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BARE IN MIND

·與吸煙相關(guān)的肺癌是少數(shù)幾個(gè)具有高突變負(fù)荷的癌癥之一。 ·特征的胞嘧啶 - 腺嘌呤（C→A）核苷酸轉(zhuǎn)換（用嘧啶取代嘌呤，或反之亦然）;與煙草暴露相關(guān)的主要見(jiàn)于肺腺癌

 ·用全外顯子測(cè)序?qū)τ形鼰熓返幕颊卟≡钸M(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)中位體細(xì)胞突變達(dá)到 8-10/megabase ,無(wú)論組織學(xué)類(lèi)型。而非吸煙者的突變事件則要低得多 （0.8-1 metation per megabase)

 ·肺癌基因組的復(fù)雜性進(jìn)一步表現(xiàn)為由大量局部和廣泛的區(qū)域的體細(xì)胞染色體拷貝數(shù)變化和基因重排等基因異常。這種高突變負(fù)擔(dān)給了那些試圖發(fā)現(xiàn)存在的新的低頻遺傳突變（<5％）的研究者一個(gè)特殊的挑戰(zhàn)。

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·該圖顯示了肺癌中幾種常見(jiàn)的復(fù)發(fā)性改變的途徑。 大約76％的肺腺癌樣品顯示受體酪氨酸激酶（RTK）-RAS-RAF信號(hào)傳導(dǎo)途徑中的驅(qū)動(dòng)劑改變（圖A）。

 ·在選擇性剪接中起關(guān)鍵作用的基因，例如U2AF1，RBM10和SF3B1，在肺腺癌中被改變并導(dǎo)致癌基因的異常剪接（圖B）。

 ·Notch信號(hào)在神經(jīng)內(nèi)分泌分化中起重要作用，并且該途徑中的改變常見(jiàn)于小細(xì)胞肺癌（圖C）。

·氧化應(yīng)激途徑的激活（圖D）涉及異生素代謝和治療抗性，并且在非小細(xì)胞肺癌中見(jiàn)到。 PI3K信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，細(xì)胞周期調(diào)節(jié)（圖E），

 ·和核小體修飾（圖F）在肺癌的所有亞型中都可見(jiàn)。

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·肺癌的最終組織學(xué)含量似乎取決于起源細(xì)胞的特定分子特性，在這些細(xì)胞中解除分化途徑的調(diào)節(jié)的改變，以及發(fā)生這種過(guò)程的細(xì)胞環(huán)境 ·在動(dòng)物中腫瘤進(jìn)化過(guò)程中的不同點(diǎn)的腫瘤起始細(xì)胞的綜合分子分析將大大提高我們對(duì)涉及癌癥起始和進(jìn)展的分子過(guò)程的理解

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來(lái)自肺腺癌和其他實(shí)體腫瘤研究的證據(jù)提示達(dá)爾文選擇機(jī)制，在治療期間通過(guò)藥物選擇壓力，通過(guò)體細(xì)胞突變事件篩選那些已經(jīng)存在或原始發(fā)生的更具適應(yīng)性的亞克隆。 

現(xiàn)在的肺癌大多數(shù)大規(guī)?；蚪M研究使用在手術(shù)時(shí)獲得的標(biāo)本，而這時(shí)從未接受任何系統(tǒng)性治療 

在疾病進(jìn)展時(shí)獲得組織標(biāo)本對(duì)于充分理解系統(tǒng)治療后的克隆進(jìn)化至關(guān)重要； 

克隆進(jìn)化和體細(xì)胞事件的腫瘤內(nèi)部異質(zhì)性應(yīng)該在未來(lái)的藥物開(kāi)發(fā)策略中伴有至關(guān)重要的角色

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合成致死性的概念與相對(duì)難以治療的靶標(biāo)例如KRAS特別相關(guān) 

非小細(xì)胞肺癌（鱗狀細(xì)胞癌和腺癌）的突變負(fù)荷可以是免疫治療的阿克琉斯之踵Achilles' heel 

 更好地描述MHC I類(lèi)和II類(lèi)相關(guān)的新抗原的產(chǎn)生過(guò)程的努力可以改善我們對(duì)腫瘤進(jìn)化過(guò)程中的免疫監(jiān)視的理解  

了解免疫微環(huán)境在疾病過(guò)程中編輯癌癥基因組的方式以及宿主免疫系統(tǒng)可能在高度異質(zhì)性的genomic landscape 中識(shí)別利用靶向腫瘤新抗原的方式可以提供改善肺癌患者生存的新希望