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營(yíng)養(yǎng)匱乏會(huì)導(dǎo)致肝臟發(fā)生自噬，而肝臟是為全身各個(gè)器官提供營(yíng)養(yǎng)并維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)的器官。在這篇文章中，作者發(fā)現(xiàn)在胰高血糖素誘導(dǎo)的肝臟自噬中，O-GlcNAc轉(zhuǎn)移酶（OGT）對(duì)自噬后的代謝響應(yīng)起著至關(guān)重要的作用，敲除小鼠肝臟中的OGT會(huì)減少自噬流水平以及葡萄糖和酮體的產(chǎn)生。作者進(jìn)一步探索其分子機(jī)制發(fā)現(xiàn)，在胰高血糖素誘導(dǎo)的鈣離子信號(hào)中，激酶CaMKII可以磷酸化OGT，從而提高O-GlcNAc修飾水平。作者發(fā)現(xiàn)自噬小體啟動(dòng)過(guò)程中的關(guān)鍵蛋白ULK上的O-GlcNAc修飾在這一過(guò)程中顯著升高，從而抑制AMPK介導(dǎo)的磷酸化以調(diào)控ULK的激活?？傊@篇文章揭示了O-GlcNAc和磷酸化修飾在肝臟自噬中起到的關(guān)鍵作用。

原文鏈接：http://genesdev.cshlp.org/content/early/2017/09/13/gad.305441.117.short?rss=1

doi: 10.1101/gad.305441.117.