糖尿病酮癥酸中毒的病理現(xiàn)象
糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是西醫(yī)上的概念，是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥之一，是體內胰島素嚴重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征。最常發(fā)生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些誘因情況下也可發(fā)生，如感染、胰島素治療中斷、創(chuàng)傷、飲食不當、妊娠或分娩等。臨床表現(xiàn)以發(fā)病急、病情重、變化快為其特點。本癥主要是由于糖代謝紊亂到很嚴重的程度，體內酮體產生過多，極為危險。
在生理狀態(tài)下，體內的糖、脂肪、血酮、電解質、水等物質的代謝處于神經內分泌系統(tǒng)的精確調控之下，保持著動態(tài)平衡狀態(tài)，胰島素作為一種儲能激素，在代謝中起著促進合成、抑制分解的作用。當胰島素分泌絕對或相對不足時，拮抗胰島素的激素絕對或相對增多而促進了體內的代謝分解，抑制合成，引起葡萄糖代謝紊亂，脂肪和蛋白質的分解加速，合成受抑，脂肪動員增加，酮體生成增多，最終導致酮癥酸中毒（DKA）
下面具體看看酮癥酸中毒有哪些病理現(xiàn)象：
1、酸中毒：糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝臟內氧化，產生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，這三者統(tǒng)稱為酮體，它們要大量消耗體內儲備的堿，超過機體處理能力，便發(fā)生代謝性酸中毒。
2、嚴重失水：
（1）高血糖加重滲透性利尿，大量酮體從腎、肺排出，帶走大量水分。
（2）蛋白質和脂肪分解加速，大量酸性代謝產物排出，加重水分丟失。
（3）惡心、嘔吐等，體液丟失。
3、電解質平衡紊亂：
滲透性利尿同時使鈉、鉀、氯、磷酸根等大量丟失，厭食、惡心、嘔吐使電解質攝入減少，引起電解質代謝紊亂。胰島素作用不足，物質分解增加、合成減少，鉀離子（K+）從細胞內逸出，導致細胞內失鉀。由于血液濃縮、腎功能減退時鉀滯留以及鉀從細胞內轉移到細胞外，因此血鉀濃度可正常甚或增高，掩蓋體內嚴重缺鉀。隨著治療過程中補充血容量（稀釋作用），尿量增加，鉀排出增加，以及糾正酸中毒及應用胰島素使鉀轉入細胞內，可發(fā)生嚴重低血鉀，誘發(fā)心律失常，甚至心臟驟停的危險。
4、攜帶氧系統(tǒng)失常：
紅細胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關，可由血氧離解曲線來反映。酮癥酸中毒（DKA）時紅細胞糖化血紅蛋白（GHb）增加以及2,3二磷酸甘油酸（2,3-DPG）減少，使血紅蛋白與氧親和力增高，血氧離解曲線左移。酸中毒時，血氧離解曲線右移，釋放氧增加（Bohr效應），起代償作用。若糾正酸中毒過快，失去這一代償作用，而血GHb仍高，2，3-DPG仍低，可使組織缺氧加重，引起臟器代謝功能更加紊亂，尤以腦缺氧加重、導致腦水腫，危及生命。
5、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙
嚴重失水，血容量減少，加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙未能及時糾正，可導致低血容量性休克、血壓下降。腎灌注量的減少，引起少尿或無尿，嚴重者發(fā)生急性腎衰竭。
6、中樞神經功能障礙
嚴重酸中毒、失水、缺氧、體循環(huán)及微循環(huán)障礙、滲透壓升高等多種因素，可導致中樞神經功能障礙，出現(xiàn)意識障礙、嗜睡、反應遲鈍等，后期可發(fā)生腦細胞失水或水腫。此外，治療不當，比如，糾正酸中毒時給予碳酸氫鈉不當，導致反常性腦脊液酸中毒加重；還比如，血糖下降過快或輸液過多過快、滲透壓不平衡，可引起繼發(fā)性腦水腫并加重中樞神經功能障礙。
從以上病理現(xiàn)象看出，糖尿病酮癥酸中毒是非?？膳碌牟l(fā)癥之一。糖尿病患者為什么要等到可怕的并發(fā)癥發(fā)作之后才開始重視呢？為什么不能早發(fā)現(xiàn)、早治療呢？
糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現(xiàn)
多數(shù)糖尿病患者在發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒前數(shù)天有以下表現(xiàn)：
多尿、極度煩渴、極度乏力、明顯脫水、惡心、嘔吐、食欲低下，伴有頭痛、嗜睡、煩躁、出現(xiàn)呼吸深快，呼氣有爛蘋果味。
隨著病情更進一步發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)嚴重酸中毒時脫水，尿量減少，皮膚彈性差，雙眼球凹陷，脈細而數(shù)，血壓下降。
此外，還有誘因本身的癥候群，如感染、心腦血管病變的癥狀和體征。
少數(shù)患者表現(xiàn)為全腹不固定疼痛，有時較劇烈，酷似外科急腹癥，但無腹肌緊張，僅有輕壓痛。
糖尿病酮癥酸中毒的檢查和診斷
一、檢查：
1、尿糖、尿酮體強陽性；
2、血糖多為16.7～33.3mmol/L，有時可達55mmol/L以上；
二、診斷：
早期診斷是決定治療成敗的關鍵，臨床上對原因不明的惡心嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有爛蘋果味、血壓低而尿量多的患者，無論有無糖尿病史，均應考慮酮癥酸中毒（DKA）的可能性。應及時化驗，爭取及早診斷，及時治療。
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