與其等著血栓把心臟或是腦子里的血管給堵上，不如搞好預防。說起抗血栓的預防用藥，氫氯吡格雷、阿司匹林、替格瑞洛等抗血小板藥物，是不得不討論的主力軍。

血小板，友軍還是敵軍？

村里有那么一群小青年，平日里習武論劍、鍛煉身體。平安無事時，一旦村子里有個風吹草動，有壞人進村了，他們一擁而上給干掉；村子里的灌溉渠潰壩了，他們會舍生取義，用自己的身軀堵住潰口。就當這個村，是人體的某個組織，血液中的各種白細胞、以及個頭小小的血小板，就是村子里的那群小青年。白細胞負責構建起血液中的防御系統(tǒng)，清除身體中衰老的細胞；血小板的首要任務，則是在血管出現(xiàn)破潰的時候，參與凝血的過程，形成凝血塊，封堵出血口。

一個血小板的一生，通常是沉默的一生：平均壽命一周，從出生到最后在脾臟里走向終點，啥也沒干，就這么靜悄悄地來，靜悄悄地去。

一個血小板的一生，要么一事無成，要么轟轟烈烈，沒有中間狀態(tài)。它們一旦被激活，就會沖著血液凝固去，同時把自己化成凝血塊的一部分，結束自己生命的同時完成自己的使命。

按理說，血小板這種剛烈的行為，在血管內(nèi)不會發(fā)生。這是因為血管內(nèi)的血小板通常處于非活化狀態(tài)，不會觸發(fā)凝血進程。

咱就當做此時的血小板，都睡著了吧。

“喚醒”血小板的方法有很多。遇見破損的血管內(nèi)皮，或是遇見身體內(nèi)沒有出現(xiàn)過的異物，甚至是血流的速度出現(xiàn)了遲緩，都會激活血小板。

例如破損的血管內(nèi)皮，那就像是烏云中突然出現(xiàn)一道裂縫，透進來的陽光會刺醒沉睡的血小板：“什么情況，是不是血管破了？起來！兄弟們快起來！獻身的時刻，到了！”

血小板們就這樣手牽著手，走向了一去不復返的凝血之路。

為什么要用藥物來“抗”血小板？

問題是，血管內(nèi)皮出現(xiàn)破損，并不等于血管破了，有可能只是因為高血壓對血管壁造成的傷害，或是高血脂、高血糖造成的血管內(nèi)壁的局部損傷。同樣的道理。發(fā)現(xiàn)異物，不一定是刀槍刺進了血管，也可能是放置的心臟支架；血液流動出現(xiàn)停滯，不一定是血液流到了體外，也有可能是房顫時血液在左心耳里打轉(zhuǎn)。

高血壓、高血脂、心臟支架、房顫……理論上來說，這些疾病都會喚醒沉睡的血小板，此時的血小板，已經(jīng)不再是那些英雄般的血小板，而是會召喚出血栓、行為危險的血小板。

必須提防血小板的活化與聚集，防止血管內(nèi)血栓的出現(xiàn)！

抗血小板類藥物，可讓這些活躍起來的血小板偃旗息鼓，不再那么暴躁易怒，再次安下心來或是等待召喚，或是悄然耗完一生。

氯吡格雷：論抗血小板，我是專業(yè)的

目前應用應用較為廣泛的抗血小板藥物，包括有阿司匹林、氫氯吡格雷和替格瑞洛等，其中氯吡格雷屬于噻吩吡啶類拮抗劑，替格瑞洛屬于非噻吩吡啶類P2Y12受體拮抗劑。

阿司匹林屬于哪一類？阿司匹林屬于“開掛類”藥物，以前討論過，天選之子：阿司匹林，何以成為心梗、腦?；颊叩氖刈o神？ ，今天主要講氯吡格雷。

氯吡格雷抗血小板的主要機制，秘密就藏在那個晦澀難懂的“P2Y12受體”上。

P2Y12受體，又名為血小板糖蛋白受體，是安裝在血小板細胞膜上的通訊天線，平日里血小板處于“睡著了”狀態(tài)時會隱藏起來，形成類似“無線電靜默”的狀態(tài)，血小板與血小板之間并沒有聯(lián)系，大家都在血管里游來游去互不干涉。

當有那么幾個血小板被激活時，這幾個血小板就會立即發(fā)出警報，釋放出高密度顆粒內(nèi)的二磷酸腺苷（以下簡稱ADP），這ADP就像是活化血小板撒的一大把胡椒粉，周圍沉睡中的血小板們一看周圍氣氛不對勁，紛紛支棱起了P2Y12受體。

亮出了P2Y12受體，這就建立起了戰(zhàn)時通訊系統(tǒng)，更多血小板被激活，更多ADP被釋放，血液中的纖維蛋白原也會前來與P2Y12相結合，凝血瀑布開啟，凝血過程啟動。

看得出來，P2Y12受體很關鍵。氯吡格雷的作用，就是抑制住P2Y12受體的功能。這就相當于血小板剛登陸網(wǎng)絡，打算和小伙伴們痛痛快快地開啟團戰(zhàn)，那邊氯吡格雷過來了，一把就把網(wǎng)線給拔了下去，本來滿格的信號，立即掉了線。

ADP無計可施，血小板們相互之間失去了聯(lián)系，觸發(fā)凝血的想法，就此被扼殺在了“攢局”階段。

抑制住了P2Y12受體，就抑制住了血小板的激活，也就抑制了后續(xù)的血小板聚集，最終抑制血管內(nèi)血栓的出現(xiàn)。不得不說，氯吡格雷抗血小板，的確是專業(yè)的。

關于氯吡格雷的幾點小知識，了解一下

氯吡格雷并不是第一款P2Y12受體抑制劑，第一款上市的P2Y12受體是噻氯匹定，由于存在中性粒細胞減少、腹瀉等不良反應，更重要的是有了強大的氯吡格雷，噻氯匹定退出了歷史舞臺。

起抗血小板作用的，并不是氯吡格雷本身，而是氯吡格雷在體內(nèi)的代謝物，因此，氯吡格雷是一種提前體藥物。由于代謝受到肝臟細胞色素P450酶系統(tǒng)的影響，氯吡格雷與某些藥物合用時，可能會相互影響療效。

氯吡格雷對P2Y12受體的抑制作用是不可逆的，也就是說，某血小板遇見了氯吡格雷，那該血小板直至消亡，都不再具備凝血的功能。想要血液中血小板整體恢復到原來的狀態(tài)，需等體內(nèi)的血小板全部“換一遍”。前面說過，血小板的壽命約為一周，因此，氯吡格雷停藥后一周，其對血小板功能的影響才能全部消除。

凝血與出血，是一對矛與盾。氯吡格雷等抗血小板藥物，有抗凝血、抗血栓的作用，同時也會增加潛在的出血風險。因此，如何平衡這對矛盾，頗有講究。

氯吡格雷吃多久是因情況而定的，在沒有出血或禁忌癥的情況下，心肌梗死沒有介入治療的服用至術后至少一年，如是心?；蛐慕g痛支架術后的至少一年，如果左主干病變有的術者要求術后兩年，注意觀察血常規(guī)凝血化驗，有無出血傾向，近來也有新的治療理念推薦高危患者支架術后抗血小板藥物的服用時間延長，到具體時間及方案還不明確。