中國腦小血管病診治專家共識組制定的《腦小血管病專家共識》2013版定義，腦小血管指腦的小的穿支動脈和小動脈（直徑40~200μm）、毛細血管及小靜 脈，它們構成了腦組織血供的基本單位，對腦功能的維持起著重要作用。腦小血管病變（CSVD)泛指上述小血管的各種病變所導致的臨床、認知、影像學及病理表現(xiàn)的綜合征。
腦微出血（CMBs），臨床定義是腦內微小血管病變所致、以微量出血為主要特征的一種腦實質的亞臨床損害。血液通過損害嚴重的血管壁漏出或滲出所致。影像學定義是GRE-T2*WI或SWI序列上表現(xiàn)為均為一致直徑2~5mm的圓形或卵圓形信號減低區(qū)，其周圍無水腫。排除血管間隙、腦溝區(qū)域及小血管的血液留空效應導致的信號丟失、軟腦膜的含鐵黃素沉積或者不伴有出血的皮層下鈣化灶、基底節(jié)區(qū)的鈣化或鐵的沉積、腦血管畸形（包括毛細血管擴張癥、海綿狀血管瘤），外傷。CMBs不代表急性或慢性腦出血，代表血退化產物如含鐵血黃素的沉積或是一種具有出血傾向的狀態(tài)。
CMBs在不同人群中發(fā)生率差異較大，在健康老年人、缺血性卒中、自發(fā)腦出血和混合性卒中人群中的發(fā)病率分別占5%、22.9%~43.6%、51.8%~82.5%和41.2%~70.2%。
腦微出血的危險因素
CMBs的病因及危險因素很多，主要有年齡和性別、高血壓、腦白質病變、糖尿病、腔隙性腦梗死、腦淀粉樣血管病和膽固醇等。
CMBs的發(fā)生率隨著年齡的增長而升高，男性CMBs的發(fā)生率高于女性，既往無腦血管病史的老年人中，＞75歲是CMBs的獨立危險因素。
CMBs是慢性高血壓患者腦內靶器官損傷的一種類型，慢性高血壓造成腦內小動脈玻璃樣變，易發(fā)生血管破裂導致CMBs，非急性期腦梗死患者，血壓變異性是不依賴于平均血壓的深部及幕下CMBs病變的獨立危險因素，血壓變異性與腦葉CMBs無明顯相關性。
腦白質在病變影像學上被稱為腦白質疏松，常與CMBs共存，嚴重程度與CMBs關系密切，但并不是CMBs的獨立危險因素，腦白質病變往往提示腦血管的儲備能力不足。
糖尿病是腦內微血管病的危險因素之一，但不是腦微出血的常見原因。血管內皮功能被破壞，毛細血管和小靜脈端容易產生病理性的微出血現(xiàn)象。
淀粉樣腦血管?。–AA）是造成血壓正常的老年人自發(fā)性皮質-皮質下腦內出血的重要原因。CAA可能與發(fā)生在皮層和皮層下連接處的CMBs有關，兩者均累及皮層和小至中等大小的軟腦膜血管。既往腦葉出血CAA患者，新生CMBs是再出血的一個危險因素及病程發(fā)展標志，主要表現(xiàn)為腦葉CMBs和血管周圍間隙擴張，CMBs及隨訪后出現(xiàn)出血灶數(shù)目增加甚至腦出血，是影像學對CAA支持的最強證據(jù)。
血脂與CMBs的關系目前尚無定論，CMBs數(shù)量和膽固醇含量呈獨立負相關，CMBs與較低血清膽固醇水平和較高高密度脂蛋白水平顯著相關。此外，CMBs的發(fā)生率及數(shù)目與腔隙性腦梗死有一定的相關性。
圖 腦微出血危險因素
腦微出血的病理基礎
CMBs源自病理腦標本切片提示的在光學顯微鏡下觀察到的那些出血后產生的含鐵血黃素沉積?！拔⒊鲅笔侵腹忡R下小出血，最先的組織病理學提出的微出血是Tanaka和Fazekas觀察到MRI低信號是局灶出血后含鐵血黃素沉積在小動脈周圍，證實了病理學所見的出血后鐵蛋白沉積。
動脈粥樣硬化性微血管病，主要發(fā)生在深部（基底節(jié)、丘腦）或幕下。腦淀粉樣血管病，主要發(fā)生腦葉（顳葉、頂葉多見）。
腦微出血的病理生理機制
腦微出血的病理生理機制主要是腦小動脈破裂出血或滲血。腦缺血再灌注，包括腦栓塞等紅色梗死，靜脈出血等，再灌注早期病灶區(qū)血管損害特征為基底膜溶解、脫落、節(jié)段性缺損。腦水腫加重，管周片狀出血，同時細胞外間質的大量降解使微血管失去支撐，更易引起血管源性腦水腫及出血。
血管周圍間隙擴大，使血管壁跨壁壓擴大，缺氧等代謝異常導致血管壁營養(yǎng)障礙，誘發(fā)出血。
腦微出血的臨床表現(xiàn)與診斷
既往觀點認為CMBs缺乏急性臨床表現(xiàn)。近年臨床醫(yī)生開始關注用CMBs解釋某些急性發(fā)作性或持續(xù)性癥狀。
腦微出血的分布特征
CMBs于基底節(jié)、丘腦區(qū)最為常見，其次為皮質-皮質下區(qū)，幕下區(qū)（腦干和小腦）少見。局限于皮質區(qū)的CMBs主要與CAA相 關，深部CMBs多與高血壓或動脈粥樣硬化所致的小血管病變相關。高血壓性微血管病主要分布在皮質下、基底節(jié)、丘腦、腦干、小腦，CAA多為皮質-皮質下區(qū)（大腦半球皮質血管區(qū)域），一般不累及基底節(jié)、丘腦、腦干、小腦。外傷性CMBs主要發(fā)生在皮質下中部以上，而后部皮質下、底節(jié)區(qū)和丘腦比較少見。
腦微出血的診斷
影像學方面，自1994年MRI的GRE序列臨床應用之后，CMBs的診斷率和檢出率增高。磁共振新技術GRE-T2*WI或SWI序列對微小出血后的殘余痕跡（含鐵血黃素的沉積）敏感性很高，表現(xiàn)為均勻一致的2~5mm或2~10mm的圓形或卵圓形低信號或信號缺失，病灶周邊無水腫。
較為公認的CMBs診斷標準包括，GRE-T2*WI或SWI序列低信號缺失灶，圓形或卵圓形，邊界清晰，體積小（2~5mm或2~10mm），病灶至少有1/2被腦實質環(huán)繞，常規(guī)T1、T2序列較難顯示，臨床病史可排除腦外傷所致彌漫性軸索損傷。除外，其他具有相似影像學表現(xiàn)的情況，如鈣化、海綿狀血管瘤、小血管流空影等。
腦微出血與抗栓抗凝治療
腦微出血的抗栓及抗凝治療方面，臨床存在的一些糾結，如CMBs患者是否更容易出現(xiàn)自發(fā)性非外傷性腦出血（ICH）或癥狀性ICH？CMBs患者抗栓和抗凝治療是否可能增加ICH的風險？CMBs患者溶栓后出血的風險如何？CMBs患者如何選擇抗栓或抗凝治療方案？以及如何權衡CMBs患者抗栓或抗凝治療的風險和獲益？
本文根據(jù)2015年腦卒中大會召開期間，首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院神經(jīng)內科趙性泉教授的講課整理。
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