長期以來，胃酸被認為是胃潰瘍發(fā)病的主要因素，所以有了“無酸即無潰瘍”的傳統(tǒng)說法，這是正確的嗎？
潰瘍病的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌，應(yīng)用抗酸、抑酸藥物，確實有利于潰瘍面的愈合，但這些藥物有一共同缺點，一旦停藥，不久潰瘍便又復(fù)發(fā)。因此，有些病人要間斷性服藥，有的則需長期服用維持劑量。但研究發(fā)現(xiàn)，十二指腸潰瘍病人，胃酸分泌過高；而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16%，許多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可見，胃酸分泌的多少，并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素，而胃黏膜防御能力降低，使胃酸等攻擊作用相對增加，可能是形成胃潰瘍的主要原因。
此外，大多數(shù)專家認為，幽門螺桿菌是消化性潰瘍的發(fā)病因素之一，但不是唯一的因素，感染幽門螺桿菌后，胃竇部由于其釋放的尿酶形成氨，而氨系堿性，使胃竇部分泌胃泌素的G細胞不再受胃酸抑制，因此胃泌素大量分泌，從而促使胃體壁細胞大量分泌胃酸，因此胃酸過高是幽門螺桿菌感染的結(jié)果。幽門螺桿菌還會產(chǎn)生多種毒素，對胃黏膜起毒性和破壞作用。在胃潰瘍患者中60%系幽門螺旋桿菌感染引起的；而在消化性潰瘍中，有95%球部潰瘍患者幽門螺旋桿菌陽性。
肖飛/文
聯(lián)系客服
