高血鈉性腦病
溫州市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 尤榮開
各種原因?qū)е碌难邂c大于150mmol/L時(shí)，稱為高血鈉癥。若病情嚴(yán)重，血清鈉達(dá)到160mmol/L以上時(shí)，臨床上出現(xiàn)抽搐、驚厥、癲癇發(fā)作、意識(shí)障礙，甚至昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)征象時(shí)，稱為高血鈉性腦?。?/span>Hyponatremia encephalopathy，HE）。
【病因】
人體液的容量必須依靠滲透壓來(lái)維持，正常的血滲透壓為280～320mmol/L，維持細(xì)胞內(nèi)外液容量和滲透壓的平衡，血清鈉濃度起關(guān)鍵作用。當(dāng)血鈉濃度正常時(shí)（135～145mmol／L）細(xì)胞內(nèi)外液處于等滲狀態(tài)，水和代謝物通過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)行正常交流，細(xì)胞內(nèi)外液的容量保持穩(wěn)定。當(dāng)血鈉濃度升高時(shí)，則細(xì)胞外液處于高滲狀態(tài)，于是引起細(xì)胞內(nèi)水分向外滲透，所以細(xì)胞內(nèi)容量縮小，則發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水；當(dāng)血清鈉濃度降低時(shí)，則細(xì)胞外液為低滲，此時(shí)細(xì)胞外水分向細(xì)胞內(nèi)滲透，所以細(xì)胞外脫水而細(xì)胞內(nèi)水腫。導(dǎo)致高鈉血癥的主要病因是：
1．進(jìn)入水分過(guò)少 因?yàn)樯磉厽o(wú)水或不能飲水。例如在沙漠迷路者、遇難的船員及陸地遇難等受到直射日光的照射，無(wú)水可飲并且水分丟失迅速者?；杳曰蚓袷С２恢嬎?，手術(shù)或吞咽困難無(wú)法飲水，或因下丘腦前部損傷及腦動(dòng)脈硬化的老年人發(fā)生無(wú)口渴感等。
2．失水大于失鈉
⑴腎外失水：①經(jīng)皮膚失水：當(dāng)發(fā)熱、高溫作業(yè)、劇烈的體力活動(dòng)等引起大量出汗和皮膚蒸發(fā)，燒傷引起水分蒸發(fā)和滲出等；②經(jīng)肺失水：呼吸過(guò)度（發(fā)熱、酸中毒等），氣管插管等；③嘔吐腹瀉或高滲液腹腔透析。
⑵經(jīng)腎失水：①尿崩癥（垂體性和腎性）；②慢性腎功能衰竭；③滲透性利尿作用：滲透性利尿劑的應(yīng)用，糖尿病，鼻飼高蛋白引起大量的尿素排出等。
⑶鈉攝入過(guò)多：如老年人和嬰兒腎臟濃縮功能低下；或進(jìn)行輸液治療時(shí)，水和鈉比例配備有誤，輸入鈉過(guò)量可引起體內(nèi)鈉過(guò)多。在進(jìn)行心肺復(fù)蘇時(shí)，或治療乳酸酸中毒時(shí)，輸入過(guò)多高滲碳酸氫鈉可以引起高滲透壓及高鈉血癥。
3．鈉潴留并發(fā)水潴留 如何興氏綜合征，原發(fā)性醛固酮增多癥，或長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素等。
4．原發(fā)性高血鈉癥。
4．抗利尿素缺乏 由于抗利尿素缺乏，同時(shí)腎臟又不能進(jìn)行正常的尿液濃縮時(shí)。若每天水丟失使體重下降2%時(shí)，即可引起高血鈉癥，乃至發(fā)生高血鈉性腦??；若超出15%時(shí)可致死亡。
從以上病因中可以看到形成高鈉皿癥的因素較多，其中最主要的因素是水分?jǐn)z入不足，有些因素是人為的或醫(yī)源性的，有些是意外事故所致。因此在尋找高鈉血癥的病因，宜細(xì)致了解和檢查原有的治療措施過(guò)程中的各個(gè)環(huán)節(jié)。高鈉血癥促成細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)，因大腦細(xì)胞對(duì)高鈉高滲狀態(tài)反應(yīng)是靈敏的，從而使中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到的損害最重。由此臨床癥狀最為突出，神經(jīng)癥狀的輕重與血清鈉升高的速度和程度密切相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)當(dāng)血清滲透壓超過(guò)350mmol／L時(shí)，即可見到神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。動(dòng)物顯示躁動(dòng)不安，易受到刺激，滲透壓繼續(xù)升高，則可出現(xiàn)震額、共濟(jì)失調(diào)、驚厥昏迷等現(xiàn)象。
【發(fā)病機(jī)理】
當(dāng)失水大于失鈉，細(xì)胞外液鈉濃度高于正常時(shí)，則稱為高滲性脫水。由于高滲性脫水易引起強(qiáng)烈口渴感而迫使患者飲水。故對(duì)神志清醒，渴覺(jué)正常，飲水無(wú)障礙的患者通常不足引起本病。但對(duì)于老年人、嬰幼兒、昏迷或精神失常的患者，如遇到上述情況較易發(fā)生高鈉血癥。
高鈉血癥時(shí)出于細(xì)胞外液滲透壓升高。于是細(xì)胞內(nèi)水分向外滲透而脫水，直至細(xì)胞內(nèi)外滲透壓相等為止。因?yàn)榧?xì)胞外液只占體液總量的1／3，細(xì)胞內(nèi)液占2／3，所以失水的最后結(jié)果，細(xì)胞外液的喪失也只占失水總量的1／3。因此在高滲性脫水時(shí)，細(xì)胞外液的喪失遠(yuǎn)遠(yuǎn)不如低滲性脫水嚴(yán)重。而細(xì)胞脫水，特別是腦細(xì)胞脫水，才是本病的主要病因和死亡原因。鈉是細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子，是保持細(xì)胞外液的容量，調(diào)節(jié)酸堿平衡及維持正常滲透壓的重要因素，也是維持細(xì)胞正常生理功能的重要因素。
在急性高鈉血癥，體液自細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，促使腦組織失水，腦容量減縮，由于對(duì)纖弱的腦血管機(jī)械的牽引作用可引起血管損傷。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)輸入高滲鹽溶液，每時(shí)血鈉增高速率為35mmol/L·kg，血滲壓大于350 mmol/L后，即可出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀。表現(xiàn)為不安，易激惹；375～400 mmol/L時(shí)有眼球震顫、肢體抖顫；大于400 mmol/L時(shí)，出現(xiàn)驚跳、強(qiáng)直性肢體痙攣；大于435 mmol/L，無(wú)一只生存。死于急性高滲狀態(tài)的動(dòng)物可見硬膜下出血、硬膜下血腫、腦皺縮，整個(gè)腦組織的靜脈和毛細(xì)血管淤滯。鏡檢顯示小膠質(zhì)細(xì)胞和皮層神經(jīng)原固縮。引起這些損害的原因是體液高滲，而不是高鈉血癥有什么特殊毒性作用。
鈉在人體內(nèi)的動(dòng)態(tài)平衡，首要的問(wèn)題是鈉在細(xì)胞內(nèi)外的動(dòng)態(tài)平衡，成人體內(nèi)的總鈉量各家報(bào)告差異較大。這可能與各家測(cè)定方法不同有關(guān)，其中44％在細(xì)胞外液，9％在細(xì)胞內(nèi)液，47％存在于骨路之中。有人測(cè)定總體鈉中可交換鈉約占75%。體鈉中可交換的部分中有10～20％來(lái)自骨骼儲(chǔ)存的納，對(duì)人體維持日常生理功能的主要部分為細(xì)胞內(nèi)外液中所含的鈉離子。在細(xì)胞內(nèi)外液中陽(yáng)離子主要部分為鈉離子；而細(xì)胞內(nèi)的陽(yáng)離子主要是鉀離子，鈉僅占極少部分。在維持如此巨大的細(xì)胞內(nèi)、外鈉離子濃度差方面，細(xì)胞膜的生理功能足十分重要的，主要由于細(xì)胞膜表面具有一種三磷酸腺苷（ATP）酶。它能作用于ATP，使后者釋放出能量，推動(dòng)細(xì)胞內(nèi)的鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)，這種功能稱為“鈉泵”（或離子泵）。
其次是人體攝入量及排出量之間平衡，人體每日攝入鈉量主要來(lái)自飲食中的氯化鈉約為100～200 mmol/L（相當(dāng)于氯化鈉5～10g）。根據(jù)我國(guó)各地飲食習(xí)慣的不同可以有較大的差異，攝入氯化鈉全部經(jīng)胃腸道吸收，正常排出量與攝食量大致相等。鈉一般通過(guò)尿、糞及汗液排出。腎對(duì)鈉排出的閾值約為110～130 mmol/L，90％的鈉是經(jīng)腎由尿排出。腎調(diào)節(jié)鈉的能力很強(qiáng)，過(guò)量的鈉可很快通過(guò)腎排出體外，當(dāng)機(jī)體完全停止攝入鈉時(shí)，腎臟排鈉量降至極低，甚至趨于零。因此較長(zhǎng)時(shí)間的低鈉飲食，如無(wú)意外丟失可以不出現(xiàn)低鈉血癥，這與鉀代謝形成鮮明的對(duì)照。
【病理】
主要是廣泛血管改變和出血。肉眼可見腦血管高度充血，廣泛散在點(diǎn)狀出血，腦血管及靜脈竇栓塞，硬膜下積液，硬膜下出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦膜充血，腦體積縮小，大腦半球大量出血，其下方腦皮質(zhì)軟化，大腦、小腦、腦干、脊髓等實(shí)質(zhì)出血以及腦室內(nèi)出血。其他臟器可見肺栓塞以及末梢血管多發(fā)性栓塞。鏡下可見小血管極度充血，毛細(xì)血管和靜脈淤滯，白質(zhì)及灰質(zhì)點(diǎn)狀出血，腦皮質(zhì)外層細(xì)胞染色不良，小膠質(zhì)細(xì)胞和少數(shù)神經(jīng)元細(xì)胞固縮。
【病理生理】
高滲性腦病時(shí)的病理生理的變化主要集中于以下幾個(gè)方面：
1．腦出血 腦本身位于容積固定的顱骨內(nèi)，如其中一部分內(nèi)容體積增加，另外部分必須縮小。反之，如一部分縮小，其他部分相應(yīng)地要擴(kuò)張。如腦體積縮小，壓力降低，腦血管勢(shì)必?cái)U(kuò)張、充血；腦脊液間隙（包括蛛網(wǎng)膜下腔及腦室等）擴(kuò)大。
血液和腦脊液間電解質(zhì)和非液體物質(zhì)的交換，因血腦屏障而受限。正常細(xì)胞由于鈉泵的作用，保持細(xì)胞內(nèi)低鈉。但水分能自由出入細(xì)胞，保持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓平衡。輸液時(shí)，所輸水分在1分鐘左右可在血液和腦實(shí)質(zhì)間達(dá)到平衡。但鈉的平衡很慢，靜脈注射后1小時(shí)左右，大部分鈉離開血漿，與軟組織平衡，但需要3～24小時(shí)，才能有一定量的鈉進(jìn)入腦細(xì)胞。因有血腦屏障，鈉進(jìn)入腦脊液也很慢。當(dāng)血鈉增高時(shí)，血滲透壓上升，鈉不能很快地進(jìn)入腦細(xì)胞，于是腦細(xì)胞水分滲入血中，引起腦細(xì)胞脫水，腦體積縮小，腦壓降低，腦血管擴(kuò)張充血，靜脈淤滯。同時(shí)腦脊液容量擴(kuò)大，壓力降低。這些壓力改變導(dǎo)致腦血管破裂出血、靜脈竇栓塞。
2．驚厥
（1）高鈉血癥患兒常在輸入低滲液體治療過(guò)程中發(fā)生驚厥。這是因?yàn)檩斠簳r(shí)水分較快地進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致腦細(xì)胞水腫。在腦細(xì)胞逐漸水腫過(guò)程中，發(fā)生驚厥前，患兒先有興奮性增高，煩躁不安，血壓上升。如及時(shí)減慢輸液速度，可防止驚厥的發(fā)生。
（2）腦出血也是引起驚厥的一個(gè)原因。
（3）高鈉血癥患兒大腦對(duì)電刺激敏感性增加，容易發(fā)生驚厥。
（4）高鈉血癥時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)原來(lái)結(jié)合的電解質(zhì)發(fā)生解離；細(xì)胞內(nèi)平時(shí)不起滲透壓作用的復(fù)合多價(jià)離子發(fā)生碎裂，產(chǎn)生自發(fā)性滲透分子，起滲透壓作用。這樣，可在不增多總離子情況下提高腦細(xì)胞內(nèi)滲透壓。
3．硬膜下積液 高鈉血癥時(shí)，毛細(xì)血管對(duì)蛋白質(zhì)的滲透性增加，因而腦脊液蛋白增加，尿蛋白增加。因血漿液外滲，可產(chǎn)生硬膜下積液。
【臨床表現(xiàn)】
根據(jù)是否伴有脫水，高鈉血癥分為兩種情況，一為不伴有脫水的高鈉血癥，二為伴有脫水的高鈉血癥。第二種情況除了有中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)外，還有其他相應(yīng)的癥狀。
高鈉血癥相低鈉血癥在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)方面都有相同之處。高鈉血癥有一部分病例伴有腦病的高鈉血癥，當(dāng)細(xì)胞外液減少時(shí)即有惡心嘔吐、食欲不振，心動(dòng)過(guò)速或過(guò)緩、全身倦怠及少尿等表現(xiàn)。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)液脫水時(shí)則出現(xiàn)口渴、皮膚潮紅、發(fā)熱等征象。當(dāng)高度脫水時(shí)，即出現(xiàn)震顫、肌無(wú)力、痙攣、幻視、譫妄，甚至昏迷等一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。但慢性高鈉血癥或輕癥病例癥狀可以不明顯。主要表現(xiàn)為容易激動(dòng)、煩躁不安、或表情淡漠、無(wú)欲狀、嗜睡、肌張力增高、深腱反射亢進(jìn)、抽搐、驚厥或癲癇發(fā)作。除以上癥狀外，口渴是一個(gè)突出癥狀，尿量明顯減少，脈率及血壓變動(dòng)較少。皮膚彈性尚能維持正常狀態(tài)，但可見眼球凹陷、嬰兒的囟門塌陷、惡心嘔吐、體溫升高。尤其嬰兒可出現(xiàn)高熱（40.5℃），可有肌無(wú)力，兼有肌電圖異常，以遠(yuǎn)端肌最明顯。
急性高鈉血癥時(shí)，表現(xiàn)興奮性增強(qiáng)、抽搐、癲癇發(fā)作、眼球震顫、進(jìn)行性嗜睡，昏迷以至死亡，腦電圖可顯示高波幅，慢波活動(dòng)，偶伴有高波幅棘波。
嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭，高鈉血癥可使腦細(xì)胞脫水以至腦實(shí)質(zhì)和顱內(nèi)出血。患者可出現(xiàn)動(dòng)作笨拙，腱反射亢進(jìn)。血清鈉超過(guò)160 mmol/L時(shí)，驚厥發(fā)生率可達(dá)70%，意識(shí)障礙表現(xiàn)為昏迷等征象。高血鈉還可導(dǎo)致腎功能衰竭，表現(xiàn)少尿、尿閉，可持續(xù)2周左右不等。尿滲壓通常呈等張、也可呈高張，頂后差，死亡率高。
高鈉血癥還可引起腦實(shí)質(zhì)、蛛網(wǎng)膜下腔出血或滲血及靜脈血栓形成等。表現(xiàn)為煩躁、嗜睡、高熱、抽搐、角弓反張、腦膜刺激癥狀、呼吸抑制、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、昏迷等。
慢性高鈉血癥表現(xiàn)為易激動(dòng)、煩躁不安、淡漠、無(wú)欲、嗜睡、肌張力增高、木僵、昏迷、頸強(qiáng)直、腱反射亢進(jìn)和驚厥。慢性血鈉升高時(shí)，血漿滲透壓增高，可引起橫紋肌溶解，嚴(yán)重者可引起腎衰竭，危及生命。
高鈉血癥可引起反復(fù)下肢無(wú)力，易被誤診為低鉀周期性癱瘓，需注意鑒別，關(guān)鍵在于電解質(zhì)的監(jiān)測(cè)。
高鈉血癥多伴有高氯血癥，高氯血癥與代謝性酸中毒關(guān)系密切，而后者可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，導(dǎo)致鉀代謝紊亂、心律失常、心肌收縮力減弱、酸中毒等，可能與高鈉血癥共同促進(jìn)病情的惡化。
高鈉血癥往往與高血糖并存，若影響下丘腦和垂體前葉功能，可導(dǎo)致內(nèi)分泌腺結(jié)構(gòu)和功能改變，使體內(nèi)胰島素及胰高血糖素之間的平衡破壞，從而導(dǎo)致高血糖的出現(xiàn)。
【輔助檢查】
1．電解質(zhì) 血鈉增高，血氯增高。低血鉀可見于內(nèi)分泌原因所致高血鈉。
2．血漿滲透壓 血漿滲透壓增高。
3．尿比重 濃縮性高鈉血癥者大多尿比重常明顯升高，可高于1.030，但尿崩癥時(shí)尿比重降低，常低于1.010。
4．血常規(guī) 濃縮性高鈉血癥者血紅蛋白及血細(xì)胞比容升高。
5．其他 進(jìn)一步檢查腎素-醛固酮水平、皮質(zhì)激素水平及促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)等進(jìn)一步明確病因。其他，如尿鈉、腎功能、血?dú)夥治龅纫灿兄诨A(chǔ)病因的診斷。
【診斷】
正常成年人血清鈉值為135～145mmol/L，若超過(guò)160mmol/L時(shí)，可診斷為高血鈉癥；當(dāng)重癥患者臨床出現(xiàn)抽搐、驚厥、癲癇發(fā)作、意識(shí)障礙，甚至于昏迷等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀時(shí)可診斷為高血鈉性腦病。
【治療】
高鈉血癥腦病是嚴(yán)重的臨床急癥，不及時(shí)給予恰當(dāng)?shù)闹委?，可?dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)嚴(yán)重的損害。因此治療的關(guān)鍵是早期診斷。當(dāng)血鈉＞145mmol／L時(shí)即應(yīng)注意，加強(qiáng)電解質(zhì)監(jiān)測(cè)，隨時(shí)調(diào)整鈉鹽攝入量，把了解皮膚、口唇黏膜的彈性情況作為重要的查房項(xiàng)目。若等到血鈉＞150mmol／L時(shí)再去考慮如何預(yù)防，可能就錯(cuò)過(guò)早期調(diào)整水鈉平衡的最佳機(jī)會(huì)。臨床上治療高鈉血癥以糾正原發(fā)病為主，糾正高鈉血癥的液體治療要根據(jù)原發(fā)病和血鈉增高的程度選擇，治療過(guò)程中要反復(fù)進(jìn)行血鈉檢查以評(píng)估療效，既不能操之過(guò)急以防出現(xiàn)腦水腫，加重病情，也不能過(guò)于緩慢，使高鈉血癥糾正變得更加困難。基本原則如下。
1．單純失水而總鈉量正常的病例僅補(bǔ)水 據(jù)病情停用或減量利尿劑、脫水劑；停用一切含鈉補(bǔ)液治療，可以用5%葡萄糖溶液輸注和（或）胃管內(nèi)注入（飲用）清水。可按公式：補(bǔ)水量＝（實(shí)測(cè)鈉mmol／L－142mmol／L）×體重（kg）×K（系數(shù)K，男為4，女為3）計(jì)算，并根據(jù)電解質(zhì)變化及中心靜脈壓調(diào)整補(bǔ)液量。
2．失水同時(shí)伴有失鈉給予低張液。
3．無(wú)脫水患者的主要問(wèn)題是鈉負(fù)荷 一般建議用含鈉15～40mmol／L的液體，200ml／（kg·d）。高滲脫水時(shí)血鈉雖高，全身仍有鈉不足，因而應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充一定量的含鈉溶液，以免發(fā)生細(xì)胞外液低滲。有的建議用Hartmann液。
4．由于不慎輸入高張鈉溶液所引起的鈉總量增加的患者 其治療包括補(bǔ)水，應(yīng)用利尿或透析。
5．對(duì)高鈉血癥已產(chǎn)生腦適應(yīng)性變化的患者 一般認(rèn)為在48小時(shí)內(nèi)糾正高鈉血癥較為安全。在最初48小時(shí)內(nèi)，降血清鈉速率應(yīng)小于2mmol／（L·h）；因?yàn)橐坏┠X適應(yīng)性反應(yīng)已發(fā)生，快速降低血漿滲透壓會(huì)引起水進(jìn)入腦組織，增大腦容量，進(jìn)而導(dǎo)致腦水腫、癲癇發(fā)作和死亡。已有于24小時(shí)內(nèi)完全糾正高鈉血癥而發(fā)生致死性腦水腫和持久性腦損的病例報(bào)告。出現(xiàn)高鈉時(shí)間較長(zhǎng)的患者，血鈉糾正速度不能超過(guò)0.5mmol／h，每天不應(yīng)超過(guò)10mmol／L。過(guò)快地糾正高滲狀態(tài)反而會(huì)引起腦水腫、驚厥甚至昏迷。在補(bǔ)液過(guò)程中應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血鈉、血糖及中心靜脈壓，根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果隨時(shí)進(jìn)行調(diào)整。
6．有心力衰竭者，及時(shí)給予洋地黃類藥物。
7．對(duì)癥治療 如鎮(zhèn)靜劑、退熱劑等。及時(shí)正確處理嘔吐、高熱、高血糖等。合并高血糖者，應(yīng)用胰島素治療，把血糖控制在6.7～11.1mmol／L左右。
8．等張液體的補(bǔ)充 自由水的丟失可以引起高滲性脫水，而由此引起的血液循環(huán)量的減少，可使尿鈉分泌降低，血鈉進(jìn)一步增高，因此補(bǔ)充的循環(huán)血量可增加尿鈉分泌。方法：所有晶體液更換成與患者血清等滲的含鈉溶液，輸液量調(diào)整以保持每8小時(shí)正平衡300～500ml為準(zhǔn)，如果尿量超過(guò)500ml／h，要加用精氨酸加壓素0.02U／h，每小時(shí)增加0.005U，直到尿滲透壓超過(guò)血清滲透壓。尿滲透壓升高后，保持輸液量每8小時(shí)300～500ml。每日測(cè)定血鈉、尿鈉、肌酐、血漿滲透壓。但這種方法對(duì)肌酐清除率已經(jīng)下降的患者無(wú)效，因此腎功能不良的患者要慎用。
9．血液透析 對(duì)于急性血鈉增高＞180mmol／L的患者，可實(shí)行血液透析治療。
10．飲食調(diào)節(jié) 患者出現(xiàn)高鈉血癥后均予禁鈉，補(bǔ)充低滲或等滲液體治療。嚴(yán)重高鈉者，給予鼻飼白開水1000～2500ml／d，以及停用20%甘露醇改用白蛋白、呋塞米等利尿藥物。低比重、低滲尿，尿量＞2500ml／d，出量明顯小于入量患者，加用垂體后葉素治療。血糖增高者應(yīng)用速效胰島素控制隨機(jī)血糖在8.3mmol／L以下。低血鉀者及時(shí)調(diào)整補(bǔ)給。
11．原發(fā)病治療 對(duì)于鞍區(qū)顱咽管瘤、膠質(zhì)瘤、畸胎瘤或腫瘤較大累及下丘腦及三腦室腹前側(cè)者，術(shù)前正確評(píng)價(jià)、術(shù)中仔細(xì)操作、術(shù)后早期診斷十分重要。術(shù)后立即監(jiān)測(cè)血鈉，對(duì)于高鈉血癥者及時(shí)正確處理：補(bǔ)液時(shí)靜脈與胃腸途徑相結(jié)合是防治高鈉血癥、改善預(yù)后的關(guān)鍵；由于胃腸途徑給予白開水可以避免血糖升高引起的高滲狀態(tài)，療效優(yōu)于靜脈補(bǔ)液。
12．中樞性高鈉血癥的糾正 中樞性高鈉血癥的糾正較外周性困難，主要原因可能是滲透壓感受器閾值上升，機(jī)體排鈉減少，尿鈉排出量極低，體內(nèi)鈉鹽難以排出。對(duì)于懷疑下丘腦及其周圍有損傷的患者，傷后宜盡早和多次監(jiān)測(cè)電解質(zhì)，手術(shù)患者術(shù)中宜急查一次電解質(zhì)以調(diào)整血鈉鹽量，盡早糾正鈉鹽的紊亂。
13．垂體后葉素治療 有研究稱經(jīng)用垂體后葉素（垂體后葉素針6單位皮下注射，每6小時(shí)1次）治療后，患者通過(guò)尿液排鈉迅速增加，高鈉血癥很快得到糾正，病情好轉(zhuǎn)，血鈉水平恢復(fù)正常，治愈率及治療時(shí)間明顯好于傳統(tǒng)的對(duì)癥治療，無(wú)明顯毒副作用。
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