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炎癥風暴!專家發(fā)現(xiàn)新冠肺炎致死機理,多種阻斷作用藥物正在試驗

新冠肺炎疫情發(fā)展到現(xiàn)在,已經(jīng)日益趨向于和緩,確診病例日益減少,根據(jù)國家衛(wèi)健委公布的官方數(shù)據(jù)來看,截止到2020年2月19日中午12點,新冠肺炎治愈總人數(shù)已達14,499人,而且2月18日新增的治愈人數(shù),已經(jīng)超過了新增確診人數(shù),這說明我國的新冠肺炎疫情防控工作已經(jīng)取得了很大的成績。

隨著時間的推進,我國科學家對新冠病毒以及新冠肺炎病癥研究也越來越深入,病毒的來源、傳染和治病機理、DNA結構、各種有效的藥物也陸續(xù)出現(xiàn),據(jù)《光明日報》等媒體報道,2月18日,中國科學技術大學生命科學與醫(yī)學部的專家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了其“炎癥風暴”機理,并且發(fā)現(xiàn)新冠肺炎炎癥風暴阻斷藥物,這將會對救治重癥、危重癥病人可能起到很大作用。

中科大生命科學與醫(yī)學部執(zhí)行部長、生命科學學院執(zhí)行院長薛天表示,目前實驗室正在通過大數(shù)據(jù)分析,針對病毒發(fā)生的曲線、溯源的情況、患者在感染病毒之后發(fā)生的生理變化開展研究工作,他們發(fā)現(xiàn) “新冠肺炎重癥病人致死原因并非只是病毒的直接侵襲,而有很多是因為體內(nèi)的免疫反應,研究發(fā)現(xiàn)過度免疫反應會激發(fā)患者產(chǎn)生炎癥風暴的機理。

所謂炎癥風暴,指的是人的免疫系統(tǒng)針對外界的病毒、細菌或藥物而激發(fā)的細胞因子的過度免疫反應,凡事皆有度,過之如不及,當免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的白細胞在殺滅病毒和細菌時不分敵我,就會連帶著吞噬自身的一些有益的細胞,那么這種過度的反應造成了對自身的傷害。所以當患者因病毒感染或者藥物使用而出現(xiàn)炎癥風暴時,對患者的病情恢復是極為不利的。

中科大的研究者們發(fā)現(xiàn)新冠病毒誘發(fā)炎癥風暴機制是,新冠病毒感染人體后可以通過血管緊張素轉化酶2(ACE2)進入細胞,因此高表達的ACE2又直接接觸外界的肺組織,其成為了新型冠狀病毒的主要入侵對象。這時肺部免疫細胞過度活化,遂產(chǎn)生大量炎癥因子,通過正反饋循環(huán)的機制就形成了炎癥風暴。

當新冠肺炎的炎癥風暴出現(xiàn)時,意味著大量的免疫細胞和組織液聚集到了患者肺部,這樣就會阻塞肺泡與毛細血管間的氣體交換,這時急性呼吸窘迫綜合征就出現(xiàn)了,然而免疫系統(tǒng)在殺死病毒的同時也會殺死正常細胞,導致肺部受到損傷,在肺部CT上表現(xiàn)為大片白色,即“白肺”,患者的呼吸功能漸趨于衰竭,當其無法給身體提供正常的氧氣轉換時,患者就會因為缺氧死亡。而且ACE2在人體中還高表達于其他的器官和組織,容易激發(fā)出其他類型的炎癥風暴,導致多器官衰竭和危及生命的癥狀。

因此,發(fā)現(xiàn)新冠病毒感染誘發(fā)炎癥風暴的關鍵細胞因子,阻斷其信號傳導,可大大降低炎癥反應對病人肺組織和多器官的損傷,減弱重癥患者的病情,挽救他們的生命,其積極作用是十分重大的。

據(jù)《澎湃新聞》2月18日文章報道,中國科學院黨組成員、副秘書長,中國科學院院士周琪在一場新聞發(fā)布會上表示,最近關于肺炎患者的治療,有很多不同的策略,針對于輕癥、重癥和危重癥病人的治療是有不同策略的?!把装Y風暴”實際是輕癥向重癥和危重癥轉換的一個重要節(jié)點,同時也是現(xiàn)在重癥和危重癥死亡的一個原因。為了阻斷相關肺炎炎癥風暴的出現(xiàn),一些研究團隊在篩選一些老藥,中國科學院大學第一附屬醫(yī)院已經(jīng)做了14例的重癥和危重癥病人,結果看起來都是令人鼓舞的,后期可能會加速推動,相信會有更多的候選藥物進入治療的序列。

參考資料:

1,《澎湃新聞》2月15日文章《周琪院士詳解新冠肺炎炎癥風暴:在篩選一些老藥抑制風暴出現(xiàn)》2,《新安晚報》2月18日文章《重大發(fā)現(xiàn)!中國科大發(fā)現(xiàn)新冠肺炎炎癥風暴阻斷藥物》

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