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        本共識(shí)第三章對(duì)總計(jì)15余種不同的腦炎進(jìn)行剖析，從不同的臨床特點(diǎn)到輔助檢查最后提出診斷標(biāo)準(zhǔn)，十分詳盡，深入淺出的分享各種腦炎的特點(diǎn)及診斷，筆者受益匪淺，為筆者提供了很大幫助。

        該病罕見(jiàn)。臨床及輔助檢查特點(diǎn)為：（1）中位發(fā)病年齡在60歲左右。（2）臨床表現(xiàn)為癲癇發(fā)作、精神行為異常、近事記憶力下降。部分表現(xiàn)為肌顫搐、肌強(qiáng)直等周圍神經(jīng)過(guò)度興奮，可伴有神經(jīng)痛。（3）莫旺綜合征：由抗CASPR2抗體介導(dǎo)的周圍神經(jīng)過(guò)度興奮伴腦病，表現(xiàn)為肌顫搐、肌強(qiáng)直、精神行為異常、失眠、多汗、心律失常等自主神經(jīng)功能障礙和消瘦等，可以發(fā)生猝死。（4）神經(jīng)電生理檢查：在放松狀態(tài)下，可見(jiàn)自發(fā)的持續(xù)快速的二聯(lián)、三聯(lián)或者多聯(lián)的運(yùn)動(dòng)單位放電活動(dòng)，肌顫搐電位和纖顫電位較常見(jiàn)。F波檢測(cè)可見(jiàn)后放電現(xiàn)象，重復(fù)神經(jīng)電刺激可有后放電現(xiàn)象?；颊吣X電圖可見(jiàn)彌漫分布的慢波。（5）少數(shù)患者合并腫瘤，以胸腺瘤多見(jiàn)。

        該病罕見(jiàn)。臨床及輔助檢查特點(diǎn)為：（1）中位發(fā)病年齡在60歲左右。（2）以睡眠障礙和運(yùn)動(dòng)障礙為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)行走不穩(wěn)、共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音障礙、吞咽障礙、中樞性低通氣、舞蹈樣動(dòng)作、口面部不自主運(yùn)動(dòng)等。（3）神經(jīng)影像學(xué)與常規(guī)腦脊液檢查無(wú)特殊發(fā)現(xiàn)。（4）視頻多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（video-polysomnography，V-PSG）可見(jiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停、喘鳴、REM期睡眠行為障礙，也可見(jiàn)非快速眼球運(yùn)動(dòng)（non-rapid eye movement）睡眠和REM睡眠期均出現(xiàn)的異常運(yùn)動(dòng)、睡眠結(jié)構(gòu)異常。（5）基因檢測(cè)：人類白細(xì)胞抗原（human leukocyte antigen，HLA）-DRB1*1001 和（或）HLA-DQB1*0501異常。（6）神經(jīng)病理學(xué)檢查：晚期出現(xiàn)神經(jīng)元丟失與tau蛋白沉積，伴膠質(zhì)細(xì)胞增生，無(wú)炎細(xì)胞浸潤(rùn)。以海馬、腦干被蓋、下丘腦受累明顯。（7）治療與預(yù)后：多數(shù)對(duì)免疫治療效果不佳，少數(shù)病例有效，可以發(fā)生猝死。

        該病罕見(jiàn)。臨床及輔助檢查特點(diǎn)為：（1）青春期至高齡老人均可發(fā)病，以中老年為主，女性多見(jiàn)。（2）主要表現(xiàn)為邊緣性腦炎，也可表現(xiàn)為單純性遺忘甚至暴發(fā)性重癥腦炎。（3）3/4患者神經(jīng)影像異常，但無(wú)特異性。2/3患者腦電圖異常。（4）所有患者腦脊液抗AMPAR抗體陽(yáng)性，2/3血清抗體陽(yáng)性，多數(shù)患者腦脊液蛋白升高。（5）半數(shù)以上患者合并肺癌或胸腺瘤。（6）預(yù)后較差，與是否合并腫瘤無(wú)明確相關(guān)性。

        該病罕見(jiàn)。臨床及輔助檢查特點(diǎn)為：（1）青春期至老年均可發(fā)病，以中老年為主，男女比例接近2∶1。（2）半數(shù)以上患者出現(xiàn)明顯體重減輕及腹瀉前驅(qū)癥狀；主要臨床表現(xiàn)為精神癥狀（幻覺(jué)、過(guò)度驚駭、抑郁）、認(rèn)知功能下降、神經(jīng)興奮性增高（癲癇發(fā)作、震顫、肌陣攣、肌強(qiáng)直）、自主神經(jīng)興奮性增高（腹瀉、睡眠障礙）以及小腦腦干受累癥狀。（3）不足10%患者合并淋巴瘤，有合并系統(tǒng)性紅斑狼瘡病例報(bào)道。（4）多數(shù)患者神經(jīng)影像正常，僅少數(shù)有白質(zhì)病變。部分病例18F-FDG PET提示雙側(cè)顳葉、丘腦低代謝。（5）約1/4患者腦脊液白細(xì)胞增高。（6）本病對(duì)及時(shí)且足量足療程免疫治療反應(yīng)較好。（7）血清和（或）腦脊液抗DPPX抗體陽(yáng)性。

        該病罕見(jiàn)。臨床及輔助檢查特點(diǎn)為：（1）嬰幼兒至高齡老人均可發(fā)病，中位發(fā)病年齡40歲。（2）主要表現(xiàn)為癲癇發(fā)作、認(rèn)知障礙、行為異常、意識(shí)障礙及不自主運(yùn)動(dòng)。其中尤以癲癇癥狀最為突出，近半數(shù)患者出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)，癲癇發(fā)作形式以及部位亦不固定。（3）40%患者合并腫瘤，其中以胸腺瘤最為常見(jiàn)。（4）本病也可繼發(fā)于單純皰疹病毒性腦炎后。（5）神經(jīng)影像多數(shù)患者表現(xiàn)為皮質(zhì)及皮質(zhì)下多發(fā)病灶，在T2-FLAIR上呈高信號(hào)，以額顳葉受累多見(jiàn)，也可見(jiàn)于頂枕葉及基底節(jié)。病灶部位和數(shù)量可隨著病程而多變，免疫治療后病變減輕或消失。

        該病罕見(jiàn)。臨床及輔助檢查特點(diǎn)為：（1）各年齡段均可發(fā)病，中位發(fā)病年齡35歲。（2）多為亞急性起病，前驅(qū)癥狀包括頭痛、低熱、體重減輕、消化道以及呼吸道癥狀，主要以邊緣系統(tǒng)受累表現(xiàn)為主，包括精神與認(rèn)知障礙、癲癇發(fā)作，可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙、睡眠障礙以及腦神經(jīng)受累表現(xiàn)等。（3）半數(shù)以上合并腫瘤，特別是霍奇金淋巴瘤，也有合并小細(xì)胞肺癌病例報(bào)道。（4）腦脊液白細(xì)胞增高，多數(shù)患者腦脊液特異性寡克隆區(qū)帶陽(yáng)性。（5）部分患者頭顱MRI影像有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)，除邊緣系統(tǒng)外，額頂枕葉、丘腦、腦橋以及小腦均可受累。（6）部分患者腦電圖檢查可有異常表現(xiàn)，多為局限性或彌漫性慢波，可有癲癇樣放電。

        該病罕見(jiàn)。臨床及輔助檢查特點(diǎn)為：（1）中青年發(fā)病，中位發(fā)病年齡44歲。（2）急性起病，前驅(qū)癥狀包括發(fā)熱、頭痛、惡心、腹瀉，逐漸進(jìn)展出現(xiàn)認(rèn)知功能下降、精神行為異常、癲癇發(fā)作、自主神經(jīng)功能障礙（心率及呼吸頻率加快），嚴(yán)重者有中樞性低通氣。伴有口周不自主運(yùn)動(dòng)、肌陣攣發(fā)作、肌張力障礙。整體類似抗NMDAR腦炎臨床表現(xiàn)。（3）目前未見(jiàn)合并腫瘤報(bào)道。（4）神經(jīng)影像學(xué)檢查部分患者有顳葉內(nèi)側(cè)、海馬以及島葉受累。腦脊液白細(xì)胞輕度升高。

        女性患者多于男性，中位發(fā)病年齡為40歲左右，主要表現(xiàn)為癲癇發(fā)作、近事記憶障礙和精神行為異常，部分患者以顳葉癲癇為唯一表現(xiàn)?？笹AD抗體相關(guān)癲癇是一種以顳葉癲癇為主的急性或慢性癲癇綜合征，可伴有輕度的認(rèn)知功能受損，抗GAD抗體相關(guān)癲癇可能屬于抗GAD抗體相關(guān)邊緣性腦炎的不全表型，某些慢性病程者可能屬于后遺癥，抗癲癇藥物治療效果不佳。部分抗GAD抗體相關(guān)邊緣性腦炎患者出現(xiàn)自主神經(jīng)功能異常、意識(shí)障礙、低鈉血癥。患者可合并僵人綜合征、自身免疫性小腦共濟(jì)失調(diào)以及自身免疫性糖尿病等抗GAD抗體相關(guān)疾病，少數(shù)患者合并胸腺瘤。輔助檢查：頭顱MRI顯示單側(cè)或者雙顳葉內(nèi)側(cè)異常信號(hào)，主要為T2、FLAIR序列高信號(hào)，增強(qiáng)MRI一般無(wú)明顯強(qiáng)化，部分患者頭顱MRI無(wú)明顯異常，PET/CT可見(jiàn)海馬區(qū)高代謝；2/3的患者腦電圖顯示顳區(qū)局灶性癇樣放電；腦脊液白細(xì)胞數(shù)可正?；虺瘦p度淋巴細(xì)胞炎癥，部分患者特異性寡克隆區(qū)帶陽(yáng)性。患者血清和腦脊液抗GAD抗體陽(yáng)性，腦脊液抗GAD抗體高滴度的陽(yáng)性具有確診意義。

        臨床特點(diǎn)為：老年患者居多，女性略多于男性。主要表現(xiàn)為癲癇發(fā)作、近事記憶障礙和精神行為異常等邊緣系統(tǒng)受累癥狀。也可出現(xiàn)僵人綜合征、小腦性共濟(jì)失調(diào)、脊髓病以及多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病。主要合并小細(xì)胞肺癌和乳腺癌。血清抗兩性蛋白抗體陽(yáng)性具有確診意義。

        該病罕見(jiàn)。臨床及輔助檢查特點(diǎn)為：（1）主要累及中老年患者，男性居多。（2）主要表現(xiàn)為快速進(jìn)展性情景遺忘、抑郁、焦慮、行為異常以及精神癥狀。近半數(shù)患者出現(xiàn)體重下降及厭食。不足1/5患者病程晚期合并癲癇。部分患者合并頭痛及味覺(jué)障礙。（3）目前沒(méi)有本病合并腫瘤報(bào)道，攜帶HLA-DRB1*03∶01-DQA1*05∶01-DQB1*02∶01被認(rèn)為是本病的危險(xiǎn)因素。（4）絕大部分患者出現(xiàn)顳葉T2、FLAIR高信號(hào)，上述病灶會(huì)進(jìn)展為腦萎縮。早期病灶可能會(huì)出現(xiàn)強(qiáng)化。（5）多數(shù)患者腦脊液白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高并伴有特異性寡克隆區(qū)帶陽(yáng)性。（6）腦電圖通常無(wú)癲癇樣放電。（7）神經(jīng)病理學(xué)檢查提示血管周圍及腦實(shí)質(zhì)內(nèi)大量CD8陽(yáng)性T細(xì)胞浸潤(rùn)，而B細(xì)胞除在血管周圍聚集外，在腦實(shí)質(zhì)內(nèi)僅散在零星分布。同時(shí)腦實(shí)質(zhì)中廣泛存在激活小膠質(zhì)細(xì)胞。（8）僅約1/5的患者對(duì)一線及二線免疫治療有反應(yīng)。

        ICI是一類抗腫瘤的免疫治療生物制劑。ICI通過(guò)阻斷T淋巴細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞中表達(dá)的免疫檢查點(diǎn)分子（包括程序性細(xì)胞死亡蛋白1及其配體、細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4）來(lái)增強(qiáng)抗腫瘤免疫。ICI可能繼發(fā)免疫相關(guān)不良事件（immune-related adverse events），包括腦炎。ICI的使用也可增加副腫瘤性AE的發(fā)生。約1/3的ICI相關(guān)腦炎患者存在抗神經(jīng)抗體或者抗腫瘤神經(jīng)抗體，建議完善相關(guān)抗體檢測(cè)。此外，診斷ICI相關(guān)腦炎需充分排除腦膜癌病、CNS感染和代謝性腦病等。

        本共識(shí)第四章對(duì)AE的鑒別也提出了見(jiàn)解，如：橋本腦病、中毒性腦病和神經(jīng)系統(tǒng)變性病等。

        如病毒性腦炎，神經(jīng)梅毒，細(xì)菌、真菌和寄生蟲所致的CNS感染，克雅?。–reutzfeldt-Jakob disease）等；以及免疫抑制劑或者抗腫瘤藥物相關(guān)的機(jī)會(huì)性感染性疾病。病毒性腦炎急性期腦脊液抗NMDAR抗體陰性。對(duì)抗神經(jīng)元抗體陰性的邊緣性腦炎，可試用阿昔洛韋抗病毒治療。少數(shù)單純皰疹病毒性腦炎患者在恢復(fù)期重新出現(xiàn)腦炎癥狀，此時(shí)腦脊液病毒核酸轉(zhuǎn)陰而抗NMDAR抗體呈陽(yáng)性，屬于感染后AE，病毒感染可能是AE的誘因之一。

        如韋尼克腦?。╓ernicke′s encephalopathy）、肝性腦病和肺性腦病，青霉素類或者喹諾酮類等抗生素、化療藥物或者免疫抑制劑等引起的中毒性腦病、放射性腦病等。

        如果其同時(shí)存在抗神經(jīng)元表面蛋白抗體，則可視為確診的AE；如果其抗神經(jīng)元抗體陰性，則可視為可能的AE；具體參考《共識(shí)》的AE診斷標(biāo)準(zhǔn)。

        尤其是彌漫性或者多灶性的腦腫瘤，例如大腦膠質(zhì)瘤病、原發(fā)CNS淋巴瘤、多發(fā)轉(zhuǎn)移癌等。

        如線粒體腦病、甲基丙二酸血癥、腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良等。

        如路易體癡呆、額顳葉癡呆、多系統(tǒng)萎縮和遺傳性小腦變性等。