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表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG），從綠茶中提煉出的一種高效低毒的天然化合物，是茶多酚中最有效的活性成分，具有抗氧化、抗炎和抗癌等作用。研究發(fā)現(xiàn)，綠茶多酚對皮膚有保護作用，可以調(diào)節(jié)炎癥反應、細胞異常增殖等生物過程。白細胞介素17（IL-17）是Th17細胞分泌的特征性細胞因子，能夠促使角質(zhì)形成細胞表達多種生物活性成分，并參與皮炎的病理過程。有研究報道IL-17可能參與了銀屑病等免疫性皮膚疾病的發(fā)病過程。由于HaCaT細胞具有和正常角質(zhì)形成細胞相似的生物學特征，可作為體外研究藥物及皮膚病的良好模型。

作者簡介

第一作者：付丹丹

作者單位：新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院皮膚性病科 

付丹丹等以IL-17誘導的HaCaT細胞為對象，探討EGCG對角質(zhì)形成細胞損傷的保護作用及其機制。首先，50、70、90 μg/L IL-17誘導HaCaT細胞，結果顯示IL-17濃度越高，HaCaT細胞的增殖率越高，增殖率與IL-17的處理時間呈正比，證明IL-17可以誘導角質(zhì)形成細胞異常增殖。

然后，90 μg/L IL-17誘導的HaCaT細胞又分為空白對照組、IL-17組、IL-17 + EGCG組、IL-17 + JNK抑制劑SP600125組和IL-17 + EGCG + JNK激活劑茴香霉素組。結果顯示，60 μmol/L EGCG顯著抑制90 μg/L IL-17誘導的細胞增殖（P  <>P < 0.05），降低il-17誘導hacat細胞產(chǎn)生的炎癥因子il-6、il-23和="">P  <>

與IL-17組相比，IL-17 + EGCG組、IL-17 + SP600125組的P-JNK表達顯著下調(diào)（P  <>P  < 0.05），il-6、il-23和="">P  <>

為進一步確定EGCG對JNK信號通路的抑制作用，采用JNK激活劑茴香霉素處理。與IL-17 + EGCG組相比，IL-17 + EGCG + 茴香霉素組的P-JNK表達顯著上調(diào)（P  <>P  <>

綜上，EGCG對IL-17誘導的HaCaT細胞增殖凋亡、炎癥反應等損傷具有保護作用，其保護作用可能與抑制JNK信號通路有關。

DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2016.09.007

《中華皮膚科雜志》，2016，49（9）：636-640