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遇到頸內(nèi)動脈閉塞,別急著取栓,搞清楚這個問題更重要

當我們在接診一名臨床表現(xiàn)或者影像學(xué)檢查高度提示頸內(nèi)動脈閉塞的患者時,你首先想到的是什么?是馬上立即開通閉塞的血管嗎?


誠然,判斷是否有大血管閉塞非常重要,但分清大血管閉塞是急性和慢性更為重要。尤其是頸內(nèi)動脈的急性閉塞和慢性閉塞,其在發(fā)病機制,病理過程,臨床表現(xiàn)以及治療干預(yù)手段上有很大的區(qū)別。只有對病變的急慢性有了清楚的判斷和認識,才能給予患者正確的干預(yù)治療。


今天,我們就一起聊聊關(guān)于頸內(nèi)動脈急性和慢性閉塞的那些事。

急性和慢性閉塞的原因一樣嗎?

頸內(nèi)動脈慢性閉塞最常見的原因是動脈粥樣硬化血栓形成。在我們的認識中,頸內(nèi)動脈慢性閉塞往往是無臨床癥狀的。但事實上,慢性頸內(nèi)動脈閉塞仍有一定的發(fā)生患側(cè)缺血性卒中事件的風險。這是為什么呢?


(1)頸內(nèi)動脈慢性閉塞時,來源于閉塞殘端的血栓向上延伸或動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊脫落,通過下游血管或側(cè)支血管阻塞顱內(nèi)血管,導(dǎo)致急性卒中事件的發(fā)生;


(2)慢性頸內(nèi)動脈閉塞雖然通過側(cè)枝循環(huán)的開放代償充分,但腦組織實際仍處于低灌注狀態(tài),各種原因如低血壓,水分丟失導(dǎo)致的頸內(nèi)動脈閉塞部位以遠血流動力學(xué)紊亂,腦灌注壓降低會導(dǎo)致急性卒中事件的發(fā)生。


而頸內(nèi)動脈急性閉塞最常見的原因主要包括:頸內(nèi)動脈夾層,心源性栓塞,大動脈炎等。


夾層常常起源于血管壁的血腫,因血管內(nèi)膜和外膜之間的滋養(yǎng)血管出血導(dǎo)致。相關(guān)研究研究結(jié)果表明夾層所致的卒中發(fā)生率很低,所有卒中事件的發(fā)生率僅為 0.6%。而心源性栓塞,才是導(dǎo)致急性頸內(nèi)動脈閉塞的重要原因(約 30%)。


如何鑒別急性和慢性閉塞?

1. 超聲上的特征


多普勒超聲技術(shù)聯(lián)合 B 型超聲技術(shù)可以反映狹窄的部位,側(cè)枝循環(huán),檢測栓子的溶解以及血管的再通。


回聲


急性血栓表現(xiàn)為血管管腔內(nèi)充滿均勻或不均勻的低回聲,或是中低回聲,慢性血栓表現(xiàn)為血管管腔內(nèi)充滿不均勻中等回聲或中高回聲;動脈粥樣硬化斑塊表現(xiàn)為不均勻回聲,夾層表現(xiàn)為均勻回聲。

管壁厚度及內(nèi)徑


急慢性閉塞的管壁厚度及內(nèi)徑也是有差別的,慢性動脈閉塞的管壁厚度明顯高于急性動脈閉塞,內(nèi)徑明顯小于急性閉塞血管,可能與慢性閉塞段血管病變程度嚴重,陳舊性血栓機化形成,或是由于近段管腔長期慢性病變導(dǎo)致遠段血流減少管腔功能性收縮有關(guān)。


2. CTA 和 DSA

閉塞部位的形態(tài)、側(cè)支循環(huán)的形成


慢性頸內(nèi)動脈閉塞閉塞處為鈍圓形,并且建立了較為完善的一級和二級側(cè)枝循環(huán)。


心源性栓塞導(dǎo)致的急性頸內(nèi)動脈閉塞,可表現(xiàn)為閉塞部位形如鼠尾,無明顯側(cè)枝循環(huán)的形成,且沒有其他動脈粥樣硬化表現(xiàn)。


動脈夾層導(dǎo)致的急性頸內(nèi)動脈閉塞,局部血管呈線珠狀或波紋狀不規(guī)則狹窄,有時可見內(nèi)膜瓣漂浮或者雙腔征,無明顯側(cè)枝循環(huán)的代償。

頸動脈環(huán)


P. Michel 等人在進行大血管病變的研究中,發(fā)現(xiàn)了急性頸內(nèi)動脈閉塞的一個特征性的表現(xiàn)——頸動脈環(huán)。「頸動脈環(huán)」是指頸動脈管壁環(huán)狀的高密度包圍著管腔中低密度的血栓(圖 1)。



圖 1 長箭頭為頸內(nèi)動脈急性閉塞低密度的血管腔,短箭頭為較高密度的血管壁。EC:頸外動脈。JV:頸靜脈 [4]


「頸動脈環(huán)」形成機制可能是由于血管腔內(nèi)閉塞的血栓取代了造影劑呈現(xiàn)中低密度,與頸內(nèi)動脈的滋養(yǎng)血管內(nèi)高密度的造影劑形成密度對比。但其他一些情況如鈣化斑塊、浮動血栓也可能出現(xiàn)「頸動脈環(huán)」這一現(xiàn)象,需要注意加以區(qū)分。


3. 管壁、斑塊分析

多排螺旋 CT 血管造影(MDCTA)


MDCTA 已被證實能較為準確的對頸內(nèi)動脈斑塊成分進行分析。de Weert 等對 15 例頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)前患者頸動脈進行 CTA 檢查后發(fā)現(xiàn),MDCT 能確定斑塊面積,識別鈣化、纖維組織,與組織病理結(jié)果對照有較高的相關(guān)性 (R2>0.73)[6]。


高分辨核磁(HRMRI)


在 HRMRI 上斑塊強化程度會隨斑塊形成時間的改變發(fā)生相應(yīng)強化程度的改變,在急性期強化程度最高,隨后逐漸降低。


此外,HRMRI 對斑塊成分的分析可以反應(yīng)斑塊內(nèi)出血、斑塊表面鈣化、炎癥細胞浸潤、豐富的新生血管形成等為不穩(wěn)定斑塊的特征。


動脈夾層 HRMRI 上可表現(xiàn)為夾層帽,壁間血腫、管腔狹窄偏心性增厚,同時厚壁內(nèi)呈現(xiàn) T1WI 高信號;血管炎的患者表現(xiàn)為環(huán)形狹窄及強化。


4. 鑒別原位血栓與心源性栓塞的臨床評估量表


STAF 評分



注:STAF ≥ 5 分診斷房顫特異度及靈敏度為 89% 及 88%。* 血管病因「否」的定義:采用 TOAST 分型中缺乏癥狀性血管狹窄 ≥ 50% 的證據(jù),無臨床-影像學(xué)腔隙性梗死(小血管病變)的證據(jù),無癥狀性血管夾層證據(jù)。


LADS 評分



注:LADS ≥ 4 分:診斷房顫敏感性 85.5%,特異性 53.1% 


干預(yù)治療手段有何不同?

對于頸內(nèi)動脈慢性閉塞,患者顱內(nèi)往往已經(jīng)建議了完備的側(cè)支循環(huán)通路進行代償,因此內(nèi)科保守治療作為第一選擇。


近年來,有研究顯示頸動脈支架植入術(shù)治療慢性頸內(nèi)動脈閉塞,其功能預(yù)后優(yōu)于藥物治療,并可使慢性頸內(nèi)動脈閉塞患者神經(jīng)認知功能得到提高。但遵從指南,筆者還是認為應(yīng)該先進性規(guī)范的抗栓治療,如果卒中復(fù)發(fā)再考慮手術(shù)治療。


對于顱外段的頸內(nèi)動脈閉塞,支架植入術(shù)有更優(yōu)的效果,可能是因為頸內(nèi)動脈顱外閉塞多數(shù)與局部嚴重動脈粥樣硬化斑塊有關(guān),支架植入后的血流增大,可提高遠端灌注和可能提供內(nèi)源性纖維蛋白溶解。


頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)也可以作為治療慢性頸內(nèi)動脈閉塞的選擇之一,但需要謹防術(shù)中栓塞、夾閉缺血、術(shù)后血栓形成和自主功能調(diào)節(jié)喪失導(dǎo)致的高灌注綜合征等并發(fā)癥的發(fā)生。


對于急性頸內(nèi)動脈閉塞,時間窗內(nèi)的靜脈溶栓,取栓,支架植入術(shù)是我們目前臨床實踐操作中最常用的方法,療效也得到了認可。


發(fā)病 4.5 h 內(nèi)給予 rt-PA 溶栓治療可顯著減少頸內(nèi)動脈閉塞卒中患者日常活動依賴的比例。


取栓支架植入也具有較好的可塑性和操控性,可實現(xiàn)術(shù)中多次取栓,提高閉塞血管的再通率,適用于急性頸內(nèi)動脈閉塞所致急性缺血性卒中事件發(fā)生的患者,特別是超過靜溶治療時間窗、溶栓治療失敗或有溶栓禁忌的患者,也可以在早期靜脈溶栓的基礎(chǔ)上進行橋接。


本文作者:方琪 李坦 范晟昊 ,蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科


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