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原發(fā)性高血壓

疾病概述        原發(fā)性高血壓是指以體循環(huán)動脈壓增高為特征的臨床綜合征。長期高血壓可影響心、腦、腎等器官的功能,最終導(dǎo)致這些器官功能衰竭,它是最常見的心血管疾病。我國發(fā)病人數(shù)1億多。絕大多數(shù)原發(fā)性高血壓(占原發(fā)性高血壓95%~99%)屬于緩進型高血壓,多見于中、老年,其特點是起病隱匿,進展緩慢,病程長達10 多年至數(shù)十年,因此初期很少癥狀,約半數(shù)患者因體檢或因其他疾病就醫(yī)時測量血壓后,才偶然發(fā)現(xiàn)血壓增高。 

  疾病描述        高血壓病(hypertension)是指成人(≥18 歲)在安靜狀態(tài)下,動脈收縮壓≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0kPa),常伴有脂肪和糖代謝紊亂,以及心、腦、腎和視網(wǎng)膜等器官功能性或器質(zhì)性改變,即器官重塑(remodeling)為特征的全身性疾病。本病可能有多種發(fā)病因素和復(fù)雜的發(fā)病機制所致,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào),體液、內(nèi)分泌、遺傳、腎臟、血管壓力感受器的功能異常,細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常,以及環(huán)境因素、生活習慣、社會因素等等均可能參與發(fā)病過程。對于迄今原因尚未完全闡明的高血壓,稱為原發(fā)性高血壓。病因明確,血壓升高只是某些疾病的一種表現(xiàn)的,稱為繼發(fā)性(癥狀性)高血壓。高血壓的分類和分型: 

        1.按病因分類 可分為原發(fā)性和繼發(fā)性(癥狀性)兩大類。 

        2.按血壓水平分類 根據(jù)1999 年WHO-ISH《高血壓治療指南》,高血壓是指在未服用抗高血壓藥物的情況下,18 歲以上成人收縮壓≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒張壓≥90mmHg(12.0kPa)。根據(jù)血壓水平可將血壓分類如下(表2)。  

        根據(jù)美國1997 年11 月高血壓全國聯(lián)合委員會(JNC-VI)的建議,兒童及未成年人高血壓分類如下(表3)。 

        成人自測血壓135/85mmHg(18.0/11.3kPa)為正常值,24h 血壓監(jiān)測白天<135/85mmHg(18.0/11.3kPa),夜間睡眠時<120/75mmHg(16.0/10.0kPa)為正常值,超過上述數(shù)據(jù)即為高血壓。 

  癥狀體征(查看內(nèi)容)        1.一般癥狀 高血壓按其臨床表現(xiàn)特點和病程進展快慢,大致可分為緩進型(緩慢型)高血壓和急進型(惡性)高血壓。絕大多數(shù)原發(fā)性高血壓(占原發(fā)性高血壓95%~99%)屬于緩進型高血壓,多見于中、老年,其特點是起病隱匿,進展緩慢,病程長達10 多年至數(shù)十年,因此初期很少癥狀,約半數(shù)患者因體檢或因其他疾病就醫(yī)時測量血壓后,才偶然發(fā)現(xiàn)血壓增高。 

        2.靶器官損害癥狀 

        (1)心臟:高血壓病的心臟損害癥狀主要與血壓持續(xù)升高有關(guān),后者可加重左心室后負荷,導(dǎo)致心肌肥厚,繼之引起心腔擴大和反復(fù)心衰發(fā)作。 

        (2)腎臟:原發(fā)性高血壓腎損害主要與腎小動脈硬化有關(guān),此外,與腎臟自身調(diào)節(jié)紊亂也有關(guān)。早期無泌尿系癥狀,隨病情進展可出現(xiàn)夜尿增多伴尿電解質(zhì)排泄增加,表明腎臟濃縮功能已開始減退,繼之可出現(xiàn)尿液檢查異常,如出現(xiàn)蛋白尿、管型、紅細胞,腎功能明顯減退時尿相對密度(比重)常固定在1.010 左右,由于腎小管受損使尿內(nèi)β2 微球蛋白增多。高血壓有嚴重腎損害時可出現(xiàn)慢性腎功能衰竭癥狀。 

        (3)腦:高血壓可導(dǎo)致腦小動脈痙攣,產(chǎn)生頭痛、眩暈、頭脹、眼花等癥狀,當血壓突然顯著升高時可產(chǎn)生高血壓腦病,出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、視力減退、抽搐、昏迷等腦水腫和顱內(nèi)高壓癥狀,若不及時搶救可以致死。高血壓腦部最主要并發(fā)癥是腦出血和腦梗死。  

        (4)眼底改變:詳見高血壓眼底改變程度的分期(表4)。 

  疾病病因(查看內(nèi)容)        血壓升高與多種因素有關(guān),主要包括以下因素: 

        1.性別和年齡 世界上絕大多數(shù)地區(qū),高血壓患病率男性高于女性. 

       2.職業(yè) 從事腦力勞動和緊張工作的人群高血壓患病率較體力勞動者高,城市居民較農(nóng)村居民患病率高,且發(fā)病年齡早。 

        3.飲食與血壓 業(yè)已證實,攝入過多鈉鹽,大量飲酒,長期喝濃咖啡,膳食中缺少鈣,飲食中飽和脂肪酸過多、不飽和脂肪酸與飽和脂肪酸比值降低,均可促使血壓增高。 

        4.吸煙  

        5.肥胖和超體量  

        6.遺傳  

        7.地區(qū)差異 不同地區(qū)人群血壓水平不盡相同,我國北方地區(qū)人群收縮壓平均數(shù)比南方地區(qū)高,高血壓的患病率也相應(yīng)增高。 

        8.精神心理因素。  病理生理(查看內(nèi)容)        原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制復(fù)雜,迄今尚未完全闡明。目前認為下列因素在高血壓發(fā)病機制中具有重要作用。 

        1.發(fā)病機制 

        (1)心輸出量改變:早期高血壓患者常有心輸出量增加,表明心輸出量增加在原發(fā)性高血壓的始動機制中起到一定作用,可能與交感興奮、兒茶酚胺類活性物質(zhì)分泌增多有關(guān)。 

        (2)腎臟因素:腎臟是調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、血容量和排泄體內(nèi)代謝產(chǎn)物的主要器官,腎功能異??蓪?dǎo)致水、鈉潴留和血容量增加,引起血壓升高。  

        (3)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS):本系統(tǒng)由一系列激素及相應(yīng)的酶所組成,RAAS 在調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡以及血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。  

        (4)細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常:通過細胞膜兩側(cè)鈉與鉀離子濃度及梯度的研究,已證實原發(fā)性高血壓患者存在著內(nèi)向的鈉、鉀協(xié)同運轉(zhuǎn)功能低下和鈉泵抑制,使細胞內(nèi)鈉離子增多。  

        (5)交感神經(jīng)活性增加:交感神經(jīng)廣泛分布于心血管系統(tǒng)中。交感神經(jīng)興奮性增高作用于心臟,可導(dǎo)致心率增快,心肌收縮力加強和心輸出量增加;作用于血管α受體可使小動脈收縮,外周血管阻力增加和血壓升高。  

        (6)血管張力增高、管壁增厚:血液循環(huán)自身調(diào)節(jié)失衡,導(dǎo)致小動脈和小靜脈張力增高,是高血壓發(fā)生的重要原因。  

        (7)血管擴張物質(zhì):機體內(nèi)除升血壓物質(zhì)和系統(tǒng)外,尚有許多內(nèi)源性減壓(擴血管)物質(zhì)和系統(tǒng)予以拮抗,以保持血壓相對穩(wěn)定。具有強烈擴血管作用的前列腺素(PG)類物質(zhì)(如PGl2、PGF2 和PGA2 等)減少,可增加外周血管阻力,從而使血壓升高。 

        2.病理  

        (1)動脈:高血壓早期小動脈主要表現(xiàn)為收縮和張力增高,隨著時間的推移,高血壓通過影響血管內(nèi)皮與平滑肌細胞、內(nèi)膜通透性而使動脈壁發(fā)生改變,表現(xiàn)為內(nèi)膜表面不光滑、不平整,繼之動脈壁通透性增加,循環(huán)中紅細胞、血小板可進入內(nèi)膜并黏附于該處,平滑肌細胞由中層游移至內(nèi)膜沉積與增生,內(nèi)膜變厚、結(jié)締組織增多,于是管壁增厚、變硬、管腔變窄,甚至閉塞,可導(dǎo)致小動脈硬化。  

        (2)心臟:心臟是高血壓主要靶器官之一,本病可導(dǎo)致心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變,長期血壓升高使心臟持續(xù)處于后負荷過重狀態(tài),可引起左心室肥厚,主要表現(xiàn)為左室向心性肥厚,即室壁、室間隔呈對稱性肥厚,心室腔不擴大,多見于外周阻力明顯增高而心輸出量相對低又無心衰的高血壓患者;心輸出量相對高或有反復(fù)心衰的患者,可表現(xiàn)為離心性肥厚,即心室腔擴大,但室壁與室腔比例不增加。  

        (3)腎臟:原發(fā)性良性高血壓對腎臟的損害主要表現(xiàn)為良性腎小動脈硬化,由于病情進展緩慢,因此老年患者患病率較高,它是高血壓性腎臟病的病理基礎(chǔ),以入球小動脈和小葉間動脈硬化為主,繼之可引起腎實質(zhì)缺血、萎縮、纖維化和壞死,導(dǎo)致慢性腎功能不全,而腎臟病變又可加重高血壓,形成惡性循環(huán)。  

        (4)腦:腦部是高血壓最主要靶器官,也是國人患高血壓病最主要致死或致殘的原因。  

        (5)其他:高血壓可累及全身所有器官,眼部病變也是高血壓常見的并發(fā)癥,以眼底動脈硬化和視網(wǎng)膜病變最為重要,可表現(xiàn)為眼底血管痙攣、收縮、滲出、出血和視盤水腫,可導(dǎo)致患者視力降低和出現(xiàn)眼部癥狀。 

  診斷檢查(查看內(nèi)容)        診斷原發(fā)性高血壓時首先要除外繼發(fā)性高血壓。 

        對高血壓進行分期、分級及危險分層 

        (1)高血壓的分級:指在未服用藥物情況下,收縮壓(SBP)≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒張壓(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)。目前采用1999 年WHO 建議的18 歲以上成人血壓水平分級標準(表2)。 

        (2)高血壓病進行危險性分層標準(表5)。  

        實驗室檢查: 

        1.尿常規(guī)及腎功試驗 可為陰性或有少量蛋白和紅細胞。急進型高血壓患者尿中常有大量蛋白、紅細胞和管型,腎功能減退時常有大量蛋白、紅細胞和管型。 

        2.腎功能減退時尿比重低而固定,酚紅排泄率減低,血中肌酐和尿素氮增高,尿素或內(nèi)生肌酐廓清率低于正常。 

        3.血漿腎素活性和血管緊張素Ⅱ濃度,兩者可正常,增高或降低。亦可測血漿心鈉素濃度,常降低。 

        其他輔助檢查: 

        1.X 線檢查 左室肥厚擴大,主動脈增寬、延長和扭曲,心影可呈主動脈型改變。左心功能不全時可見肺淤血征象。 

        2.心電圖檢查 主要表現(xiàn)為左室肥厚、勞損。此外,可出現(xiàn)各種心律失常、左右束支傳導(dǎo)阻滯的圖形。并發(fā)冠心病心絞痛或心肌梗死,則可出現(xiàn)相應(yīng)心電圖改變。 

        3.超聲心動圖 二維超聲顯示早期左室壁搏動增強,合并高血壓心臟病時,多見室間隔肥厚,左心室后壁肥厚及左心房輕度擴大,超聲多普勒于二尖瓣上可測出舒張的早期血流速度減慢,舒張末期速度增快。 

        4.眼底檢查 可見視網(wǎng)膜動脈痙攣和(或)硬化,嚴重時出血及滲出,視盤水腫。 

        5.動脈血壓監(jiān)測 近10 多年來獲得迅速發(fā)展的診斷新技術(shù),有助于診斷高血壓及判定治療效果。 

  鑒別診斷(查看內(nèi)容)        在診斷高血壓病進行鑒別診斷時一定要牢記兩個多數(shù):一是高血壓人群中多數(shù)為原發(fā)性高血壓;二是繼發(fā)性高血壓患者中,多數(shù)病因與腎臟有關(guān),包括腎實質(zhì)(腎實質(zhì)性高血壓、腎素瘤等)、腎動脈(腎血管性高血壓),以及與腎上腺皮質(zhì)有關(guān)的原發(fā)性醛固酮增多癥、與腎上腺髓質(zhì)有關(guān)的嗜鉻細胞瘤。對高血壓患者作鑒別診斷時,不可能也沒有必要實施每一種繼發(fā)性高血壓的每項鑒別診斷措施。  治療方案(查看內(nèi)容)        1.基本原則  

        (1)高血壓的治療必須采取綜合措施:不同程度高血壓應(yīng)分別對待。中、重度高血壓應(yīng)盡早開始治療;而輕度高血壓,即舒張壓持續(xù)在90~99mmHg 患者可先用非藥物措施,無效后才應(yīng)用降壓藥。 

        (2)非藥物治療措施:如減肥、控制體重、低鹽飲食、戒煙酒、適當體育運動以及做氣功、打太極拳等等,適用于各種程度高血壓。輕度高血壓經(jīng)半年左右非藥物治療無效,應(yīng)采用降壓藥。對于已并有糖尿病、左室肥厚、冠心病的患者,即使血壓輕度升高也應(yīng)盡早用藥治療,以降低和減輕心臟并發(fā)癥。 

        (3)輕、中度高血壓:一般采用一種降壓藥即可奏效,應(yīng)根據(jù)患者的全身情況,選用不良反應(yīng)小,服用方便的藥物;對于重度高血壓或有嚴重并發(fā)癥的高血壓,應(yīng)采用聯(lián)合用藥方法,盡快控制血壓,一般采用2~3 種降壓藥即可。降壓藥最好應(yīng)用長效制劑,即降壓效果能維持在24h 以上,24h 血壓谷峰比值應(yīng)>50%,以免造成血壓一天內(nèi)大幅度波動。 

        (4)個體化原則:由于每例高血壓患者情況不一,其發(fā)病機制不盡相同,對降壓藥的反應(yīng)也不同,因此在臨床用藥過程中必須分別對待,選擇最合適藥物和劑量,以獲得最佳療效。 

        (5)除非發(fā)生高血壓危象、高血壓腦病等高血壓急癥,一般情況下血壓宜經(jīng)數(shù)天或1~2 周內(nèi)逐漸下降為好,避免短期內(nèi)血壓急劇下降,以免發(fā)生心、腦、腎缺血癥狀,尤其是老年病人。 

        (6)降壓治療一般要求血壓控制在140/90mmHg 以下,對重度高血壓、老年高血壓或伴有明顯腦動脈硬化、腎功能不全的患者,若經(jīng)聯(lián)合治療血壓仍不能≤140/90mmHg 或癥狀反而加重者,則將血壓控制在140~150/90~95mmHg 即可,血壓降低太多反而會造成心、腦、腎缺血,加劇病情和并發(fā)癥。 

        2.非藥物治療(1)減肥、控制體重 (2)低鹽飲食 (3)限制飲酒和戒煙 (4)體育運動 

        3.藥物治療  

        (1)常用降壓藥物:盡管目前降壓藥多達100 多種,但其降壓的基本機制不外乎通過各種途徑減少血容量和(或)心輸出量,以及擴張血管、降低總外周血管阻力而達到降壓之目的。根據(jù)作用方式不同,抗高血壓藥大致可分為以下幾大類: 

        ①利尿降壓藥:a.噻嗪類:氫氯噻嗪(雙氫克尿塞,hydrochlorothiazide,HCT)12.5~25mg,1 次/d;芐氟噻嗪(bendrofltlazide)5mg,1~2 次/d;環(huán)戊噻嗪0.25mg,1 次/d;氫氟噻嗪(hydroflumethiazide)12.5mg, 1 次/d;泊利噻嗪(多噻嗪)(polythiazide)1 ~ 2mg , 1 次/d ; 甲氯噻嗪2.5mg , 1 次/d ; 乙噻嗪(ethiazide)2.5mg,1 次/d;環(huán)噻嗪(cyclothiazide)0.5~1mg/d。b.氯噻酮及類似噻嗪類利尿劑:常用制劑有:①氯噻酮(chlorthalidone)12.5~25mg/d,每天1 次或隔天1 次;②氯索隆(氯環(huán)吲酮)20~40mg/d,分1~2 次服;③美夫西特(倍可降mefruside,bycaron)25~50mg/d;④吲噠帕胺(indapamide)屬具有鈣拮抗作用的利尿降壓藥,1.25~2.5mg,1 次/d;⑤喹乙唑酮(quinethazone)25~50mg/d。 c.髓襻升支的利尿降壓藥,包括依他尼酸(利尿酸)、呋塞米及汞撒利(現(xiàn)已少用)等。d.遠曲小管末端及集合管皮質(zhì)部的利尿降壓藥:螺內(nèi)酯(安體舒通,antisterone,spironolactone),氨苯喋啶(triamterene,三氨蝶呤),阿米洛利(氨氯吡咪,amiloride) 

        ②腎上腺素能阻滯藥  A.常用β受體阻滯藥包括:a.普萘洛爾(propranolol,心得安) b.阿替洛爾(atendol,tenormin,氨酰心安) c.美托洛爾(metoprolol,betaloc,美多心安,甲氧乙心安) d.噻嗎洛爾(timolol,噻嗎心安):屬強效非選擇性β受體阻滯藥,服后2h達作用高峰,5~10mg/d,2~3 次/d。e.納多洛爾(nadolol,康加爾多,萘羥心安):屬無內(nèi)源性擬交感活性的非選擇性β受體阻滯藥,屬長效制劑,口服1 次/d,劑量為40~200mg。f.倍他洛爾(betaxolol):為選擇性β1 受體阻滯藥,無內(nèi)在擬交感活性,劑量為5~20mg,1 次/d。g.比索洛爾(bisoprolol,康可):屬選擇性β1 受體阻滯藥,用法為2.5~10mg,1 次/d。B.作用于中樞的α受體阻滯藥:a.可樂定(clonidine,catapres,氯壓定) b.胍那芐(氯壓胍) c.甲基多巴(methyldopa,aldomet) d. 胍法辛(guanfacine) e.鹽酸洛非西定(lofexidine hydrochloride) C.神經(jīng)節(jié)阻滯藥,常用制劑有:a.美卡拉明(美加明) b.樟磺咪芬(咪芬,阿方那特) c.潘必啶(pempidine,五甲哌啶) 

        ③血管擴張劑:大致可分為兩大類,一是直接作用于血管平滑肌引起血管舒張,包括硝酸酯類、硝普鈉、肼屈嗪類等藥物;二是間接血管擴張劑,包括鈣拮抗藥、α受體阻滯藥和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。 

        ④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑:本類藥物是近年來進展最為迅速的藥物。常用藥物有:卡托普利(captopril,巰甲丙脯酸):口服后15~30min 開始降壓,1~1.5h 達作用高峰,作用持續(xù)8~12h,一般劑量為6.25mg, 3 次/d,漸增至12.5~25mg,3 次/d,最大劑量為100~150mg/d。不良反應(yīng)有頭昏、上腹不適、頭痛、乏力、食欲減退和咳嗽等,腎功能受損者宜減少劑量或延長給藥時間。不應(yīng)同時應(yīng)用潴鉀利尿劑或鉀制劑,以免血鉀增高;依那普利(enalapril):屬第二代血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,不含巰基(SH),最大降壓作用在服藥后6~8h 出現(xiàn),作用持續(xù)12~24h。開始量為5mg,1~2 次/d,常用量為10~20mg/d,最大劑量為40mg/d。不良反應(yīng)與卡托普利相似,但較輕;賴諾普利(lisinopril):屬長效制劑,作用機制與依那普利相似。用法:開始劑量為5mg,1 次/d,可漸加量,常用量為20~40mg/d,最大劑量不超過80mg/d;雷米普利(ramipril,瑞泰):為長效ACEI 制劑,開始劑量為2.5mg/d,可漸增至5 ~ 10mg/d;賴諾普利(lisinopril):開始劑量為10mg/d,可漸增至80mg/d;西拉普利(cilazapril,inhibace):開始用量為2.5mg/d,視血壓情況,可漸增至5~20mg/d;貝那普利(benazepril):開始劑量為5mg/d,可漸增至10~40mg/d,分1~2 次服用;培垛普利(perindopril,acertil,雅施達):開始劑量為4mg/d,可增至8mg/d;福辛普利(fosinopril,monopril,蒙諾):開始劑量為10mg/d,可增至20~30mg/d;⑩鹽酸喹那普利(quinapril hydrochloride,accupril):開始劑量為5mg/d,可增至20mg/d。 

        ⑤AngⅡ受體l 亞型(AT1)拮抗藥:按其化學結(jié)構(gòu)又可分為3 類:①聯(lián)苯四唑類,主要藥物有:氯沙坦(losartan,cozaar,科素亞),常用劑量為50mg/d,必要時可增至100mg/d;伊貝沙坦(irbesartan)常用劑量為75~300mg/d;康德沙坦(candesartan)常用劑量為4~32mg/d;他索沙坦(tasosartan)常用量為100~200mg/d;②非聯(lián)苯四唑類,主要藥物有:伊普沙坦(eprsatan)常用劑量為400~800mg/d;恬美沙坦(telmisartan)20~160mg/d;③非雜環(huán)類有纈沙坦(valsartan,diovan,代文)常用劑量為80~160mg/d。上述藥物多屬長效制劑,因此,一般情況下均每天1 次口服。 

  并發(fā)癥(查看內(nèi)容)        高血壓的并發(fā)癥按受損的靶器官分為心臟、腦血管、腎臟、眼底、大動脈及周圍動脈閉塞等。  預(yù)后及預(yù)防(查看內(nèi)容)預(yù)后:高血壓病是遺傳易感性與環(huán)境因素相互作用的異質(zhì)性疾病,不同個體的風險因子及致病因子強度不一,不同個體一生中何時發(fā)病因人而異。同時,高血壓病早期缺少臨床癥狀,因此,很難確定一個高血壓病患者病程“起點”。另一方面,高血壓病自然病程或預(yù)后受其他多種危險因素的影響,因此,準確描述高血壓病程較困難。一般來說,高血壓病患者平均壽命較正常人縮短15~20 年,但不同個體情況各異。 

        預(yù)防:高血壓病的預(yù)防不僅要降低高血壓病患病率,更重要的是減少或延緩心、腦血管并發(fā)癥的出現(xiàn)。高血壓病預(yù)防分為三級:一級預(yù)防即針對高血壓病高危人群,也針對普通人群,是在存在危險因素而尚未發(fā)生高血壓時采取預(yù)防措施。二級預(yù)防是針對已診斷高血壓病患者進行系統(tǒng)地有計劃地全面治療,以防止病情加重或發(fā)生并發(fā)癥,實質(zhì)上就是動脈硬化、腦卒中、冠心病等的一級預(yù)防。三級預(yù)防是指高血壓病危重患者的搶救,防止并發(fā)癥的發(fā)生,減少死亡,同時也包括搶救成功后的康復(fù)治療。顯然,高血壓病預(yù)防重點在一級預(yù)防和二級預(yù)防。 

        1.高血壓的一級預(yù)防措施 

        (1)減輕體重:超重和肥胖是高血壓的主要危險因子,按中國最近制定的標準,體重指數(shù)>23 時稱為超重。減重的主要措施是限制過量進食、增加運動量。 

        (2)合理膳食:包括減少鈉攝入,適當增加鉀、鈣、鎂攝入,減少膳食中的脂肪。 

        (3)限制飲酒:有研究認為,飲酒與血壓呈u 型曲線關(guān)系,并存在閾值反應(yīng)(40g 酒精為閾值),為預(yù)防高血壓,最好不飲酒;有飲酒習慣者,應(yīng)戒酒或盡量少飲酒(<50m1/d)。 

        (4)增加體力活動:體力活動少者發(fā)生高血壓的危險是體力活動多者的1.52倍,因此,提倡堅持經(jīng)常性的體力活動,尤其是有氧運動。 

        (5)心理平衡:個人因素及環(huán)境因素造成的心理壓力常使患者采取不良生活方式,后者與高血壓及心血管病的危險性升高有關(guān),因此應(yīng)正確對待及設(shè)法緩解各種心理壓力。 

        .高血壓的二級預(yù)防措施 高血壓的合理治療包括: 

        (1)應(yīng)用簡便、有效、安全、價廉的抗高血壓藥物使血壓降至正常。 

        (2)保護靶器官。 

        (3)兼顧其他危險因素的治療。 

        (4)提高生活質(zhì)量。總之,應(yīng)采取綜合性措施,因人而異的個體化治療,以達最佳療效。 

        3.開展高血壓社區(qū)綜合防治是根本途徑 

        (1)醫(yī)院健康教育:各級各類醫(yī)療保健機構(gòu)及其工作人員,在臨床實踐中施行醫(yī)療保健的同時,實施健康教育,通過健康教育實現(xiàn)三級預(yù)防。 

        (2)社區(qū)綜合防治:建立防治網(wǎng)絡(luò),并進行人員培訓(xùn)。進行流行病學調(diào)查,包括基線調(diào)查及前瞻性心、腦血管病調(diào)查。人群分組和實施干預(yù)措施,對參加防治的對象進行隨機分組,對干預(yù)組實施三級預(yù)防措施。 

        4.心血管多種危險因素的聯(lián)合干預(yù) 幾項人群研究表明,雖然隨機臨床試驗已證實降低血壓的益處,但是,經(jīng)過治療的高血壓患者其冠心病、腦卒中發(fā)生率及總病死率仍明顯高于非高血壓患者。觀察表明,經(jīng)過治療的高血壓患者與非高血壓病患者相比,前者動脈硬化程度更嚴重,LVN 更明顯。因此提出,在產(chǎn)生高血壓病并發(fā)癥過程中,有多種危險因素參與,在預(yù)防及治療高血壓的同時,應(yīng)進行心血管多種危險因素的聯(lián)合干預(yù)。 

        (1)戒煙  

        (2)降低膽固醇 

        (3)治療糖尿病 

        (4)抗血小板治療 

        (5)其他危險因素的干預(yù):有證據(jù)顯示,減輕體重、運動、降低纖維蛋白原可改善心血管病危險性,但尚未被大型臨床試驗所證實。補充抗氧化類維生素如維生素C、維生素E 和降低半胱氨酸的維生素如葉酸、維生素B12,降低尿酸水平可能有好處,但尚需大型臨床試驗證實。  流行病學(查看內(nèi)容)        據(jù)估計,目前全世界罹患高血壓患者高達6 億。世界各地高血壓患病率差異較大。一般來說,工業(yè)化國家患病率較發(fā)展中國家高。根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)MONICA(multi-national monitoring of trend and determinants incardiovascular diseases)方案最近提供的資料,歐美國家成人(35~64 歲)高血壓患病率在20%以上。在中國,高血壓病患病率呈現(xiàn)逐年升高的趨勢。2000~2001 年“中國心血管健康多中心合作研究”的抽查結(jié)果顯示,35~74 歲成人中,高血壓患病率達27.2%。在現(xiàn)有的患者中,高血壓病知曉率不足45%,治療率不足30%,控制率不足10%。  

保健貼士  減輕體重,合理膳食,包括減少鈉攝入,適當增加鉀、鈣、鎂攝入,減少膳食中的脂肪,限制飲酒,增加體力活動,心理平衡。  原發(fā)性高血壓相關(guān)藥品  抗高血壓藥  更多相關(guān)藥品  原發(fā)性高血壓相關(guān)疾病  肥胖  胰島素抵抗  高胰島素血癥  高甘油三酯血癥  糖尿病   

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