jié)局上未見明顯的優(yōu)勢(shì),但平均干預(yù)次數(shù)上明顯較少(4.4次比2.6次)。研究還觀察到,在延遲引流組中,39%的患者僅接受了抗生素保守治療即能康復(fù),不需要引流[13]。近年來,'延遲干預(yù)'原則已基本達(dá)成共識(shí),國內(nèi)外指南均推薦IPN外科干預(yù)時(shí)機(jī)應(yīng)盡量延遲到發(fā)病4周以后[14,15]。早期機(jī)體因炎癥反應(yīng)處于高度應(yīng)激狀態(tài),行手術(shù)可能會(huì)加重患者機(jī)體負(fù)擔(dān),且可能因不能徹底清除感染組織而導(dǎo)致需要再次外科干預(yù);部分壞死面積不大或以滲液為主的IPN患者,可能因抗感染等保守治療減少需要的外科干預(yù)次數(shù),甚至僅通過抗感染治療即能恢復(fù),不需要外科干預(yù);4周的延期能為壞死組織的充分液化提供所需時(shí)間,等待其與正常組織界限清楚再行手術(shù)治療可降低出血、腹腔感染、胰瘺等并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)[16]。

然而IPN病情復(fù)雜、進(jìn)展快,部分患者可能會(huì)因?yàn)檠舆t而感染加重,出現(xiàn)膿毒癥,甚至持續(xù)的器官衰竭,錯(cuò)過最佳干預(yù)時(shí)期。有研究發(fā)現(xiàn),對(duì)于部分出現(xiàn)感染加重、急性腎損傷、呼吸衰竭或休克等強(qiáng)烈干預(yù)指征的胰腺壞死患者,在4周前進(jìn)行早期干預(yù)可顯著改善器官衰竭、降低病死率,并且未增加并發(fā)癥發(fā)生率[17]。當(dāng)保守治療無效且有緊急干預(yù)的臨床指征時(shí),即使感染壞死與周圍正常組織邊界尚不完全清楚或尚未形成完整的壞死纖維囊壁,早期干預(yù)也可有效穩(wěn)定患者臨床癥狀的惡化[18]。2020年,《美國胃腸病學(xué)協(xié)會(huì)(AGA)臨床實(shí)踐更新:急性壞死性胰腺炎的管理》也提出[14],對(duì)于部分有強(qiáng)烈干預(yù)指征的患者,如持續(xù)感染合并器官功能衰竭,外科干預(yù)時(shí)機(jī)可由發(fā)病4周后適當(dāng)提前。因此,在感染可控及患者臨床狀況穩(wěn)定的情況下,仍建議盡可能將引流延遲至4周以后,但對(duì)于某些特殊情況的患者,早期采用內(nèi)鏡、經(jīng)皮或聯(lián)合方法進(jìn)行干預(yù)可能也是合適的。

1.3 感染性胰腺壞死的外科干預(yù)策略

目前創(chuàng)傷遞升式(step-up)療法被認(rèn)為是IPN的首選干預(yù)策略。其基于損傷控制原則,根據(jù)患者具體情況逐級(jí)遞升選用合適的微創(chuàng)干預(yù)方式,按入路方式的不同分為外科微創(chuàng)升階梯療法(經(jīng)皮)和內(nèi)鏡微創(chuàng)升階梯療法(經(jīng)口)兩類。該策略三步法第一步為經(jīng)皮或內(nèi)鏡下穿刺引流,若效果不理想,則升級(jí)至第二步的外科或內(nèi)鏡微創(chuàng)壞死組織清除術(shù),第三步以開腹手術(shù)作為微創(chuàng)治療失敗后的補(bǔ)充。荷蘭胰腺炎研究小組于2006年開展PANTER試驗(yàn),研究結(jié)果證明,與傳統(tǒng)的開放性壞死切除術(shù)相比,創(chuàng)傷遞升式治療模式在減少術(shù)后發(fā)生新發(fā)器官衰竭、穿孔、胰瘺等主要并發(fā)癥上有明顯優(yōu)勢(shì)。且該模式下患者的長期預(yù)后也較好,術(shù)后切口疝、胰腺外分泌功能不全的發(fā)生率較低[19,20]。目前,微創(chuàng)升階梯療法在IPN的治療上優(yōu)于傳統(tǒng)的開放性手術(shù)已達(dá)成共識(shí),但外科微創(chuàng)升階梯療法與內(nèi)鏡升階梯療法哪種方案是最佳干預(yù)方案尚無定論。在TENSION試驗(yàn)中,98例患者被隨機(jī)分配到內(nèi)鏡或外科微創(chuàng)升階梯組,研究結(jié)果表明,兩組患者在病死率和主要并發(fā)癥發(fā)生率上沒有顯著差異,但接受內(nèi)鏡升階梯治療的患者住院時(shí)間更短,術(shù)后胰瘺的風(fēng)險(xiǎn)更低且接受再次外科干預(yù)的次數(shù)更少[21,22]。目前多項(xiàng)研究結(jié)果也傾向于將內(nèi)鏡升階梯法作為主流[23,24]。然而,有學(xué)者指出,內(nèi)鏡治療僅適用于壞死位于小網(wǎng)膜囊周圍,且靠近胃壁或十二指腸壁的少數(shù)IPN患者,對(duì)于大部分壞死或積液局限于外周腹腔兩側(cè)、感染壞死廣泛或壞死部位較深的患者,通常更依賴于外科干預(yù)。內(nèi)鏡和外科治療各有優(yōu)勢(shì),根據(jù)患者IPN部位及類型差異,有針對(duì)性地選擇微創(chuàng)干預(yù)措施更為合理,將兩種策略方式有機(jī)組合才能達(dá)到最佳的治療目的[25]。

創(chuàng)傷遞升式治療策略雖是目前的主流治療方式,但不是唯一或全部。IPN病情錯(cuò)綜復(fù)雜,必要時(shí)可打破傳統(tǒng)的治療模式。近年來,國內(nèi)外學(xué)者在創(chuàng)傷遞升式的基礎(chǔ)上提出了'跨越式''cross-back''一步法'等治療模式。Huang等[26]在臨床觀察到,對(duì)于廣泛性'干性'壞死合并出血、穿孔或膿毒血癥等確切需要外科干預(yù)的患者,過分強(qiáng)調(diào)升階梯療法可能會(huì)錯(cuò)過手術(shù)治療的最佳時(shí)機(jī),應(yīng)跨越常規(guī)升階梯治療模式,提前外科干預(yù)以降低患者病死率,改善預(yù)后。高堃等[27]提出'cross-back'的治療策略,對(duì)于以部位深、范圍大的'干性'壞死為主的IPN患者,可以先行開腹壞死組織清除術(shù),再用穿刺引流、腔鏡下清創(chuàng)或視頻輔助下清創(chuàng)等各種微創(chuàng)治療方法清除剩余的膿腔。Cao等[28]回顧性分析了94例IPN患者,對(duì)于可耐受的患者直接行腹腔鏡輔助壞死切除術(shù)的一步法,雖然在病死率和并發(fā)癥發(fā)生率方面與創(chuàng)傷遞升式組均無顯著差異,但其干預(yù)次數(shù)更少,住院時(shí)間更短。隋宇航等[29]補(bǔ)充到,對(duì)于病程早期未能規(guī)范實(shí)施創(chuàng)傷遞升式治療且病程遷延較長的患者,盡早行徹底的壞死組織清除術(shù),往往比引流更能達(dá)到理想的治療效果。對(duì)于位置較深且孤立于胰腺后及腹膜后腔室的IPN,可直接行開放性清創(chuàng)。因此,鑒于IPN病情的復(fù)雜性,創(chuàng)傷遞升式不能一概而論,應(yīng)兼顧患者壞死部位及范圍、身體耐受條件以及醫(yī)療條件選擇個(gè)體化的治療策略。

2 重癥急性胰腺炎合并膽系結(jié)石的外科治療

研究顯示,膽道疾病引起的胰腺炎呈逐年上升的趨勢(shì),每年增加約3.6%,是全球AP的主要原因。當(dāng)存在膽結(jié)石時(shí),男性患者AP的風(fēng)險(xiǎn)增加14%~35%,女性患者風(fēng)險(xiǎn)增加12%~25%[1]。研究認(rèn)為,膽源性胰腺炎(Acute biliary pancreatitis,ABP)的主要發(fā)病原因是膽系結(jié)石,其機(jī)制在于結(jié)石在移位過程中嵌頓于膽胰壺腹部形成梗阻或刺激Oddi括約肌導(dǎo)致其充血、水腫或痙攣,導(dǎo)致功能性梗阻,其兩者均能引起胰管高壓,胰液排泄受阻,同時(shí)膽汁反流入胰管激活胰蛋白酶原,引起胰腺自我消化。由此觸發(fā)胰腺炎癥反應(yīng),甚至導(dǎo)致胰腺壞死[30]。

2.1 膽源性胰腺炎的診斷

ABP在臨床上診斷方法較多,除了常規(guī)生化及腹部B超、CT影像學(xué)檢查外,還包括超聲內(nèi)鏡、內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(Magnetic resonance cholangiopancreatography,MRCP)、ERCP等。其中,超聲在診斷膽道系統(tǒng)結(jié)石方面具有較高價(jià)值,其特異性接近95%,敏感性為50%~80%,在已知或可疑AP的情況下,入院時(shí)或發(fā)病48 h內(nèi)行腹部超聲檢查有助于評(píng)估患者是否存在膽石癥或膽管擴(kuò)張,以明確膽道系統(tǒng)結(jié)石是否為誘發(fā)AP的病因。當(dāng)超聲或CT檢查陰性,而癥狀及血清學(xué)檢查高度提示膽道梗阻時(shí),MRCP和超聲內(nèi)鏡檢查有助于發(fā)現(xiàn)隱匿性膽道系統(tǒng)結(jié)石,然而對(duì)于診斷直徑<5 mm膽結(jié)石方面,超聲內(nèi)鏡敏感性優(yōu)于MRCP[31]。

2.2 ERCP指征與時(shí)機(jī)

ABP外科治療的主要目的在于解除膽道梗阻,通暢引流。ERCP是一種內(nèi)窺鏡技術(shù),使用側(cè)視十二指腸鏡,注射造影劑后,在透視輔助下,有助于識(shí)別Vater壺腹、膽管或胰管系統(tǒng)的梗阻情況[32]。近年來,對(duì)于ABP患者是否需要急診行ERCP治療仍存在爭(zhēng)議。根據(jù)《急性壞死性胰腺炎的內(nèi)鏡處理:歐洲胃腸內(nèi)鏡學(xué)會(huì)(ESGE)循證多學(xué)科指南》,AP患者在沒有膽管炎和持續(xù)性膽道梗阻的情況下避免使用ERCP[8]。一項(xiàng)納入四項(xiàng)研究的Meta分析顯示,在沒有膽管炎的情況下,早期ERCP并不能降低胰腺炎患者的病死率、并發(fā)癥發(fā)生率及住院時(shí)間[33]。但如果患者存在持續(xù)性膽道梗阻的極強(qiáng)預(yù)測(cè)指標(biāo),例如急性膽管炎、影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)膽總管結(jié)石或總膽紅素>4 mg/dL,則需進(jìn)行ERCP。除上述極強(qiáng)預(yù)測(cè)指標(biāo)外,若患者同時(shí)滿足超聲檢查提示膽總管擴(kuò)張>6 mm且膽紅素水平為1.8~4 mg/dL,也應(yīng)行ERCP;若只存在單一的上述條件,則需進(jìn)一步行超聲內(nèi)鏡或MRCP等影像學(xué)檢查明確是否存在膽總管結(jié)石[34]。Muangkaew等[35]及《急性膽道感染東京指南2018版》[36]指出,在ABP伴輕度膽管炎的病例中,保守藥物治療和延遲ERCP對(duì)發(fā)病率或病死率沒有顯著影響,然而,如果ERCP容易實(shí)施,建議所有ABP和疑似急性膽管炎的患者在入院后48 h內(nèi)行ERCP。

2.3 膽源性胰腺炎膽囊切除的指征與時(shí)機(jī)

腹腔鏡膽囊切除術(shù)是預(yù)防膽管炎、癥狀性膽石癥或膽總管結(jié)石、復(fù)發(fā)性胰腺炎等復(fù)發(fā)的主要手段,原則上應(yīng)盡早進(jìn)行。一旦胰腺炎消退,在ABP患者首次入院時(shí)行腹腔鏡膽囊切除術(shù),此時(shí)行膽囊切除術(shù)已被證明可降低膽道事件的風(fēng)險(xiǎn),并降低再入院率[37]。多項(xiàng)研究表明,對(duì)于輕度膽石性胰腺炎的患者,入院后24 h內(nèi)行膽囊切除術(shù)可顯著降低膽石癥相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率、手術(shù)時(shí)間和住院時(shí)間[38,39]。AP患者在膽囊切除術(shù)前應(yīng)通過增強(qiáng)CT或MRI檢查來評(píng)估胰周積液。在SAP、胰腺壞死或大量胰周積液的情況下,應(yīng)推遲到炎癥緩解、胰周液體積聚消退或推遲6周后再行手術(shù)治療[40]。在一些特定的情況下,例如伴有高齡、失代償性肝硬化或凝血功能障礙等基礎(chǔ)疾病時(shí),膽囊切除術(shù)可能無法實(shí)施或手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較高,在這些情況下,ERCP聯(lián)合Oddi括約肌切開術(shù)或經(jīng)膽道或膽囊支架置入術(shù)可預(yù)防膽管炎及胰腺炎復(fù)發(fā)[41]。

3 重癥急性胰腺炎合并其他并發(fā)癥的外科處理

3.1 重癥急性胰腺炎合并腹腔間隔室綜合征

腹腔是一個(gè)與外界相對(duì)隔絕的密閉腔隙,正常腹腔內(nèi)壓力為0~5 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),當(dāng)腹腔內(nèi)壓持續(xù)進(jìn)行性升高>20 mmHg,并導(dǎo)致器官功能障礙時(shí),稱為腹腔間隔室綜合征[42]。任何使腹腔容積相對(duì)減少或腹腔內(nèi)容物增加的病理生理因素均可能使腹腔壓力增高,腹腔內(nèi)壓增高可發(fā)生在SAP整個(gè)病程。SAP早期,由于胰酶激活對(duì)自身的破壞、炎癥介質(zhì)大量釋放,胰腺組織壞死水腫,同時(shí)腹腔內(nèi)毛細(xì)血管通透性大大增加,液體大量滲出,腹腔內(nèi)容物增多;SAP晚期,隨著病情的進(jìn)展,腸道菌群易位、毒素大量釋放增加了腹腔組織壞死、感染的機(jī)會(huì),腸麻痹、胰腺膿腫、假性囊腫等的發(fā)生也會(huì)增加腹腔內(nèi)容物[43]。

當(dāng)SAP并發(fā)腹腔間隔室綜合征時(shí),治療的核心是有效降低腹腔內(nèi)壓,包括非手術(shù)治療及手術(shù)治療。早期以非手術(shù)治療為主,可通過使用胃腸道減壓、促進(jìn)胃腸動(dòng)力、鎮(zhèn)靜止痛、神經(jīng)肌肉阻滯、內(nèi)鏡下腹腔灌洗腹膜透析、連續(xù)性血液凈化等治療方式降低腹壁肌肉張力、增加腹壁順應(yīng)性、清除腸內(nèi)容物等從而降低腹腔壓力[44]。對(duì)于非手術(shù)治療仍不能有效緩解腹腔內(nèi)高壓,可在超聲或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮穿刺引流出壞死組織及腹腔滲液。若引流下癥狀仍無緩解,則果斷給予手術(shù)治療[45]。

3.2 重癥急性胰腺炎合并胃腸道瘺

胃腸道瘺是急性壞死性胰腺炎的一種罕見且可能致命的并發(fā)癥。該并發(fā)癥通常會(huì)導(dǎo)致潛在的嚴(yán)重臨床后果,如出血和感染加劇,通常需要手術(shù)干預(yù),并與病死率增加有關(guān)。通過內(nèi)窺鏡、瘺管造影或手術(shù)顯示壞死腔與胃腸道之間的病理性瘺道相通時(shí),即可確診。目前對(duì)于繼發(fā)于胰腺炎的胃腸道瘺可采取'創(chuàng)傷遞升式'的治療方式進(jìn)行處理[46]。在大多數(shù)由胰腺炎導(dǎo)致的上消化道瘺形成的病例中,只需要支持性護(hù)理,即可能自發(fā)閉合[47]。對(duì)于不嚴(yán)重的病例,僅使用保守措施(如通過引流管持續(xù)灌洗或單獨(dú)清洗腸道)也有成功治療的病例報(bào)道。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者采用急診手術(shù)治療,而血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的患者根據(jù)瘺的部位和臨床特點(diǎn),采用微創(chuàng)內(nèi)鏡或經(jīng)皮介入治療,無法控制則進(jìn)一步采取手術(shù)治療。在一項(xiàng)單中心小樣本研究中,13例血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的胃腸道瘺患者通過內(nèi)鏡下行瘺管球囊擴(kuò)張,并在壞死腔內(nèi)放置多個(gè)塑料支架引流的治療方式,均治療成功且預(yù)后良好[48]。當(dāng)內(nèi)鏡治療無效,則需考慮外科干預(yù),胃腸道瘺可能是一個(gè)持續(xù)的感染源,而不是一個(gè)引流途徑,及時(shí)阻斷糞便污染對(duì)其管理至關(guān)重要。目前外科手術(shù)方式包括手術(shù)清創(chuàng)伴瘺管修復(fù)或結(jié)腸造口術(shù)等。在筆者單位也采取階梯化的治療方式,并成功治療多名胰腺炎合并胃腸道瘺的患者。

3.3 重癥急性胰腺炎合并出血

胰腺炎引起的出血包括胃腸道出血、腹腔內(nèi)出血。SAP患者出現(xiàn)不明原因腹痛、腹脹加重、血紅蛋白濃度急劇降低20 g/L、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或引流管見血液流出,應(yīng)排除是否有活動(dòng)性出血。SAP介導(dǎo)的全身炎癥反應(yīng)可激活凝血系統(tǒng),導(dǎo)致血液呈高凝狀態(tài)而誘發(fā)靜脈血栓形成,其多累及脾靜脈。部分患者脾靜脈血栓在炎癥控制后可自然再通,持續(xù)性的脾靜脈血栓形成會(huì)導(dǎo)致門靜脈高壓,胃底靜脈曲張出血。消化道出血首選內(nèi)窺鏡止血,內(nèi)窺鏡止血失敗后,可采取經(jīng)導(dǎo)管栓塞治療(Transcatheter arterial embolization,TAE)[49]。對(duì)于反復(fù)出血的患者,可考慮行脾切除術(shù)。

腹腔出血多見于SAP病程后期,胰腺假性囊腫、包裹性壞死等局部病變中含有的腐蝕性感染性液體可破壞動(dòng)脈壁,其薄弱處易膨出形成假性動(dòng)脈瘤,增加患者出血的風(fēng)險(xiǎn)。此外,胃腸道瘺、凝血功能障礙、內(nèi)鏡或外科術(shù)后、胰周積液引流管壓迫和摩擦等也有導(dǎo)致出血的可能。對(duì)于動(dòng)脈出血應(yīng)及時(shí)行血管造影明確出血部位,TAE是首選治療方法。一項(xiàng)回顧性研究表明,與直接開腹手術(shù)相比,TAE止血的成功率更高,且在術(shù)后90 d的隨訪中,TAE組的患者存活率明顯高于手術(shù)組[50]。對(duì)于部分血管造影無法明確出血部位、TAE之后出現(xiàn)原位再出血或新發(fā)破裂出血或血流動(dòng)力學(xué)極不穩(wěn)定的患者,應(yīng)及時(shí)行開腹手術(shù)直視下縫扎止血。當(dāng)靜脈出血而藥物治療無效時(shí),若壞死灶已形成完整包膜,可行近端或遠(yuǎn)端胰腺切除術(shù)止血;對(duì)于彌散性出血,則手術(shù)填塞是唯一的選擇。

4 小結(jié)

SAP的治療是外科的一大難題。后期的局部并發(fā)癥是導(dǎo)致患者死亡的主要原因,準(zhǔn)確識(shí)別并發(fā)癥的發(fā)生,把握正確的干預(yù)時(shí)機(jī),采取有效的干預(yù)措施,是SAP外科診療中的關(guān)鍵。然而,目前就SAP外科干預(yù)時(shí)機(jī)和方式仍存在很多爭(zhēng)議。鑒于SAP病情的復(fù)雜性,外科醫(yī)師在治療上既要遵循'延期手術(shù)、引流、清創(chuàng)'的3D原則,也要牢記'不可一概而論、不可一個(gè)模式、不可一蹴而就'的三不原則。在治療手段多元化背景下,更應(yīng)該重視患者的個(gè)體化治療。同時(shí),在多學(xué)科診治模式的背景下,把握精準(zhǔn)的尺度,既要避免外科的過度干預(yù),也要避免外科的干預(yù)不足。

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