患者,男,62歲,因下壁STEMI入院。 既往無特殊病史,有吸煙、血脂異常及家族史等心血管危險因素,入院前未接受任何治療。入院時,患者伴有持續(xù)性嚴重胸痛。 體格及輔助檢查:血壓110/70 mmHg,心率68次/分;心臟聽診可聞及第一、第二、第三及第四心音但未聞及雜音;心功能評估顯示Killip分級II級;心電圖示竇性心律,II、III aVF導聯(lián)ST段抬高,V2~V6導聯(lián)ST段壓低;超聲心動圖示左室射血分數(shù)減低(僅為25%~30%),心室下壁、側(cè)壁及后壁運動嚴重減弱,心室其他部分運動輕度減弱;相關(guān)血液化驗檢查可見白細胞輕度增高,C反應蛋白增高,其他全血細胞計數(shù)指標、生化指標未見異常,高敏肌鈣蛋白T水平為577 pg/ml,NT-pro BNP水平為7780 pg/ml。 入院后,口服阿司匹林325 mg、替格瑞洛180 mg及靜脈注射普通肝素5000 IU治療?;颊卟∏榭焖賽夯?,出現(xiàn)急性肺水腫及心源性休克,血壓降至80/50 mmHg。遂立即行氣管插管、機械通氣,予鎮(zhèn)靜劑、血管加壓藥,并轉(zhuǎn)至心導管室行緊急冠狀動脈造影。冠狀動脈造影時距患者胸痛發(fā)作已3 h,造影發(fā)現(xiàn)左冠狀動脈可見左主干遠端彌漫性嚴重病變,狹窄95%;左前降支(LAD)及左旋支(LCx)分別有一個小的動脈瘤;LAD近段之中段可見長病變,狹窄達80%;LCx近段至中段可見顯著病變狹窄達80%;右冠狀動脈中段存在嚴重狹窄和急性閉塞(TIMI 0級)。
遂行PCI治療,首先置入藥物洗脫支架對罪犯右冠狀動脈病變進行治療,造影顯示右冠狀動脈TIMI血流恢復Ⅲ級。但是,患者血液動力學未見改善。另外,造影可見右冠狀動脈通過間隔支向左前降支的逆灌注。分析認為,這可能是因左主干遠端嚴重狹窄導致LAD正灌注不足有關(guān)。因此,有必要進一步針對左主干實施PCI。遂在主動脈球囊反搏支持下先行球囊預擴張,然后置入藥物洗脫支架再行后擴張,行左主干PCI。此時術(shù)中血管造影結(jié)果良好,患者血壓可在不應用升壓藥的情況下恢復至95 mm Hg,心電圖ST段回落。因此,結(jié)束手術(shù),讓患者入住CCU。
之后,患者血液動力學穩(wěn)定,在術(shù)后48 h后撤掉主動脈球囊反搏支持。但是,患者出現(xiàn)下呼吸道感染,故接受靜脈抗生素治療并延遲至6天拔管;后來,高敏肌鈣蛋白T峰值高達2276 pg/ml。經(jīng)心臟團隊專家討論并尊重患者意愿,最終決定選擇進一步PCI治療實施完全血運重建。
在IVUS指導下行再次PCI治療時發(fā)現(xiàn)右冠PCI后結(jié)果良好,遂對LAD病變實施PCI,對LAD的近中段進行預擴張,然后置入藥物洗脫支架,支架置入后血管造影結(jié)果良好,IVUS證實左主干支架放置位置準確但LCx開口附近并無支架覆蓋。遂對LCx/OM病變行球囊預擴張,然后置入藥物洗脫支架并實施了支架近端優(yōu)化技術(shù)(POT),術(shù)后血管造影結(jié)果良好。患者術(shù)后情況良好,于2天后出院,出院前左室射血分數(shù)恢復至40%。術(shù)后一個月時,患者仍無任何癥狀及不適,功能狀態(tài)良好。
對于因下壁STEMI伴左主干及三支血管嚴重病變所致的心源性休克患者而言,直接PCI策略可能是正確、簡單、安全又快速的選擇。就心源性休克患者患者直接PCI的入徑選擇而言,究竟應選擇橈動脈途徑還是股動脈途徑仍存爭議,但是有數(shù)據(jù)顯示,富有經(jīng)驗的經(jīng)橈動脈治療中心有助于降低其死亡率及缺血和出血事件發(fā)生率。
此外,在無STEMI機械并發(fā)癥的情況下主動脈球囊反搏的應用仍存在爭議,但鑒于對有些患者而言,主動脈球囊反搏有助于改善患者結(jié)局,故其臨床應用還是應堅持個體化。因此,臨床實踐中對于伴有心源性休克及多支血管病變的患者而言,應首先就對生存及臨床穩(wěn)定性有重要影響的危急病變進行干預;對其他穩(wěn)定的明顯病變則最后在同次住院期間采取分次策略進行完全血運重建。
(來源:《國際循環(huán)》編輯部)
聯(lián)系客服