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患者，女性，35歲。因“發(fā)熱5天，突發(fā)胸悶、氣促半天”入院。患者于5天前無明顯誘因下出現(xiàn)發(fā)熱，最高39℃左右，無咽痛、鼻塞，無咳嗽、咳痰，無嘔吐、腹瀉，無頭痛、頭暈等，即在當?shù)卦\所就診，予頭孢曲松等藥物治療，仍有發(fā)熱。半天前在靜脈滴注頭孢曲松后感胸悶，皮膚濕冷，并有惡心、嘔吐，伴咳粉紅色泡沫樣痰，被送往當?shù)啬翅t(yī)院，予抗過敏等治療后癥狀無改善，來筆者醫(yī)院急診。當時血壓50/34mmHg，SPO2 76%，查血氣分析示pH 7.357，PaCO2 27.5mmHg，PaO2 51.1mmHg，SaO2 85.1%，血常規(guī)示W(wǎng)BC 12.31×109/L，N 87.3%，E 0.0%，肌鈣蛋白3.88μg/L，胸片提示兩肺彌漫性滲出影，透亮度減低，予腎上腺素、激素補液、升壓及無創(chuàng)通氣等治療后氧合未見改善，予氣管插管、機械通氣轉(zhuǎn)入ICU治療。

該患者既往健康，本次發(fā)病前無藥物過敏史，個人史、婚育史及家族史均無特殊。

體格檢查：T 38℃，P 125次/分，R 18次/分，BP 125/75mmHg（大劑量血管活性藥物維持下），藥物鎮(zhèn)靜，呼吸稍促，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，聞及廣泛濕性啰音，心率125次/分，律齊，腹軟，雙下肢無水腫。

①過敏性休克？心肌炎？

②急性肺水腫，呼吸衰竭。

入ICU后，予重癥監(jiān)護，氣管插管機械通氣，抗感染，補液升壓，激素抗感染，祛痰利尿，維持循環(huán)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，營養(yǎng)心肌，鎮(zhèn)靜，對癥支持，并進一步完善輔助檢查以明確診斷。入院當天床邊心臟超聲示左心室心尖圓鈍，左心室壁及室間隔局部活動度減弱，三尖瓣輕度反流，EF 15%；心電圖示廣泛前壁、高側(cè)壁ST-T損傷性改變；床邊X線示心、肺、膈未見明顯異常。至此診斷仍不能完全明確，因為復查肌鈣蛋白為94.0μg/L，為排除急性心肌梗死，在機械通氣情況下冒著極大風險至DSA室行冠狀動脈及心室造影，結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者冠狀動脈無明顯狹窄，心室運動減弱。故結(jié)合病史及相關輔助檢查，高度考慮為重癥心肌炎。進入ICU后該患者心源性休克一直不能糾正，血管活性藥物劑量逐步上調(diào)，尿量極少，故于次日凌晨起予IABP（主動脈內(nèi)氣囊反搏術）及CRRT（連續(xù)腎臟替代療法）治療。后經(jīng)積極搶救，患者病情逐步趨于穩(wěn)定，最終恢復出院，出院前復查心臟超聲示肺動脈瓣輕度反流，EF 58%。住院期間肌鈣蛋白變化見圖1。

1．患者為年輕女性，既往健康，無基礎疾病，無藥物過敏史。

2．本次發(fā)病突然，且發(fā)病時患者正在輸注抗生素（頭孢曲松），急性發(fā)作表現(xiàn)與藥物過敏表現(xiàn)相似。

3．患者發(fā)病后對腎上腺素、大量補液抗過敏治療等搶救措施效果不佳，進而出現(xiàn)心源性休克，且患者之前曾行頭孢曲松皮試（結(jié)果為陰性），發(fā)病時亦非首次輸液，引起臨床醫(yī)師對原先過敏性休克診斷的懷疑。

4．患者肌鈣蛋白升高、心電圖有心肌損傷性改變，在不能排除心肌梗死的情況下，為指導搶救方案，積極聯(lián)系心內(nèi)科予以冠狀動脈造影檢查，從而排除心肌梗死的可能；其后結(jié)合肌鈣蛋白、心電圖、冠狀動脈造影、心臟超聲等檢查及病史綜合分析，診斷為病毒性心肌炎。

5．明確診斷后，予呼吸機支持、營養(yǎng)心肌、IABP維護心功能、激素抗炎等治療后，病情好轉(zhuǎn)，成功脫機拔管，好轉(zhuǎn)出院。

6．早期及時、積極的診斷及針對性搶救，最終挽救了這一例類似于過敏性休克發(fā)病的重癥心肌炎患者。

心肌炎（myocarditis）是指心肌以局限性或彌漫性的炎性滲出和壞死為特征的過程，可分為感染性和非感染性兩大類。前者由病毒、細菌、螺旋體、原蟲等感染所致，后者包括免疫介導的疾病，理化因素或藥物所致的心肌炎等，其中大部分是由病毒感染引起。病毒性心肌炎（VMC）目前國內(nèi)外無統(tǒng)一的診斷標準及治療措施，臨床表現(xiàn)多樣化，無特異性癥狀、體征，病毒難以找到，確診困難。多數(shù)患者在發(fā)病前有發(fā)熱、全身酸痛、腹瀉等癥狀；有少數(shù)患者起病后發(fā)展迅速，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克。VMC不但能引起急性心功能不全，而且有可能慢性演變成擴張型心肌病。

最常見的病毒有柯薩奇B組2～5型和A組9型病毒，其次是?？刹《?、3、5～9、11～14、16、17、19～22、25、29、31、33型及腺病毒。另外流感病毒、風疹病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒、腮腺炎病毒、皰疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、巨細胞病毒等也可致病。致病機制為病毒侵入心肌細胞，在心肌細胞內(nèi)復制，直接損害心??；或是侵入心肌細胞，激活免疫反應，產(chǎn)生抗心肌抗體、細胞因子，破壞心肌細胞。發(fā)病的條件因子為細菌感染、營養(yǎng)不良、運動過度、精神創(chuàng)傷、藥物、毒物等。

1.病史與體征

在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如出現(xiàn)不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭暈（心排血量降低所致）、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。

2.上述感染后3周內(nèi)新出現(xiàn)下列心律失?；蛐碾妶D改變：

①竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯；

②多源、成對室性期前收縮，自主性房性或交界性心動過速，陣發(fā)性室性或非陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動或顫動；

③2個以上導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。

3.心肌損傷的參考指標

病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T（強調(diào)定量測定）、CK-MB明顯增高；超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和（或）核素心功能檢查證實左心室收縮或舒張功能減弱。

4.病原學依據(jù)

①在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

②病毒抗體：第二份血清中同型病毒抗體（如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等）滴度較第一份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上）或一次抗體效價≥640者為陽性，≥320者為可疑陽性（如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，≥128為可疑陽性，根據(jù)不同實驗室標準作出決定）；

③病毒特異性IgM，以≥1∶320者為陽性（按各實驗室診斷標準，需在嚴格質(zhì)控條件下）。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者，更支持有近期病毒感染。

對同時具有上述1、2（①、②、③中任何一項）、3中任何2項，在排除其他原因心肌疾病后，臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如同時具有4中①項者，可從病原學上診斷急性病毒性心肌炎；如僅具有4中②、③項者，在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎。

如患者有阿-斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎衰竭、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓或心肌心包炎等一項或多項表現(xiàn)，可診斷為重癥病毒性心肌炎。如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)期前收縮或輕度T波改變，不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。對難以明確診斷者，可進行長期隨訪。有條件時可做心內(nèi)膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。

在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外β受體功能亢進、甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患，如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山?。松讲〉貐^(qū)）等。