來源：365心血管網
心源性休克（cardiogenic shock,CS）是指由于各種原因導致的心臟泵血功能衰竭，心排血量不足，重要臟器和組織血流灌注顯著不足，進而出現嚴重的全身臟器損害及代謝紊亂[1]。常見的原因有大面積急性心肌梗死、重癥心肌炎等。急性心肌梗死合并CS 的發(fā)生率目前大約為7.5％ 左右，其中STEMI伴發(fā)CS發(fā)生率為 5％～8％，非ST 段抬高型心肌梗死(NSTEMI) 伴發(fā)CS發(fā)生率為2.5％左右。在大規(guī)模臨床研究中，一半以上CS發(fā)生于心肌梗死后48 h以內。AMI 并發(fā)CS的病死率較高， 即使到了90年代后期仍超過60％[2]。到了90年代以后，隨著介入治療技術的開展、不斷完善和主動脈內球囊反搏( intra-aortic balloon pump counterpulsation,IABP)的廣泛應用，其病死率才有所下降[3]。因此，對CS進行規(guī)范的診斷與治療有重要意義，本文將對CS的診治進展展開描述。 365醫(yī)學網 轉載請注明
1．CS的病因 365醫(yī)學網 轉載請注明
CS病因包括以下幾個：冠心病急性心肌梗死、急性心衰惡化、重癥爆發(fā)性心肌炎、主動脈夾層并發(fā)急性重度主動脈瓣關閉不全或急性心肌梗死等[4]。其中最主要的原因是大面積的心肌梗死，可導致左心室收縮功能極度銳減，引發(fā)CS的臨床癥狀。若心肌梗死面積＞左心室40％，發(fā)生 CS 的可能性就很大。另外，AMI 往往引起乳頭肌功能不全、室間隔穿孔、心臟破裂等機械并發(fā)癥， 這些機械并發(fā)癥也是導致CS的重要原因。有資料顯示，重度二尖瓣關閉不全占AMI 并發(fā)CS的占 6.9％， 室間隔穿孔占3.9％，心臟破裂引起心包壓塞占1.4％。右心室心肌梗死也可引起CS， 占2.8％[5]。 365醫(yī)學網 轉載請注明
2．CS的診斷 365醫(yī)學網 轉載請注明
CS是在合適的灌注壓的條件下心排出量下降，并有組織低灌注的表現，包括（1）低血壓，SBP＜90mmHg或平均動脈壓＜65mmHg，持續(xù)30分鐘；或平均動脈壓較原基礎測定值降低30mmHg以上；（2）組織低灌注狀態(tài)，例如意識障礙、皮膚濕冷、蒼白、紫紺、少尿（＜30ml/h）、血清乳酸增高；（3）心輸出量減少和肺充血，CI≤1.8L/min·m2或≤2.2L/min·m2（有循環(huán)支持）；左室充盈壓或PCWP≥18mmHg。[6] CS的臨床演變可分為前休克狀態(tài)（很可能發(fā)生CS）、輕度休克（對低劑量正性肌力藥物或縮血管藥物有反應）、嚴重休克（對大劑量正性肌力藥物或縮血管藥物或IABP有反應、可能左室輔助裝置(Left Ventricular Assist Device，LVAD）)及嚴重惡化的休克（對大劑量正性肌力藥物或縮血管藥物或IABP無反應、LVAD），明確這些定義有助于在臨床工作中選擇合適的治療策略。 365醫(yī)學網 轉載請注明
3.CS的死亡風險預測 365醫(yī)學網 轉載請注明
隨著介入治療技術的開展與廣泛普及，早期再灌注治療是唯一經循證醫(yī)學證實有效降低其病死率的方法，盡管AMI并發(fā)CS的病死率有所下降，但仍呈現居高不下的趨勢。休克指數（Shock Index，SI）是心率與收縮壓的比值，SI≈0.5無休克，0.5~1.0有休克趨勢，＞1.0~1.5有休克，＞2.0為嚴重休克。起初其用來評價外科患者的出血情況，隨著有效血容量的減低，休克指數明顯升高，提示患者死亡風險大[7,8]。近年來休克指數被用于多種急重癥疾病的早期病情判斷中，如CS、感染性休克、肺栓塞等。此外左室射血分數（LVEF）下降、QRS波增寬（界值限定為110ms，敏感度為66．7％、特異度為66．1％）患者發(fā)生心源性猝死的風險也大大增加，QRS波增寬可以引起心室激動不同步，進而導致心功能下降，可直接促發(fā)惡性室性心律失常。[9] 嚴重的電解質紊亂特別是低鉀血癥和低鎂血癥等，尤其是細胞內缺鉀，引起心肌細胞復極延遲，增高心肌應激性，增加猝死風險。[10]突發(fā)惡性心律失常如心室顫動、尖端扭轉性室速等都會增加CS患者的死亡風險。對于急性非ST段抬高性心肌梗死并發(fā)CS患者，GRACE 評分對其近期及遠期死亡風險均有很強的預測力[11,12]。血漿中NT-proBNP、高敏C反應蛋白(hs-CRP)升高是急性心肌梗死患者發(fā)生CS或死亡風險的獨立預測指標[13,14]。因此，對于CS患者，我們需要及時識別以上危險因素，對于死亡風險增高的患者盡早進行相應的治療和處理，改善患者的預后，提高生存率。 365醫(yī)學網 轉載請注明
3.治療 365醫(yī)學網 轉載請注明
不同于感染性休克，在危重患者的CS治療方面目前尚無明確的國際性推薦。CS一經診斷應盡早給予血流動力學（有創(chuàng)和無創(chuàng)）以及水、電解質、酸堿平衡的監(jiān)測，并立即給予相應的治療，隨著醫(yī)學的發(fā)展，CS的治療取得很大進步，使CS的病死率下降，現將CS的治療進展概述如下： 365醫(yī)學網 轉載請注明
（1）初步治療和監(jiān)護 365醫(yī)學網 轉載請注明
對于CS患者，常規(guī)應放置中心靜脈導管，動脈插管測壓，測血氧，插尿管。給氧和保持氣道通暢非常重要，有時甚至需要氣管插管和人工通氣，有助于患者保持安靜和穩(wěn)定病情。電解質紊亂應予以糾正，低鉀血癥和低鎂血癥的危險因素為室性心律失常，酸中毒降低心肌收縮力。若沒有急性肺水腫和右心室負荷過大的征象，謹慎擴容是必要的[15]。心律失常和傳導阻滯可以顯著影響心輸出量，應立即使用抗心律失常藥、電復律和心臟起搏器等。嗎啡有鎮(zhèn)痛和減輕焦慮的作用（如果血壓沒有影響也可用酚太尼），減輕交感神經的興奮性，降低心肌耗氧量，減輕心臟前后負荷。此外，常規(guī)情況下用以改善AMI的藥物，如硝酸甘油、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等，降低血壓的因素可以加重CS的預后，因此應停用這些藥物直到患者的血壓相對穩(wěn)定。 365醫(yī)學網 轉載請注明
（2）血管活性藥及正性肌力藥 365醫(yī)學網 轉載請注明
在處理病因和誘因的同時應用血管活性藥物以及正性肌力藥物穩(wěn)定血流動力學狀況非常重要，通過正性肌力藥物和（或）血管活性藥物治療可使平均動脈壓（MAP）至少達到65mmHg，或既往有高血壓病史的患者允許更高。主要包括以下幾種： 365醫(yī)學網 轉載請注明
1）兒茶酚胺類藥物365醫(yī)學網 轉載請注明
包括：腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺等，對此類藥物孰優(yōu)孰劣一直存在爭議，這類藥物有收縮血管、提高血壓的作用，但存在以下副作用：增加左室后負荷，從而降低心輸出量，增加心肌耗氧，加重心肌缺血風險，特別是冠脈循環(huán)受損者，細胞內鈣超載而出現心律失常，可加重休克癥狀，故本類藥物需酌情合理用量，以最小的劑量維持合理血壓，以保持組織灌注即可。ACC/ AHA[16]指南推薦多巴胺作為AMI后低血壓患者的首選升壓藥物。多巴胺是腎上腺素合成的前體物，其效應具有劑量依賴性。CS患者的亞組實驗[17]顯示，多巴胺組可以增加患者的死亡率，而去甲腎上腺素已代替多巴胺成為CS患者的一線治療藥物。其他的血管加壓素包括腎上腺素、抗利尿激素和苯腎上腺素等，僅被用于傳統(tǒng)治療無效時。 365醫(yī)學網 轉載請注明
2）正性肌力藥物：多巴酚丁胺。 365醫(yī)學網 轉載請注明
多巴酚丁胺應被用于CS時低心排血量的治療。多巴酚丁胺有正性肌力藥，通常被認為是可選擇的強心藥，大劑量是有血管擴張作用，故在某些情況下與多巴胺連用，比單用一種藥物更有效，可增強心肌收縮力及縮血管效應。如果低血壓仍然不能糾正還可以應用去甲腎上腺素。CS發(fā)生時，僅靠一種或一類藥物不能達到緩解患者休克癥狀的目的，必須在監(jiān)護下調整所用藥物的使用劑量。 365醫(yī)學網 轉載請注明
（3）器械輔助治療 365醫(yī)學網 轉載請注明
1）主動脈內球囊反搏（IABP） 365醫(yī)學網 轉載請注明
藥物治療不能迅速改善血壓的患者應當考慮IABP治療。IABP是目前最為廣泛應用的機械支持手段，美國一項國家調查顯示2007-2011年每年增加50000例[18]。這是一種有效改善心肌灌注同時又降低心肌耗氧和增加心輸出的治療手段。IABP是AMI并發(fā)CS患者機械輔助治療的首選。導管經皮下穿刺，通過降低左室后負荷提供血流動力學支持，最終降低室壁張力及耗氧量，提高舒張壓的同時使舒張期冠脈灌注增加，使心輸出量增加l0％ ~20％，收縮壓降低，舒張壓增加，平均動脈壓幾乎無影響，尿量增加，心率減慢。如此起到了改善血流動力學的目的，就為患者進行后續(xù)的治療贏得了寶貴的時間和支持。對比IABP和保守治療CS患者的隨機實驗[19]顯示，48 h及72 h內IABP與腦鈉肽水平的降低有關，提示左室負荷降低，但對患者的生存率、血流動力學、系統(tǒng)性炎癥或嚴重多器官功能障礙綜合征無改善。 365醫(yī)學網 轉載請注明
2）體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO) 365醫(yī)學網 轉載請注明
ECMO系統(tǒng)包括離心泵、熱量傳感器和膜氧合器，其機制是經股動脈插管將來自右心房的靜脈血引入離心泵，通過膜氧合器后進入外出的金屬管，最后流入動脈系統(tǒng)，可以完全滿足心肺需要量。如果需要暫時的循環(huán)支持，最好用ECMO技術。ECMO或體外生命支持可作為進展性或難治性休克（頑固乳酸酸中毒、低心排出量、需大劑量兒茶酚胺治療、腎和/或肝功能衰竭）以及心臟驟停（有血流）合并晚期慢性心臟病且無心臟移植禁忌癥患者的一線治療。一項回顧性對照研究[20]中，Tsao等報道了AMI后CS患者只用ECMO支持生存率提高，但死亡率仍在31％~66％之間?，FECMO已成為難治性CS患者機械輔助循環(huán)治療最具潛力的治療方案。 365醫(yī)學網 轉載請注明
（4）ACS患者盡早實行血管重建術 365醫(yī)學網 轉載請注明
AMI是CS最常見的原因，而CS又是AMI的嚴重并發(fā)癥之一。治療最有效的措施是血管重建，包括藥物溶栓、 急診PCI和 CABG。在應用藥物的基礎上，輔以IABP維持血壓，盡早進行血管重建術。無論胸痛發(fā)生后的間隔時間是多久，對于急性心肌梗死后繼發(fā)的CS都應該盡快行冠脈造影檢查，之后進行冠狀動脈重建術，包括應用血管成形術或特殊情況進行心臟搭橋術。非隨機和回顧性研究表明，PCI或CABG再灌注治療可提高此類患者的生存率。準備作冠狀動脈再通術的患者應迅速接受主動脈內氣囊反搏術和冠狀動脈造影。根據冠狀動脈解剖情況，再決定患者適合作PTCA亦或CABG。早期PCI或CABG可使CS死亡率下降35％。SHOCH 試驗和 SMASH 試驗中的數據均提示：對CS患者實施早期急診PCI是搶救成功的基礎，其機制是使阻塞或狹窄的血管再通，從而保證了尚未梗死但失去收縮功能的缺血頓抑的心肌的存活及收縮功能的恢復。因此對于早期發(fā)病（心肌梗死發(fā)病 6h 內）和具有進展性心肌缺血的患者（如持續(xù)性胸痛）及時的血管成形術十分重要。 365醫(yī)學網 轉載請注明
（5）心臟嚴重不可逆損害患者盡早行心臟移植 365醫(yī)學網 轉載請注明
迄今為止，心臟移植仍是CS患者的最有效的治療手段，全世界每年大約有6300例心臟移植的患者，年生存率超過75％，大于90％的患者可以獲得正常的心功能[21]。由于供體的數量的限制，在選擇接受心臟移植的患者時一定要非常慎重，受體應該是D期心衰患者并且依賴于正性肌力藥物或者心肺運動實驗結果小于50％預期值的患者[22]，此外，患者應該無嚴重的合并癥，且對手術及預后有充分的信心。需要注意的是，由于手術難度大、費用高及術后移植排斥反應等因素，要選擇有經驗的醫(yī)療機構和?？漆t(yī)生來進行手術和術后隨訪。 365醫(yī)學網 轉載請注明
CS診斷主要根據低灌注的表現，心肌缺血或心衰的癥狀和體征，特異的雜音，心電圖和超聲心動圖檢查是不可缺少的。AMI并發(fā)CS涉及到機體多方面器官損傷或功能紊亂，CS是AMI的嚴重并發(fā)癥，常規(guī)藥物治療病死率極高。發(fā)生CS時，應在正性肌力藥物、血管擴張及和IABP的技術支持下盡早冠脈造影并進行血管重建術。隨著臨床重視、有效監(jiān)測手段的不斷出現以及治療方法的多樣性，CS的臨床治療能力不斷得到提高，臨床病死率不斷降低，患者預后得到明顯改善。
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