各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、?？?span lang="EN-US">(ECHO)、脊髓灰質(zhì)炎病毒為致心肌炎的主要病毒;粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見;腺病毒也時有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細(xì)胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數(shù)病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和?？刹《疽?。柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之;A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。
從動物實驗、臨床與病毒學(xué)、病理觀察，發(fā)現(xiàn)有以下二種機(jī)理：
(一)病毒直接作用 實驗中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽性，或在電鏡檢查時發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。病毒感染心肌細(xì)胞后產(chǎn)生溶細(xì)胞物質(zhì)，使細(xì)胞溶解?！ ?span lang="EN-US">
(二)免疫反應(yīng) 實驗與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù);有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重;還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開始一段時間以后方出現(xiàn);有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機(jī)制的存在。實驗中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細(xì)胞毒性不顯著;如加用同種免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增強(qiáng);如預(yù)先用抗胸脾抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性不增強(qiáng);若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加;實驗說明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制存在。研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、補(bǔ)體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補(bǔ)體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機(jī)能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細(xì)胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環(huán)孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后給藥則使死亡率降低。
以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以后則以免疫反應(yīng)為主。
病毒性心肌炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據(jù)和病毒感染的證據(jù)基礎(chǔ)上。胸悶、心悸?？商崾拘呐K波及，心臟擴(kuò)大、心律失?；蛐牧λソ邽樾呐K明顯受損的表現(xiàn)，心電圖上ST-T改變與異位心律或傳導(dǎo)障礙反映心肌病變的存在。病毒感染的證據(jù)有以下各點：
①有發(fā)熱、腹瀉或流感癥狀，發(fā)生后不久出現(xiàn)心臟癥狀或心電圖變化。
②血清病毒中和抗體測定陽性結(jié)果，由于柯薩奇B病毒最為常見，通常檢測此組病毒的中和抗體，在起病早期和2～4周各取血標(biāo)本一次，如二次抗體效價示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據(jù)。
③咽、肛拭病毒分離，如陽性有輔助意義，有些正常人也可陽性，其意義須與陽性中和抗體測定結(jié)果相結(jié)合。
④用聚合酶鏈反應(yīng)法從糞便、血清或心肌組織中檢出病毒RNA。
⑤心肌活檢：從取得的活組織作病毒檢測，病毒學(xué)檢查對心肌炎的診斷有幫助。
附錄 1995年全國心肌炎心肌病專題座談會提出的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標(biāo)準(zhǔn)
(一)在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后1～3周內(nèi)或急性期中出現(xiàn)心臟表現(xiàn)，如嚴(yán)重乏力(心排血量降低)、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。
(二)上述感染后1～3周內(nèi)或與發(fā)病同時新出現(xiàn)的各種心律失常和(或)心電圖異常而在未服抗心律失常藥物前出現(xiàn)下列心電圖改變者：
1.房室傳導(dǎo)阻滯、竇房阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯?！ ?span lang="EN-US">
2.2個以上導(dǎo)聯(lián)S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導(dǎo)聯(lián)S-T段異常抬高或有異常Q波。
3.多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速、持續(xù)或非持續(xù)陣發(fā)性室性心動過速，心房或心室撲動、顫動。
4.2個以上以R波為主的導(dǎo)聯(lián)T波倒置、平坦或降低
5.頻發(fā)房性早搏或室性早搏?！ ?span lang="EN-US">
注：具有1～3任何一項即可診斷;具有4或5，以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標(biāo)之一，以助診斷：
1.有下列病原學(xué)依據(jù)之一：
⑴第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍(2份血清應(yīng)相隔2周以上)或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑(如以1∶32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據(jù)不同實驗室標(biāo)準(zhǔn)作決定)。
⑵病毒特異性IgM≥1∶320者為陽性(按各實驗室診斷標(biāo)準(zhǔn)，但需在嚴(yán)格質(zhì)控條件下)。上述⑴、⑵如同時有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。
⑶單有血中腸道病毒核酸陽性，可能為其它腸道病毒感染?！ ?span lang="EN-US">
⑷從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段?！ ?span lang="EN-US">
2.左室收縮功能減弱(經(jīng)無創(chuàng)或有創(chuàng)檢查證實)。
3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有動態(tài)變化。如有條件可進(jìn)行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、肌凝蛋白輕鏈或重鏈測定。
(三)對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時可作心內(nèi)膜心肌活檢進(jìn)行病毒基因檢測及病理學(xué)檢查。
在考慮病毒性心肌炎診斷時，應(yīng)除外甲狀腺功能亢進(jìn)癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風(fēng)濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山病(克山病地區(qū))等。如有條件必需進(jìn)行上述任何一項病原學(xué)檢查。
病毒性心肌炎應(yīng)該做哪些檢查？
1.白細(xì)胞計數(shù)可升高，急性期血沉可增速，部份患者血清轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死?！ ?span lang="EN-US">
2.心電圖
①ST-T變化：T波倒置或減低常見，有時可呈缺血型T波變化;ST段可有輕度移位。
②心律失常：除竇性心動過速與竇性心動過緩?fù)?，異位心律與傳導(dǎo)阻滯常見。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現(xiàn)，約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)。早搏可有固定的聯(lián)律間距，但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距，部分符合并行收縮，這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn)，可能來自局灶性病變。早搏可為單源性，也可為多源性。室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥。心房顫動與撲動也見到，撲動相對較少見。上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止。心室顫動較少見。但為猝死的原因。一至三度竇房、房室、束支或分支傳導(dǎo)阻滯都可出現(xiàn)，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導(dǎo)阻滯，成為猝死的另一機(jī)理。上述各種心律失?？梢院喜⒊霈F(xiàn)。心律失?？梢砸娪诩毙云冢诨謴?fù)期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復(fù)出現(xiàn)的基礎(chǔ)之一?！ ?span lang="EN-US">
3. X線檢查 局灶性心肌炎無異常變化。彌漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影擴(kuò)大，心搏減弱，嚴(yán)重者可見肺充血或肺水腫。
4.超聲心動圖 可有左室收縮或舒張功能異常、節(jié)段性及區(qū)域性室壁運動異常、室壁厚度增加、心肌回聲反射增強(qiáng)和不均勻、右室擴(kuò)張及運動異常?！ ?span lang="EN-US">
5.核素檢查 2/3患者可見到左室噴血分?jǐn)?shù)減低。
6.病毒學(xué)檢查，包括從咽拭子或糞便或心肌組織中分離出病毒，血清中檢測特異性抗病毒抗體滴定度，從心肌活檢標(biāo)本中用免疫熒光法找到特異抗原或在電鏡下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，以及用聚合酶鏈反應(yīng)從糞便、血清、心肌組織中檢測病毒RNA。
病毒性心肌炎容易與哪些疾病混淆？
臨床上病毒性心肌炎應(yīng)與以下疾病進(jìn)行鑒別：
1、風(fēng)濕性心肌炎
風(fēng)濕性心肌炎是風(fēng)濕熱的重要表現(xiàn)之一, 其發(fā)病與鏈球菌感染有關(guān)。因此, 風(fēng)濕性心肌炎患兒發(fā)病前多有鏈球菌感染史, 如扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等。本病的特點是: ①多發(fā)于學(xué)齡兒童和青春期, 嬰幼兒甚為少見。而病毒性心肌炎可發(fā)生于任何年齡組, 包括新生兒、嬰兒乃至成人。②心臟受累包括心內(nèi)膜、心肌和心包, 故稱全心炎, 以心內(nèi)膜受累最多見, 尤其是二尖瓣和主動脈瓣。而病毒性心肌炎主要侵犯心肌, 也可累及心包, 此時稱為病毒性心肌心包炎。累及心臟瓣膜者甚為少見。③風(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為奔馬律, 心電圖以P2R 間期延長(É 度房室傳導(dǎo)阻滯) 為主, 嚴(yán)重心律失常者少見。而病毒性心肌炎多有各類早搏, 也可有不同程度的竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯及心動過速等。另外,風(fēng)濕性心肌炎引起猝死者少見, 而病毒性心肌炎可致病兒猝死。④風(fēng)濕性心肌炎的實驗室檢查可有鏈球菌感染的證據(jù), 如抗“O ”高、C 反應(yīng)蛋白陽性等。而病毒性心肌炎主要表現(xiàn)為心肌酶譜異常, 或與病毒感染有關(guān)的抗體滴定度升高, 免疫球蛋白異常。
2、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥
心內(nèi)膜彈力纖維增生癥(EFE) 和心肌炎有相似之處。其病理改變主要是心內(nèi)膜彈力纖維增厚, 病變可累及瓣膜、心內(nèi)膜下心肌也可發(fā)生變性或壞死。本病多發(fā)生于6 個月左右的嬰兒。其臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大(以左室大為主) 和充血性心力衰竭, 可由上呼吸道感染誘發(fā); 心電圖表現(xiàn)為電壓高, 提示心房或心室大(以左室大為主)。而病毒性心肌炎多為低電壓和ST2T 波異常。EFE 之超聲心動圖主要表現(xiàn)為心內(nèi)膜反光增強(qiáng)、增厚, 心肌收縮無力; 而病毒性心肌炎多數(shù)表現(xiàn)正常,有心力衰竭時可見心腔擴(kuò)大, 心肌收縮無力, 少數(shù)可見心包積液征。
3、原發(fā)性心肌病
小兒原發(fā)性心肌病起病遷延, 病程長, 多以擴(kuò)張型(充血性) 心肌病為主。其臨床特點是心臟顯著擴(kuò)大,X線表現(xiàn)為心臟普遍擴(kuò)大或呈球形, 心臟搏動弱, 超聲心動圖多顯示左房左室大、心功能減退, 也可顯示心室壁肥厚。心電圖可有電壓高、各種心律失常及非特異性的ST 2T 波改變?！ ?span lang="EN-US">
4、川崎病
本病又稱皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合征。其病因尚不清楚, 主要累及皮膚、粘膜和淋巴結(jié), 多見于5 歲以內(nèi)嬰幼兒。其臨床表現(xiàn)為發(fā)熱(多為高熱, 持續(xù)5 天以上, 抗生素治療無效) , 皮疹, 結(jié)合膜炎, 口唇紅斑干裂, 口腔粘膜炎癥, 非化膿性淋巴結(jié)炎。10%～ 40% 患兒心臟受累, 主要是冠狀動脈炎, 可有心肌缺血、心肌梗塞或動脈瘤破裂致猝死。本病累及心臟時需與心肌炎相鑒別。但心肌炎通常無持續(xù)發(fā)熱, 也不會累及皮膚粘膜和淋巴結(jié), 超聲心動圖檢查有時可發(fā)現(xiàn)冠狀動脈擴(kuò)張和動脈瘤?！ ?span lang="EN-US">
5、非病毒性心肌炎
(1)白喉所致中毒性心肌炎 此類心肌炎患兒易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯、束支阻滯和早搏, 心力衰竭出現(xiàn)快,且易致心源性休克?？筛鶕?jù)流行病學(xué)對本病做出診斷和鑒別診斷。近年來, 由于三聯(lián)疫苗的廣泛應(yīng)用, 白喉的發(fā)病率已大大降低, 因而由白喉所致的心肌炎已甚為少見。
(2)落磯山斑熱(RM SF) 由立克次體感染所致, 主要發(fā)生在美國、加拿大、墨西哥、中美洲和南非。其臨床特征為頭痛、發(fā)熱和皮疹三聯(lián)征。RM SF 由蜱傳播, 可由立克次體血管炎及血栓引起心肌炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、腎功能障礙、血管性虛脫、肺水腫及手足指趾壞疽。實驗室檢查可有血小板減少、血鈉低。免疫組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)立克次體, 或由PCR 方法發(fā)現(xiàn)在血流中有立克次體核酸序列, 即可確診RM SF。
6、其他引起心肌損害的疾病
(1)自身免疫性疾病 包括類風(fēng)濕、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎、皮肌炎、硬皮病等, 均可引起心肌損害。但此類疾病的共同特點是常累及多個器官。因此, 此類患者除心肌損害外, 尚可見關(guān)節(jié)、皮膚、腎臟、肝脾等損害。實驗室檢查可見血沉快、類風(fēng)濕因子、抗核抗體陽性、狼瘡細(xì)胞陽性等。
(2)糖原累積病 主要是Ê 型糖原累積病?？捎行呐K擴(kuò)大而心臟雜音不明顯。其心電圖特點PC 是P 波高尖, P2R 間期縮短,QRS 波電壓升高。本病常侵犯骨骼肌, 故患兒常有肌張力低下。
病毒性心肌炎應(yīng)該做哪些檢查？
1.白細(xì)胞計數(shù)可升高，急性期血沉可增速，部份患者血清轉(zhuǎn)氨酶、肌酸磷酸激酶增高，反映心肌壞死?！ ?span lang="EN-US">
2.心電圖
①ST-T變化：T波倒置或減低常見，有時可呈缺血型T波變化;ST段可有輕度移位。
②心律失常：除竇性心動過速與竇性心動過緩?fù)?，異位心律與傳導(dǎo)阻滯常見。房性、室性、房室交接處性早搏均可出現(xiàn)，約2/3患者以室性早搏為主要表現(xiàn)。早搏可有固定的聯(lián)律間距，但大多數(shù)無固定的聯(lián)律間距，部分符合并行收縮，這種無固定聯(lián)律間距的早搏可能反映異位興奮性，患者除早搏外無其他發(fā)現(xiàn)，可能來自局灶性病變。早搏可為單源性，也可為多源性。室上性或室性心動過速比較少見，但室性心動過速有可能引起昏厥。心房顫動與撲動也見到，撲動相對較少見。上述各種快速心律可以短陣屢發(fā)，也可持續(xù)不止。心室顫動較少見。但為猝死的原因。一至三度竇房、房室、束支或分支傳導(dǎo)阻滯都可出現(xiàn)，約1/3患者起病后迅速發(fā)展為三度房室傳導(dǎo)阻滯，成為猝死的另一機(jī)理。上述各種心律失?？梢院喜⒊霈F(xiàn)。心律失常可以見于急性期，在恢復(fù)期消失，亦可隨疤痕形成而造成持久的心律失常。疤痕灶是引起早搏反復(fù)出現(xiàn)的基礎(chǔ)之一?！ ?span lang="EN-US">
3. X線檢查 局灶性心肌炎無異常變化。彌漫性心肌炎或合并心包炎的患者心影擴(kuò)大，心搏減弱，嚴(yán)重者可見肺充血或肺水腫?！ ?span lang="EN-US">
4.超聲心動圖 可有左室收縮或舒張功能異常、節(jié)段性及區(qū)域性室壁運動異常、室壁厚度增加、心肌回聲反射增強(qiáng)和不均勻、右室擴(kuò)張及運動異常。
5.核素檢查 2/3患者可見到左室噴血分?jǐn)?shù)減低。
6.病毒學(xué)檢查，包括從咽拭子或糞便或心肌組織中分離出病毒，血清中檢測特異性抗病毒抗體滴定度，從心肌活檢標(biāo)本中用免疫熒光法找到特異抗原或在電鏡下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，以及用聚合酶鏈反應(yīng)從糞便、血清、心肌組織中檢測病毒RNA。
病毒性心肌炎應(yīng)該如何預(yù)防？
大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)治療后痊愈，不遺留任何癥狀或體征。極少數(shù)患者在急性期因嚴(yán)重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經(jīng)過數(shù)周或數(shù)月后病情趨地穩(wěn)定，但有一定程度的心臟擴(kuò)大、心動能減退、心律失?；蛐碾妶D變化，此種情況歷久不變，大致為急性期后心肌疤痕形成，成為后遺癥。還有部分患者由于急性期后炎癥持續(xù)，轉(zhuǎn)為慢性心肌炎，逐漸出現(xiàn)進(jìn)行性心臟擴(kuò)大、心功能減退、心律失常，經(jīng)過數(shù)年或一、二十年后死于上述各并發(fā)癥。各階段的時間劃分比較難定，一般可以6個月以內(nèi)為急性期，6月至1年為恢復(fù)期，1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區(qū)分，據(jù)當(dāng)前認(rèn)識與已有證據(jù)，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。
加強(qiáng)身體鍛煉，提高機(jī)體抗病能力，避免勞累以預(yù)防病毒、細(xì)菌感染。發(fā)病后注意休息，進(jìn)營養(yǎng)豐富之飲食，以利心臟恢復(fù)?！ ?span lang="EN-US">
春天要防心肌炎：
近年來，由于抗生素的廣泛應(yīng)用，因鏈球菌感染引起的風(fēng)濕熱逐漸減少，風(fēng)濕性心肌炎發(fā)病明顯減少，而病毒性心肌炎發(fā)病卻日益增多。病毒性心肌炎可由多種病毒感染引起，其中以柯薩基病毒B最常見，水痘、EB病毒也可引起。據(jù)研究，約有5%病毒感染者感染后可累及心臟心臟發(fā)生心肌炎?？蔀椴《靖腥竞蟮闹苯忧忠u心肌，也可為病毒感染后的自身免疫反應(yīng)所致。前者以兒童多見，后者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發(fā)季節(jié)，應(yīng)引起人們的警惕?！ ?span lang="EN-US">
病初與上呼吸道感染或腸道感染癥狀，7-10天后出現(xiàn)胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等癥狀。此時，如做心電圖，可能發(fā)現(xiàn)有早搏等心率失常和心肌損害表現(xiàn)。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周后查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。
病毒性心肌炎的病變輕重不一，所以癥狀也千差萬別。輕度、局限性病變者可毫無癥狀，心電圖無異常表現(xiàn)，血沉、心肌酶也無升高。有些人是因為意外事故尸體解剖時才發(fā)現(xiàn)曾有心肌炎病變。重者則有明顯癥狀，出現(xiàn)心臟彌漫性擴(kuò)大，心力衰竭，以致有顯著氣急，不能平臥;有的嚴(yán)重心率失常，以致發(fā)生反復(fù)暈厥，甚至猝死。
研究表明，病毒感染后仍持續(xù)緊張、過度勞累、從事重體力勞動與劇烈運動，易發(fā)生病毒性心肌炎。此外，營養(yǎng)不良也是誘因。發(fā)生病毒性心肌炎后，必須絕對臥床休息，否則可使病情加重，引起嚴(yán)重并發(fā)癥?！ ?span lang="EN-US">
患病毒性心肌炎后，一般應(yīng)休息3個月。以后如無癥狀，可逐步恢復(fù)工作與正常學(xué)習(xí)，但仍應(yīng)注意不要勞累，1年內(nèi)不能從事體力勞動與運動。此外，要注意合理飲食，多食新鮮蔬菜、水果，保證營養(yǎng)平衡。要保證有足夠的睡眠與休息，避免感冒，否則易復(fù)發(fā)。反復(fù)發(fā)作可轉(zhuǎn)變?yōu)槁孕募⊙住⑿募〔?、危害終身。
病毒性心肌炎可以并發(fā)哪些疾?。俊?/span>
心肌炎的并發(fā)癥包括心力衰竭、心律失常甚至休克等，對于這些并發(fā)癥應(yīng)及時處理。如出現(xiàn)心力衰竭時可給以強(qiáng)心利尿劑；有心律失常時應(yīng)針對具體情況加以治療，出現(xiàn)室性早搏者可給以慢心律，有嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯者可給以異丙腎上腺素等；心肌炎患者一旦有休克發(fā)生說明病情十分危急，必須抓緊時機(jī)搶救，給以擴(kuò)充血容量，升壓藥物等措施以挽救病人的生命。
病毒性心肌炎應(yīng)該如何治療？
少數(shù)病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通過預(yù)防接種而達(dá)到預(yù)防的目的?！ ?span lang="EN-US">
心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎癥?！ ?span lang="EN-US">
對原發(fā)病毒感染，近年來提出用干擾素或干擾素誘導(dǎo)劑預(yù)防和治療心肌炎。一些中草藥如板藍(lán)根、連翹、大青葉、虎杖等初步實驗研究認(rèn)為可能對病毒感染有效?！ ?span lang="EN-US">
心肌炎患者應(yīng)臥床休息，進(jìn)易消化和富含維生素和蛋白質(zhì)的食物。心力衰竭應(yīng)及時控制，但應(yīng)用洋地黃類藥時須謹(jǐn)慎，從小劑量開始，擴(kuò)血管藥和利尿藥也可應(yīng)用。早搏頻繁，或有快速心律失常者用抗心律失常藥。如因高度房室傳導(dǎo)阻滯、快速室性心律或竇房結(jié)損害而引起昏厥或低血壓，則需用電起搏或電復(fù)律，多數(shù)三度房室傳導(dǎo)阻滯患者借起搏器渡過急性期后得到恢復(fù)?！ ?span lang="EN-US">
腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用，可使嚴(yán)重心肌炎的心力衰竭好轉(zhuǎn)，嚴(yán)重心律失常（如高度房室傳導(dǎo)阻滯）減輕或消除，其作用可能是通過抑制心肌炎的炎癥和水腫、消除變態(tài)反應(yīng)、減輕毒素的作用。實驗中激素抑制干擾素的合成和釋放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前認(rèn)為一般患者不必應(yīng)用，尤其是發(fā)病最初10天內(nèi)。但臨床實踐證明，對重癥患者，激素仍宜應(yīng)用，以渡過危重時期。對經(jīng)其他方法治療效果不佳者、或免疫反應(yīng)強(qiáng)烈者，在發(fā)病后10天至1月內(nèi)，也可考慮應(yīng)用激素。對一般心肌炎患者，應(yīng)用激素，環(huán)孢素等作免疫抑制治療未證明有益?！ ?span lang="EN-US">
促進(jìn)心肌代謝的藥物，如三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷、環(huán)化腺苷酸、細(xì)胞色素C等在治療中可能有輔助作用，一般可選用三磷酸腺苷10～20mg，或輔酶A50u，或肌苷200～400mg，或環(huán)化腺苷酸20～40mg，或細(xì)胞色素C15mg肌肉注射，2～3次/d。近年來輔酶Q10也用于治療心肌炎，口服20～60mg 3次/d。提高免疫功能的藥，近年來發(fā)現(xiàn)黃芪對提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮注射6mg或胸腺素10mg，每天一次肌注，也可用轉(zhuǎn)移因子、干擾素治療。
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