甘露醇作為安全有效的降低顱內(nèi)壓藥物，長期用于治療外傷性和急性腦卒中所致的腦水腫，是臨床最常用的控制顱內(nèi)壓的藥物。
然而近年來，甘露醇引起急性腎衰竭，已經(jīng)日趨引起人們的關(guān)注。
腦血管患者應(yīng)用小劑量甘露醇致急性腎衰竭1例
患者，女，81歲。因「突發(fā)頭痛、頭暈、左側(cè)肢體無力6小時」入院。
既往有高血壓病史2年，血壓最高達200/100mmHg。
查體：
血壓160/90mmHg。意識清楚，雙側(cè)瞳孔對光反射靈敏，頸略抵抗。心、肺及腹部檢查未見明顯陽性體征。左側(cè)肢體肌力I級，肌張力減低，生理反射較右側(cè)減低，巴賓斯基征陽性；右側(cè)肢體未見異常。
輔助檢查：
頭顱CT掃描示：右側(cè)基底核區(qū)腦出血，出血量15ml。
血電解質(zhì)、血脂、血糖、尿常規(guī)均正常；
血尿素氮（BUN）8.77mmol/L，肌酐（Cr）130μmol/L。
入院診斷：腦出血。
給予降顱壓（20%甘露醇125ml每8小時1次靜脈滴注）、降血壓、營養(yǎng)腦細胞及對癥支持治療，24小時總?cè)肓?100ml，其中輸液1600ml。
患者病情有所緩解，但于入院第4日出現(xiàn)少尿，24小時尿量400ml，急查BUN 118.40mmol/L，Cr 474μmol/L，血鉀6.8mmol/L，鈉118mmol/L，氯85mmol/L。
補充診斷：急性腎衰竭。
立即停用甘露醇，給予糾正電解質(zhì)紊亂、改善腎血流治療，2日后尿量恢復正常，7日后BUN、Cr恢復正常。經(jīng)進一步治療，病情緩解出院。
甘露醇為何會引起急性腎衰竭？
20%甘露醇是一種滲透性利尿劑，在體內(nèi)幾乎不被分解，能被腎小球濾過而幾乎不被重吸收，可以在腎小管內(nèi)保留足夠的水分以維持其滲透壓，從而使水和電解質(zhì)經(jīng)腎臟排出體外。
靜脈注射甘露醇后，能很快使血漿滲透壓增高、組織脫水，因而主要用來治療腦水腫、青光眼和防治少尿型急性腎衰竭等。
然而，甘露醇本身也可以引起急性腎衰竭，臨床上稱之為「甘露醇性腎病」。
文獻報道，甘露醇引起急性腎衰竭的機制可能是大劑量甘露醇使血漿滲透壓和滲透壓差過度增高，導致腎小管細胞出現(xiàn)腫脹和空泡樣變、腎小管閉塞，引起滲透性腎病和腎血管、腎小管細胞通透性改變；
也有可能是大劑量甘露醇使腎臟入球微動脈痙攣，致使腎缺血、腎小管壞死，造成腎臟組織水腫而誘發(fā)急性腎衰竭。
與此同時，近年來也出現(xiàn)了小劑量甘露醇導致腦血管病患者出現(xiàn)急性腎衰竭的報道。
除此之外，腦部損傷時可以反射性引起腎血管收縮，腎實質(zhì)缺血是急性腦血管病時發(fā)生腎功能變化的主要機制之一。
總體而言，甘露醇引起急性腎衰竭的發(fā)生率主要與甘露醇的用量、患者的基礎(chǔ)腎功能、容易導致腎損害的因素（比如腎供血不足、脫水、低鈉等）、病灶性質(zhì)和大小等有關(guān)。
甘露醇引起的急性腎衰竭，如何處理和避免？
一般認為，甘露醇引起的急性腎衰竭是可逆的，關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)和及時處理。
當患者出現(xiàn)不能用其他原因解釋的尿量減少和血尿時，就可以將其認為是甘露醇致急性腎衰竭的早期表現(xiàn)，應(yīng)該予以重視。
立即停用甘露醇，應(yīng)用血管擴張劑和利尿劑可以獲得良好的治療效果，多巴胺和呋塞米聯(lián)合應(yīng)用是早期治療急性腎衰竭成功的關(guān)鍵，而血液透析則是治療急性腎衰竭的最好辦法。
此外，我們可以通過注意以下幾個方面來避免應(yīng)用甘露醇的過程中出現(xiàn)急性腎衰竭：
甘露醇作為安全有效的降低顱內(nèi)壓藥物，長期用于治療外傷性和急性腦卒中所致的腦水腫，是臨床最常用的控制顱內(nèi)壓的藥物。
然而近年來，甘露醇引起急性腎衰竭，已經(jīng)日趨引起人們的關(guān)注。
腦血管患者應(yīng)用小劑量甘露醇致急性腎衰竭1例
患者，女，81歲。因「突發(fā)頭痛、頭暈、左側(cè)肢體無力6小時」入院。
既往有高血壓病史2年，血壓最高達200/100mmHg。
查體：
血壓160/90mmHg。意識清楚，雙側(cè)瞳孔對光反射靈敏，頸略抵抗。心、肺及腹部檢查未見明顯陽性體征。左側(cè)肢體肌力I級，肌張力減低，生理反射較右側(cè)減低，巴賓斯基征陽性；右側(cè)肢體未見異常。
輔助檢查：
頭顱CT掃描示：右側(cè)基底核區(qū)腦出血，出血量15ml。
血電解質(zhì)、血脂、血糖、尿常規(guī)均正常；
血尿素氮（BUN）8.77mmol/L，肌酐（Cr）130μmol/L。
入院診斷：
腦出血。
給予降顱壓（20%甘露醇125ml每8小時1次靜脈滴注）、降血壓、營養(yǎng)腦細胞及對癥支持治療，24小時總?cè)肓?100ml，其中輸液1600ml。
患者病情有所緩解，但于入院第4日出現(xiàn)少尿，24小時尿量400ml，急查BUN 118.40mmol/L，Cr 474μmol/L，血鉀6.8mmol/L，鈉118mmol/L，氯85mmol/L。
補充診斷：
急性腎衰竭。
立即停用甘露醇，給予糾正電解質(zhì)紊亂、改善腎血流治療，2日后尿量恢復正常，7日后BUN、Cr恢復正常。經(jīng)進一步治療，病情緩解出院。
甘露醇為何會引起急性腎衰竭？
20%甘露醇是一種滲透性利尿劑，在體內(nèi)幾乎不被分解，能被腎小球濾過而幾乎不被重吸收，可以在腎小管內(nèi)保留足夠的水分以維持其滲透壓，從而使水和電解質(zhì)經(jīng)腎臟排出體外。
靜脈注射甘露醇后，能很快使血漿滲透壓增高、組織脫水，因而主要用來治療腦水腫、青光眼和防治少尿型急性腎衰竭等。
然而，甘露醇本身也可以引起急性腎衰竭，臨床上稱之為「甘露醇性腎病」。
文獻報道，甘露醇引起急性腎衰竭的機制可能是大劑量甘露醇使血漿滲透壓和滲透壓差過度增高，導致腎小管細胞出現(xiàn)腫脹和空泡樣變、腎小管閉塞，引起滲透性腎病和腎血管、腎小管細胞通透性改變；
也有可能是大劑量甘露醇使腎臟入球微動脈痙攣，致使腎缺血、腎小管壞死，造成腎臟組織水腫而誘發(fā)急性腎衰竭。
與此同時，近年來也出現(xiàn)了小劑量甘露醇導致腦血管病患者出現(xiàn)急性腎衰竭的報道。
除此之外，腦部損傷時可以反射性引起腎血管收縮，腎實質(zhì)缺血是急性腦血管病時發(fā)生腎功能變化的主要機制之一。
總體而言，甘露醇引起急性腎衰竭的發(fā)生率主要與甘露醇的用量、患者的基礎(chǔ)腎功能、容易導致腎損害的因素（比如腎供血不足、脫水、低鈉等）、病灶性質(zhì)和大小等有關(guān)。
甘露醇引起的急性腎衰竭，如何處理和避免？
一般認為，甘露醇引起的急性腎衰竭是可逆的，關(guān)鍵在于早期發(fā)現(xiàn)和及時處理。
當患者出現(xiàn)不能用其他原因解釋的尿量減少和血尿時，就可以將其認為是甘露醇致急性腎衰竭的早期表現(xiàn)，應(yīng)該予以重視。
立即停用甘露醇，應(yīng)用血管擴張劑和利尿劑可以獲得良好的治療效果，多巴胺和呋塞米聯(lián)合應(yīng)用是早期治療急性腎衰竭成功的關(guān)鍵，而血液透析則是治療急性腎衰竭的最好辦法。
此外，我們可以通過注意以下幾個方面來避免應(yīng)用甘露醇的過程中出現(xiàn)急性腎衰竭：
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