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飲茶習俗在我國歷史悠久，茶葉中大量活性成分具有醫(yī)療保健作用。其中茶葉中的生物堿屬嘌呤堿類，常見的包括茶堿、可可堿和咖啡堿。而茶堿又是臨床上常用的支氣管擴張藥，可直接松弛氣道平滑肌，用于慢性哮喘的維持治療及其他慢性阻塞性肺病等引發(fā)的可逆性氣道阻塞。由于茶堿的治療窗較窄，多種藥物與之聯(lián)用又會影響其血藥濃度，導致治療效果不佳或產生藥物毒性作用，故在服用一些常見藥品時需謹慎同服茶堿。

（1）大環(huán)內酯類抗生素

克拉霉素及紅霉素等大環(huán)內酯類抗生素與茶堿聯(lián)用可使茶堿血藥濃度增加。臨床上，在肝腎功能不全的老年患者間，這類茶堿中毒情況更易發(fā)生。而阿奇霉素、羅紅霉素等大環(huán)內酯類抗生素則對茶堿作用較弱，故在必須兩者聯(lián)用的情況下，應選用相互影響較小的藥物，或根據茶堿血藥濃度調整用藥劑量。

（2）喹諾酮類抗生素

喹諾酮類藥物可抑制CYP1A2及CYP3A4介導的茶堿代謝，其中環(huán)丙沙星和依諾沙星的影響最為顯著，可使茶堿清除率降低約30%。而莫西沙星、司帕沙星等與茶堿聯(lián)用沒有此類相互作用。此外，茶堿與喹諾酮聯(lián)用可能會增加驚厥的發(fā)生率。因此當茶堿與喹諾酮類藥物合用時，需密切注意是否出現茶堿中毒癥狀或其他不良反應。

（3）肝藥酶抑制劑

CYP1A2介導的茶堿代謝可能被其抑制劑所拮抗，使得茶堿清除率下降。美西律可抑制茶堿代謝過程中的脫甲基作用，使得茶堿血藥濃度升高。此外還有咪唑類抗真菌藥、異煙肼、甲氧沙林、氟伏沙明等，聯(lián)用時需留意茶堿中毒跡象，酌情調整用藥劑量。

（1）肝藥酶誘導劑

CYP1A2誘導劑如卡馬西平、苯巴比妥、利福平等會增加茶堿的代謝，使得茶堿血藥濃度降低達不到治療濃度，其中，有些藥物如卡馬西平與茶堿合用時，可能會相互增加對方的代謝導致兩者血藥濃度都下降，故在開始肝藥酶誘導劑類藥物治療時，需要注意治療作用是否降低，必要時增加茶堿劑量。

（2）苯妥英類藥物

苯妥英鈉可能減少茶堿的血藥濃度，茶堿類藥物也可能降低苯妥英鈉的血藥濃度。這種相互作用可能是由于苯妥英可誘導CYP3A4同工酶，加快茶堿的代謝所引起，兩者聯(lián)用時需監(jiān)測兩藥的血藥濃度，根據需要調整藥物使用劑量。

（3）β受體阻滯劑

非選擇性β受體阻滯劑如普萘洛爾與茶堿的藥理作用相互拮抗，與茶堿的支氣管擴張作用相反，非選擇性β受體阻滯劑會引起支氣管收縮，所以茶堿作為支氣管擴張藥使用時（如哮喘患者）應避免與非選擇性β受體阻滯劑聯(lián)用。

（1）腺苷類

茶堿作為甲基黃嘌呤類化合物可拮抗多種腺苷受體，使得腺苷例如血管舒張作用等治療活性降低。[8]藥品說明書建議治療時必須聯(lián)用甲基黃嘌呤類藥物的情況下，可提高腺苷的用量，而在使用腺苷進行放射性核素造影前停用茶堿類藥物至少五個半衰期。

（2）苯二氮卓類藥物

茶堿類藥物可能會降低苯二氮卓類的治療效果。有研究指出茶堿類藥物會降低地西泮和阿普唑侖的抗焦慮作用，其可能的機制包括：黃嘌呤競爭性抑制腺苷受體或誘導苯二氮卓類藥物的代謝，所以在開始使用茶堿或增加茶堿劑量后，需要嚴密觀察苯二氮卓的治療作用是否降低。

此外，高蛋白、低糖飲食可加速茶堿在人體內的生物轉化，縮短茶堿的消除半衰期；乙醇可升高茶堿的血藥濃度，增加茶堿的生物利用度；富含呋喃香豆素的食物如西柚、無花果等可抑制肝藥酶活性，導致茶堿蓄積，增加茶堿中毒風險。