老年人心肌梗死 英文名：senile myocardial infarction 預(yù)后： 有以下因素者預(yù)后差，老年病人常常有多個因素，所以預(yù)后更差。
1.多支冠狀動脈病變，累及范圍廣梗死面積大者。
2.急性心肌梗死后梗死區(qū)延展，新老梗死病變共存或梗死壁擴(kuò)張者
3.有嚴(yán)重并發(fā)癥：充血性心力衰竭包括急性左心衰竭、嚴(yán)重心律失常、心源性休克、心臟破裂者病死率高。老年人有嚴(yán)重并發(fā)癥者比年齡較輕者多，高齡老年人更多
國外有報道307例平均年齡83歲者64%有嚴(yán)重并發(fā)癥47%并發(fā)充血性心力衰竭687例平均年齡61歲者40%有嚴(yán)重并發(fā)癥。23%并發(fā)充血性心力衰竭前一組的住院期間病死率為28%，明顯高于年齡較輕的一組11%。4.急性心肌梗死后早期心電圖出現(xiàn)新的束支傳導(dǎo)阻滯或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯者
5.有梗死后心絞痛者預(yù)后差，再梗死率與病死率高，約為無梗死后心絞痛的3～4倍
6.再梗死者預(yù)后較差，再次梗死之間間隔愈短預(yù)后愈差
7.無Q波急性心肌梗死近期預(yù)后較Q波心肌梗死的好
而遠(yuǎn)期預(yù)后不好無Q波心肌梗死梗死區(qū)的冠狀動脈通暢率高于Q波心肌梗死，存活心肌數(shù)量較多但易受損，是灌注不足的心肌，梗死后心絞痛及再梗死率較高發(fā)生缺血性心律失常引起猝死者亦較多。有國外報道無Q波急性心肌梗死70例，平均年齡79±6歲，住院期間病死率10%健康搜索，同期住院的Q波急性心肌梗死56例，平均年齡77±5歲，并發(fā)充血性心力衰竭、休克及心臟破裂者較多住院期間病死率為25%，而出院1年后無Q波心肌梗死組健康搜索的病死率高達(dá)36%，兩組總的病死率相似。年齡本身是一個對預(yù)后不利的重要因素，年齡愈高病死率愈高，女性發(fā)病雖較男性晚，但高齡女性病死率更高。
在一般人群中
急性心肌梗死的病死率已逐步降低但老年人的病死率仍較高有報道80%死于急性心肌梗死者是≥65歲的老年人80年代初國外有報道急性心肌梗死＞70歲的住院病死率為：男性27.7%健康搜索，女性35.9%，總病死率為32%。開展溶栓及經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)等介入性治療已多年后老年人的病死率仍無明顯降低，90年代初國外有報道≥76歲老年人住院病死率為28%，而75歲者為11%。老年人急性心肌梗死病死率無明顯降低的原因除與上述一些對預(yù)后不利健康搜索的因素有關(guān)外，還與未能及時診斷和治療有關(guān)，老年人急性心肌梗死的癥狀及各種檢查不典型者較多，就診及確診較晚，因而往往延誤了開始治療的時間，鶒一些老年人還患有多種疾病符合溶栓及冠狀動脈介入性治療條件者較少，故老年人、尤其是高齡老年人得益于這些治療者不多，病死率也未能有明顯降低。預(yù)防： 1.老年心肌梗死的二級預(yù)防 老年心肌梗死的二級預(yù)防是指AMI后的長期治療。20多年以來AMI在原有的CCU監(jiān)護(hù)治療基礎(chǔ)上開展了溶栓療法BPTCA，使AMI近期住院病死率從30%左右降至5%左右
AMI的二級預(yù)防，主要是指：①防治心力衰竭、再栓塞和猝死、并消除易患因素；②控制動脈硬化進(jìn)一步發(fā)展的危險因素心肌梗死的二級預(yù)防目的是提高生活質(zhì)量延長壽命、降低病死率措施包括藥物和非藥物。非藥物預(yù)防是指通過改變患者生活方式，如戒煙，控制飲食達(dá)到降低體重和調(diào)節(jié)血脂異常適當(dāng)增加體力活動等。藥物預(yù)防包括：抗血栓形成的藥物、β受體阻滯劑、調(diào)節(jié)血脂藥物和抗心律失常藥物。其他ACEI抑制劑，具有抗氧化作用的維生素C等，在心肌梗死二級預(yù)防中亦有報道。90年代以來國外進(jìn)行大規(guī)模多中心的雙盲隨機(jī)試驗(yàn)，對心肌梗死若無相應(yīng)的禁忌證，應(yīng)盡早啟動“ABC”程序A(Aspri，ACEI)、B(Beta Bloker)、C(Cholesterol Lowering)。這些現(xiàn)代療法鶒，能明顯減低病死率及冠心病事件改善臨床預(yù)后，療效肯定而顯著。 (1)抗血小板和抗凝治療：血小板健康搜索在動脈粥樣硬化鶒的形成，以及冠狀動脈的痙攣、血栓形成所導(dǎo)致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起著重要作用，并成為老年心肌梗死長期二級預(yù)防的首選藥物。
阿司匹林主要通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶，使TXA2生成受阻，血液中多種成分如ADP、5-羥色胺、凝血酶和膠原等均可通過激活血小板使TXA2生成增加，所以阻斷TXA2生成，在抑制血小板聚集和釋放方面有十分重要的作用火罐網(wǎng)。研究表明健康搜索，小劑量阿司匹林可明顯抑制TXA2的生成，而對PGI2的生成抑制較小，故老年心肌梗死長期二級預(yù)防已選擇小劑量健康搜索，即50～150mg/d健康搜索。
ISIS-2、PARIS和AMIS等臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)了阿司匹林在心肌梗死二級預(yù)防中的作用。1994年發(fā)表的抗血小板臨床實(shí)驗(yàn)薈萃分析了5.4萬例試驗(yàn)結(jié)果，阿司匹林可使心血管事件減少25%?？寡“逶囼?yàn)協(xié)作研究對可疑急性心肌梗死或陳舊性心肌梗死患者長期服用阿司匹林大系列對照試驗(yàn)顯示，阿司匹林可減少非致命性心肌梗死約1/3。國外鶒的臨床試驗(yàn)報道，阿司匹林劑量多在75～325mg/d鶒，大劑量阿司匹林可使TXA2和PGI2合成均受抑制
前列環(huán)素的抑制作用將抵消阿司匹林抑制TXA2的作用。北京阜外心血管病醫(yī)院于1986～1989年進(jìn)行了小劑量阿司匹林二級預(yù)防再梗死的臨床對照試驗(yàn)，最早提出了國人預(yù)防再梗死的阿司匹林最小劑量。該研究搜集了急性心肌梗死患者427例
隨機(jī)分為阿司匹林組216例，每人服阿司匹林50mg和對照組211例，分別隨診了6.8～32個月和7.7～33.7個月。研究結(jié)果顯示女性患者在病死率和再梗死發(fā)生率方面兩組無顯著性差異，男性患者阿司匹林組較對照組再梗死的發(fā)生率減少65%火罐網(wǎng)，統(tǒng)計(jì)學(xué)上有顯著性差異，提出阿司匹林50mg可作為國人男性預(yù)防再梗死的最小劑量。阿司司林作用的性別差異可能是因?yàn)槠鋵Νh(huán)氧化酶的抑制受性激素水平的影響。美國醫(yī)生健康研究顯示
阿司匹林隔天服325mg鶒降低心肌梗死發(fā)病在清晨4～10時最明顯，減少59.3%，其余時間僅降低34.1%。這與血小板聚集性晝夜節(jié)律性變化一致在清晨血小板聚集性增高，急性心肌梗死在這段時間發(fā)病較高，阿司匹林抑制了血小板聚集性，因而心肌梗死在這段時間發(fā)病減少最明顯。噻氯匹定(抵克力得)為另外一種抑制血小板聚集性的藥物，其作用機(jī)制和特點(diǎn)：①抑制纖維蛋白原與血小板受體之間附著，抑制血小板之間纖維蛋白原橋形成；②激活腺苷酸環(huán)化酶而增加血小板內(nèi)cAMP濃度，后者抑制鈣離子活化，從而抑制血小板聚集；③不抑制環(huán)氧化酶，對血小板TXA2和內(nèi)皮細(xì)胞PGI2生成均不產(chǎn)生影響；④抑制多數(shù)誘導(dǎo)劑誘導(dǎo)的血小板聚集
噻氯匹定的應(yīng)用范圍同阿司匹林，劑量為250mg，2次/d，1～2周后改為250mg，1次/d。噻氯匹定健康搜索在預(yù)防再梗死中作用顯著鶒，對阿司匹林有禁忌證或病情較重者，可代替阿司匹林阿司匹林與噻氯匹定合用對防止急性閉塞和慢性再狹窄有一定療效。而雙嘧達(dá)莫、磺吡酮在心肌梗死二級預(yù)防中作用尚不清楚http://www.huoguan.com。長期口服抗凝劑對降低老年心肌梗死后的死亡率和再梗死率有益。華法林通過抑制維生素K依賴http://www.huoguan.com的凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而降低血液高凝狀態(tài)，華法林在老年心肌梗死后的二級預(yù)防中健康搜索是阿司匹林有效抗血栓形成的替代藥物，多用于前壁或心尖部心肌梗死、左心室功能健康搜索不全伴或不伴附壁血栓以及存在心房纖維顫動的患者。
WARIS試驗(yàn)觀察了心肌梗死長期口服華法林治療的效果。平均隨訪3年后
抗凝治療組死亡率和非致命性再梗死率分別降低24%和34%，致命性再梗死的發(fā)生率降低55%。ASPECT試驗(yàn)顯示http://www.huoguan.com，抗凝治療使再梗死減少53%，但在降低總死亡率方面與對照組無顯著差異SPRS試驗(yàn)觀察了抗凝治療對老齡患者的影響http://www.huoguan.com，入選對象為878名＞60歲，并于心肌梗死后接受抗凝治療的患者，入選后隨機(jī)分為繼續(xù)抗凝治療組和安慰劑組2年后抗凝治療組與對照組病死率(7.6%比13.4%P＜0.017)和再梗死率(5.7%比15.9%，P＜0.0001)均明顯降低。新一代抗血小板和抗凝制劑，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑如C7E3Fab，為血小板膜糖蛋白受體拮抗劑健康搜索，血小板激活后，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體的構(gòu)象改變，成為高親和力受體http://www.huoguan.com，與纖維蛋白原等成分緊密結(jié)合，從而通過纖維蛋白原使血小板聚集在一起，從而達(dá)到抗血小板聚集作用。
(2)β-受體阻滯藥：β-受體阻滯藥是目前公認(rèn)的用于老年心肌梗死后二級預(yù)防的有效藥物，能有效降低心肌梗死后非致命性再梗死和猝死發(fā)生率以及心臟總病死率
大量臨床試驗(yàn)證明β-受體阻滯藥可平均降低急性心肌梗死后第1年病死率25%～35%。瑞典的研究表明，急性心肌梗死患者靜脈注射美托洛爾15mg后改為每天口服200mg火罐網(wǎng)
1周病死率降低36%一項(xiàng)大規(guī)模多中心研究中急性心肌梗死3天內(nèi)開始給予β-受體阻滯藥治療，急性心肌梗死后1年內(nèi)總病死率和(或)猝死率下降25%http://www.huoguan.com，其中的一些研究還顯示β受體阻滯藥可降低急性心肌梗死復(fù)發(fā)率。另有研究表明，急性心肌梗死胸痛發(fā)作12h內(nèi)靜脈注射β-受體阻滯藥，發(fā)病后1周病死率下降15%，急性心肌梗死后3～28天口服無內(nèi)源性擬交感神經(jīng)活性的β-受體阻滯藥急性心肌梗死后1年病死率下降30%1次或多次急性心肌梗死發(fā)作后存活患者，尤其伴左室射血分?jǐn)?shù)低下、持續(xù)存在心肌缺血和無癥狀頻發(fā)復(fù)雜室性期前收縮者，火罐網(wǎng)是猝死和再發(fā)梗死的高危人群研究表明，急性心肌梗死后預(yù)防性給予β-受體阻滯藥治療可顯著提高其2年生存率。β-受體阻滯藥健康搜索的應(yīng)用原則：①盡早應(yīng)用
早期靜脈給藥隨后持續(xù)口服；②從最小劑量開始逐漸緩慢遞增直至病人達(dá)到最大耐量為止；③長期維持在治療過程中應(yīng)注意監(jiān)測心率血壓變化及劑量個體化差異，尤其老年人劑量更應(yīng)相應(yīng)減少。適應(yīng)證包括：①AMI急性期有火罐網(wǎng)一過性致命性快速心律失常和泵功能異常(IVEF＜40%)；②合并梗死后心絞痛、高血壓患者；③出院前24h動態(tài)心電圖監(jiān)測發(fā)現(xiàn)有復(fù)雜室性心律失常的高危患者凡有以上AMI并發(fā)癥的高齡患者療效更好。禁忌證：有低血壓、心動過緩嚴(yán)重充血性心力衰竭、AVB和阻塞性肺疾病患者β-受體阻滯藥對老年心肌梗死后二級預(yù)防作用機(jī)制包括抗心肌缺血、降低心肌耗氧量、延長心肌灌注時間、避免心肌缺血時局部心肌兒茶酚胺釋放
預(yù)防心律失常和抗血小板聚集、部分增加迷走神經(jīng)張力、減慢心率、降低血壓和心肌收縮力、減少對冠狀動脈粥樣斑塊的沖擊，因而減少斑塊損傷、破裂使內(nèi)膜下心肌血流量增加改善心室壁局部異常節(jié)段運(yùn)動及左室功能。(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：近年臨床試驗(yàn)表明老年心肌梗死給予適當(dāng)?shù)腁CEI治療，對減少心肌梗死后死亡危險性、降低總病死率
預(yù)防心力衰竭進(jìn)一步惡化和改善左心室功能是安全和有效的。AMI ACEI治療臨床試驗(yàn)中，SAVE(采用卡托普利)
SOLVED(采用依那普利)和AIRE(采用雷米普利)試驗(yàn)顯示治療組再發(fā)心肌梗死危險下降21%，發(fā)生不穩(wěn)定性心絞痛危險下降15%。CUNESENSUSⅡ(采用依那普利)、ISIS-4(采用卡托普利)、CCS-1(中國的AMI后卡托普利治療試驗(yàn))和其他一些小組試驗(yàn)顯示AMI患者ACEI治療，AMI后第1個月的死亡危險下降6.5%上述試驗(yàn)中，SAVE試驗(yàn)于AMI后3～16天(平均11天)開始對無臨床心功能癥狀但EF＜40%的患者，給予卡托普利治療，隨訪42個月，治療組總死亡危險下降19%(P＝0.019)；AIRE試驗(yàn)于AMI后3～5天(平均5天)，對有臨床心功能癥狀者開始給予雷米普利治療，平均隨訪5個月，治療組總死亡下降27%(P＝0.002)。新近SMILE試驗(yàn)中觀察到，AMI未行溶栓治療對未并發(fā)心功能不全或肺水腫的患者進(jìn)行佐芬普利治療，發(fā)現(xiàn)AMI發(fā)病后24h，治療者6周的死亡率明顯下降。ACEI用于心肌梗死二級預(yù)防，主要用于下列2種情況：
①AMI后伴心功能不全(EF＜4%)而不存在低血壓為ACEI治療的肯定適應(yīng)證
均益盡早開始ACEI治療AMI患者EF值越低，ACEI治療對預(yù)后改善效果越好②預(yù)防或減輕AMI后心室重構(gòu)：AMI后心室重構(gòu)多見于大面積透壁性心梗且無側(cè)支血供者，可使早期心肌梗死節(jié)段性膨脹和變薄(梗死區(qū)膨脹)及非梗死節(jié)段增厚，引起左心室擴(kuò)大，而左心室擴(kuò)大又影響心功能鶒，導(dǎo)致心功能進(jìn)行性減退，患者可發(fā)生室壁瘤。符合上述2條之一者
可應(yīng)用ACEI。A.作用機(jī)制：ACEI作用機(jī)制包括抑制腎素-醛固酮系統(tǒng)，擴(kuò)張血管http://www.huoguan.com，調(diào)節(jié)內(nèi)皮功能，抑制心肌和血管組織生長等通過延緩冠脈血管壁增厚，改善心內(nèi)膜下心肌灌注，減少梗死區(qū)伸展和非梗死區(qū)的心肌擴(kuò)張
改善心室重構(gòu)，可阻止心肌梗死病人的心功能惡化，這種作用在用藥初期數(shù)天內(nèi)作用最明顯，這也是ACEI改善心肌梗死預(yù)后的重要機(jī)制。另外ACEI對心臟電生理的有益作用亦可降低心肌梗死病死率http://www.huoguan.com。B.用法與劑量：急性心肌梗死病人應(yīng)用ACEI宜從小劑量開始，一般應(yīng)在發(fā)病2天后使用，過早應(yīng)用(24h)由于病情不穩(wěn)定可能會產(chǎn)生低血壓過晚應(yīng)用可能失去阻止梗死區(qū)伸展和降低死亡率的時機(jī)。高危病人，如前壁心肌梗死、Q波心肌梗死、合并心功能不全、高血壓及老年患者，最好在心肌梗死后3個月內(nèi)用藥，其中無ACEI禁忌證且無明顯副作用者宜長期應(yīng)用。
C.抗心律失常藥物：心肌梗死后第1年病死率高達(dá)15%，室性心律失常為猝死健康搜索的高危因素之一。
第一類抗心律失常藥物雖可有效減少室性期前收縮發(fā)生率但由于其促心律失常作用，使之未能有效預(yù)防心肌梗死后病死率相反在CAST試驗(yàn)(cardiac arrhythmia suppression trial)中觀察到死亡危險性增高。
第二類抗心律失常藥物β受體阻滯劑可降低AMI后第1年病死率25%～35%http://www.huoguan.com，其作用機(jī)制包括抗心肌缺血
預(yù)防心律失常和抗血小板凝聚等尤其對AMI后存在心功能不全(LVEF＜40%)的患者有益。第三類抗心律失常藥物在預(yù)防AMI后死亡率中可能具有前景
1997年發(fā)表的加拿大胺碘酮心肌梗死后心律失常試驗(yàn)(CAMI-AT)，結(jié)果表明胺碘酮(可達(dá)龍)可降低室顫或心律失常死亡的危險48.5%。同年發(fā)表的歐洲心肌梗死后胺碘酮試驗(yàn)(EMLAT)結(jié)果亦表明胺碘酮使心律失常死亡的危險減少35%。1998年發(fā)表火罐網(wǎng)一項(xiàng)包括上述2個試驗(yàn)在內(nèi)的13項(xiàng)臨床薈萃的ATMA試驗(yàn)火罐網(wǎng)，總結(jié)并分析了心肌梗死后胺碘酮對慢性心力衰竭及室性心律失常(猝死)的高?；颊忒熜袛?div id="c9ozetgccsir" class='imgcenter'>
總的結(jié)果：a.降低心律失常的病死率平均29%；b.使總病死率下降13%，優(yōu)勢比0.87。說明小劑量胺碘酮具有顯著的抗心律失常作用
鶒，且無明顯的致心律失常證據(jù)，可適用于AMI后慢性心力衰竭或室性心律失常的高?；颊?。
第四類抗心律失常藥物，如緩釋維拉帕米、地爾硫
和緩釋硝苯啶等
火罐網(wǎng)，僅當(dāng)患者不存在心力衰竭時對AMI后預(yù)防室性心律失常有益
。其他如具有抗氧化作用的氧自由基清除劑如超氧歧化酶(SOD)
過氧化氫酶(catalase)以及維生素C、E，β-胡蘿卜素等；抗白細(xì)胞作用劑如前列腺素、非甾醇類抗炎藥及脂質(zhì)過氧化酶抑制劑；以及腺苷(adenosine)等在老年性心肌梗死二級預(yù)防中的作用亦受到重視
但目前仍缺乏臨床大規(guī)模試驗(yàn)證實(shí)
。2.老年性心肌梗死的三級防
(1)老年急性心肌梗死合并心律失常的診斷和處理：AMI心律失?？赡苡捎诠跔顒用}完全阻塞所致嚴(yán)重心肌缺血或由于梗死相關(guān)冠狀動脈再通所致心肌缺血-再灌注損傷而引起，易發(fā)生室性心動過速和心室顫動，是導(dǎo)致AMI早期猝死的主要原因。由心肌缺血原因所致心律失常稱為缺血性心律失常；由梗死相關(guān)冠狀動脈再通所致稱為再灌注心律失常
①竇性心動過速：常見原因包括疼痛、焦慮、交感神經(jīng)興奮
發(fā)熱
http://www.huoguan.com，也可能與藥物、心包炎、血容量不足、泵衰竭等因素有關(guān)
，持續(xù)竇性心動過速伴S3(S4)奔馬律是左心衰竭
火罐網(wǎng)的早期征象
。治療主要是去除病因，屬交感神經(jīng)亢進(jìn)者
鶒可試用小劑量β阻滯劑；對血容量不足、泵衰竭者宜作漂浮導(dǎo)管血流動力學(xué)監(jiān)測。
②竇性心動過緩：發(fā)病后1h內(nèi)發(fā)生率高，尤其健康搜索在下后壁梗死火罐網(wǎng)
發(fā)病72h以內(nèi)竇緩多與反射性迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)，72h后多見于竇房結(jié)缺血。單純竇緩
認(rèn)為比竇速的室顫機(jī)會少，一般不作處理
火罐網(wǎng)嚴(yán)重竇緩(＜50次/min＝合并
：A.心絞痛和(或)室性心律失常；B.因心排出量不足而頭暈或暈厥；C.低血壓或伴末梢循環(huán)不好；D.心力衰竭時，才考慮用阿托品0.5mg靜注
，以后可重復(fù)應(yīng)用或改為靜滴。本藥不能長期應(yīng)用
http://www.huoguan.com，有青光眼和前列腺增生的AMI患者禁用阿托品，可應(yīng)用山莨菪堿，其與阿托品類似
，毒副作用小，10～20mg皮下或靜脈注射，必要時可重復(fù)注射
，有解除血管痙攣和改善微循環(huán)作用
E.竇緩伴泵衰竭和休克時，用多巴胺40～80mg加入Mg-GLK液500ml中靜滴，輔以血管擴(kuò)張藥、強(qiáng)心藥及利尿藥。
③室上性過早搏動：房性或交界區(qū)性過早搏動對血流動力學(xué)影響很小，其重要性在于可引起室上性心動過速
心房撲動或顫動。室外性過早搏動可能與精神緊張、交感神經(jīng)興奮或某些藥物等有關(guān)，但也有可能與心房缺血壞死或左心功能不全致肺淤血有關(guān)?？蓵翰惶幚?，但應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測。
④心房撲動與心房顫動：是AMI的重要心律失常，AMI患者中房撲較房顫少見，占AMI發(fā)生率的1%～3%
常呈一過性，易轉(zhuǎn)變?yōu)榉款澔蚺c房顫并存，其發(fā)病機(jī)制、誘發(fā)因素與房顫類同
房顫發(fā)生率AMI10%～15%
火罐網(wǎng)，其中90%在AMI發(fā)病頭4天出現(xiàn)，多數(shù)為陣發(fā)性，少數(shù)為持續(xù)性，后者提示有多支病變。90%在24h內(nèi)中止。75%～80%病人有左心衰竭，其房顫與左房淤血擴(kuò)張有關(guān)；部分病人由心房梗死引起；該心律失常隨年齡而增多，還可能與心房肌退行性變有關(guān)。伴明顯血流動力學(xué)障礙(如低血壓、休克)者
鶒，應(yīng)立即直流電復(fù)律
健康搜索尤其心房撲動者效果好
鶒，50～100J即能奏效。病情允許者可用藥物復(fù)律
，常用普羅帕酮35～70mg加10%葡萄糖液20ml緩慢靜注
合并左心功能不全者可用毛花苷C0.2～0.4mg加10%葡萄糖液20ml緩慢靜注，同時應(yīng)用血管擴(kuò)張藥和利尿藥以改善心功能
。⑤室上性心動過速：包括陣發(fā)性房性心動過速和陣發(fā)性房室外交界區(qū)性心動過速。發(fā)病率低，常呈一過性或反復(fù)性發(fā)作，多數(shù)病因與原有的房室旁路或房室結(jié)內(nèi)雙徑路傳導(dǎo)有關(guān)，少數(shù)與心房肌缺血或心房梗死有關(guān)，快速心室率可加重心肌缺血和促發(fā)左心衰竭，如不及時處理，?？蓪?dǎo)致血流動力學(xué)惡化，但鶒在其他方面并無不良影響。無心功能不全和低血壓者可選用維拉帕米5mg加10%葡萄糖液20ml或普羅帕酮(用量同前)緩慢靜注，亦可試用ATP 20mg加阿托品0.5mg在3s內(nèi)靜注或用地爾硫
緩慢靜注，伴心功能
http://www.huoguan.com不全時可靜注毛花苷C轉(zhuǎn)復(fù)心律
火罐網(wǎng)緊急情況時可直流電擊復(fù)律
⑥非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速：發(fā)病24h內(nèi)發(fā)生率較高。出現(xiàn)在急性下壁梗死時心室率＜80次/min健康搜索，除臨終節(jié)律外，預(yù)后良好鶒，不需特殊處理；而出現(xiàn)在急性前壁梗死時，心室率常＞80次/min，多伴有左心衰竭，預(yù)后較差，治療較差，治療主要是糾正心力衰竭。
⑦室性過早搏動鶒：幾乎所有AMI病人均發(fā)生過室性過早搏動。發(fā)生有2個高峰，第1個高峰是發(fā)病的前24～48h
與急性心肌缺血心電不穩(wěn)有關(guān)或?qū)僭俟嘧⑿孕穆墒С?；?個高峰
是在發(fā)病48h以后
可能與梗死周圍損傷電流，折返機(jī)制或與觸發(fā)活動有關(guān)
常常發(fā)生
在左心衰竭病人。一旦發(fā)現(xiàn)室性期前收縮
特別是頻發(fā)室早(＞50次/min)、多源性室早、成對出現(xiàn)或短陣連發(fā)、RonT型室早，常為心室顫動
的先兆，應(yīng)首先用利多卡因50～100mg加10%葡萄糖液20ml緩慢靜注，10min后可重復(fù)應(yīng)用
，直至室早控制或總量達(dá)300ml為止
有效后以1～2ml/min靜滴，維持48h以上
健康搜索然后改為口服藥物
如美西律200mg，3～4次/d
火罐網(wǎng)，口服
預(yù)防復(fù)發(fā)。利多卡因毒性反應(yīng)：毒副反應(yīng)有嗜睡、眩暈
肌肉抽搐
定向力喪失、呼吸抑制，以及竇緩、低血壓等。毒性反應(yīng)
的預(yù)防：A.按除去脂肪重量的體重給藥；B.高齡(＞70歲)、心力衰竭
休克、肝腎功能障礙及神經(jīng)功能障者應(yīng)酌情減少用量。
利多卡因治療無效者，可用下述藥物：A.普羅帕酮：首劑35～70mg，稀釋后靜注，無效時10～15min可重復(fù)前劑量，直到VPB消失或總量達(dá)350mg為止；或210mg加入5%～10%葡萄糖液250ml中靜滴，VPB消失后改為150mg，3～4次/d，口服。對高齡、心功能不全、傳導(dǎo)阻滯、病竇綜合征等慎用或禁用。B.胺碘酮：首劑75mg，稀釋后靜注5～10min，無效時30min后再靜脈緩慢注射30～75mg，VPB消失后改為0.5～0.75mg/min靜滴，總量＜1200mg/d，持續(xù)用藥2～3天http://www.huoguan.com。C.β受體阻滯藥：索他洛爾20mg靜注，無效時10～15min可重復(fù)1次，VPB消失后，改為20～80mg，口服
2次/d
鶒，可減少其猝死和再梗死，改善患者預(yù)后。
⑧陣發(fā)性室性心動過速：室性心動過速常誘發(fā)心室顫動
是老年AMI的嚴(yán)重心律失常
。短陣室速治療同室性期前收縮
利多卡因無效時亦可選用普羅帕酮、胺碘酮、溴芐胺或普魯卡因胺緩慢靜注
持續(xù)性室速伴低血壓、休克、阿-斯征或心功能不全者，應(yīng)立即直流電復(fù)律，然后用利多卡因2mg/min靜滴維持。多數(shù)人主張室速終止后
還應(yīng)繼續(xù)使用抗心律失常藥3周～3個月。
⑨心室顫動：老年AMI患者室顫http://www.huoguan.com在CCU發(fā)生率4%～18%，幾乎常見于Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死患者罕見。90%心室顫動發(fā)生在梗死后12h內(nèi)http://www.huoguan.com
可分為兩類：A.原發(fā)室顫：病人無左心衰竭和休克
室顫發(fā)生并無先兆性心律失?；騼H在室顫前數(shù)秒內(nèi)有先兆性心律失常。常發(fā)生于梗死4h以內(nèi)，以后隨時間推移發(fā)生率呈指數(shù)下降
，12h后很少發(fā)生
復(fù)蘇95%成功率，很少復(fù)發(fā)
健康搜索預(yù)后好。B.繼發(fā)性室顫：常繼發(fā)于心力衰竭或心源性休克，復(fù)蘇30%成功率，容易復(fù)發(fā)
預(yù)后差。室顫病人應(yīng)盡早施行直流電擊復(fù)律，第1次200J
鶒，無效時改用300J
。無電復(fù)律條件時
可靜注溴芐胺或胺碘酮復(fù)律。對繼發(fā)性室顫者同時采用糾正心衰和休克的相應(yīng)措施
健康搜索。有報道，原發(fā)室顫病人約80%能存活出院，而繼發(fā)性室顫僅20%～25%存活。
⑩加速性室性自主律：多發(fā)生于梗死后24h以內(nèi)常見于下壁梗死的病人
可能與竇房結(jié)缺血損傷和心室外
的自律性增高有關(guān)。多屬良性
對血流動力學(xué)無明顯影響，一般不需特殊處理。但少數(shù)也可引起室顫，故持續(xù)較久者可用阿托品0.5～1mg靜注，也可試用利多卡因
一般
不用普魯卡因胺和奎尼丁。
尖端扭轉(zhuǎn)型室速：老年AMI病人偶可見到尖端扭轉(zhuǎn)型室速或多形性室速
可能是觸發(fā)活動所致與慢通道Ca
2＋內(nèi)流引起
的早期后除極有關(guān)，表現(xiàn)為聯(lián)律間期極短的(＜0.28s)室性期前收縮和多形性(扭轉(zhuǎn)型)室速。鈣通道阻滯劑維拉帕米有顯著效果，Ⅰb類抗心律失常藥物也常有效。
房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)：急性下壁梗死AVB在發(fā)病6h內(nèi)出現(xiàn)者，多與迷走神經(jīng)張力增高有關(guān)；24h以后出現(xiàn)者
多由房室結(jié)缺血所致。在改善供血的同時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、硫酸鎂可能有效
火罐網(wǎng)。有報道
可用氨茶堿0.25加10%葡萄糖液20ml靜注，機(jī)理是氨茶堿可拮抗缺血所產(chǎn)生的腺苷
下壁梗死的AVB
多表現(xiàn)為一度或二度Ⅰ型
即使發(fā)生三度AVB，其心室率多在45次/min以上
火罐網(wǎng)QRS波為室上性，屬暫時性，死亡率低
，應(yīng)嚴(yán)密觀察
不急于應(yīng)用人工起搏器經(jīng)適當(dāng)處理，多在1周內(nèi)恢復(fù)正常。
急性前壁梗死阻滯多發(fā)生健康搜索在交界區(qū)以下，健康搜索是由室內(nèi)束支系統(tǒng)因梗死而壞死所致，實(shí)際上是完全性或http://www.huoguan.com不完全性室內(nèi)三分支阻滯
健康搜索一旦形成完全性AVB
心室起搏點(diǎn)位置低，頻率慢，QRS寬大畸形，極易發(fā)生阿-斯征
。多見于較大范圍的前壁梗死，預(yù)后差
幾乎全部病例發(fā)生在前48h內(nèi)，發(fā)生
火罐網(wǎng)在第4天后者少見
火罐網(wǎng)。前壁梗死合并高度或三度-AVB
火罐網(wǎng)，對阿托品和異丙基腎上腺素反應(yīng)差，不論有無阿-斯征，均應(yīng)盡早安裝臨時心臟起搏器。1～2周后阻滯仍存在者應(yīng)安裝永久起搏器。
室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯是指希斯氏束分支以下部位的傳導(dǎo)阻滯，分為右束支阻滯、左束支阻滯、左束支分支阻滯(左前分支、左后分支及間隔支阻滯)健康搜索
以及室內(nèi)2支阻滯、室內(nèi)3支阻滯及末梢型室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯
。束支阻滯可持久或暫時
，亦可間歇或交替出現(xiàn)
A.心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)http://www.huoguan.com的血液供應(yīng)：
a.90%患者房室結(jié)和希氏束由右冠狀動脈的末梢分支房室結(jié)動脈供血。
b.右束支起始1/3由房室結(jié)動脈供應(yīng)，后2/3由左冠狀動脈前降支供血健康搜索。
c.左束支主干由左冠狀動脈前降支供血。
d.左前分支由左冠狀動脈前降支供血。
e.左后分支由左冠狀動脈前降支和右冠狀動脈的后降支雙重供血。
B.老年急性心肌梗死合并室內(nèi)束支傳導(dǎo)阻滯常伴有嚴(yán)重左室衰竭和(或)心源性休克
急性前間壁梗死和急性下壁梗死均可合并右束支阻滯，孤立性右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前分支阻滯很少突然發(fā)展成完全性房室傳導(dǎo)阻滯；前壁梗死出現(xiàn)右束支傳導(dǎo)阻滯伴左前分支阻滯(6%～7.1%)，其中33%～43%可發(fā)展到完全性房室傳導(dǎo)阻滯；右束支阻滯伴左后分支阻滯者少見(0.2%～2.6%)，因左后分支粗大且有多支血管供血，僅見于廣泛梗死并深入室間隔累及室內(nèi)束支者，住院病死率高達(dá)33%～86%，不完全或完全性室內(nèi)三分支阻滯應(yīng)盡早安裝起搏器，即使在恢復(fù)期室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯消失，但梗死后3周～12個月內(nèi)仍有突然死亡
的危險
猝死可能是繼發(fā)于室內(nèi)三分支阻滯再次急性發(fā)作，故凡出現(xiàn)暫時性室內(nèi)三分支阻滯者均應(yīng)永久性起搏治療。
(2)急性心肌梗死合并泵衰竭的診斷和處理：泵衰竭包括急性左心衰竭和心源性休克
發(fā)生泵衰竭者多數(shù)梗死范圍較大(25%～40%)，壞死心肌超過40%者易出現(xiàn)心源性休克
其血流動力學(xué)特點(diǎn)是
：心肌收縮力明顯減低，室壁順應(yīng)性差(梗死區(qū)無運(yùn)動或矛盾性膨脹)，導(dǎo)致心排出量急劇下降，左室舒張末壓增高，導(dǎo)致肺淤血和或肺水腫；另一方面心肌收縮力的急劇降低又引起心排血量、動脈血壓下降和周圍臟器灌注不足，嚴(yán)重時可導(dǎo)致心源性休克，其發(fā)生機(jī)制：
①老年AMI后心功能不全與心室重塑火罐網(wǎng)：心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥(如乳頭肌功能不全或斷裂所致急性二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔或游離壁破裂
假性室壁瘤等)，梗死區(qū)擴(kuò)展(infarct extension)
，真性室壁瘤，心肌電機(jī)械分離等均可促發(fā)或加重心力衰竭
心室重塑是心肌梗死后慢性心功能不全的主要機(jī)制
。心肌梗死后左心室擴(kuò)大和心功能不全是影響患者生存預(yù)后的重要因素之一火罐網(wǎng)
左心室舒張末期容量(LVEDV)≤90ml/m
2者和LVEDV≥111ml/m
2者每1000名患者1年死亡數(shù)分別為45人和175人
http://www.huoguan.com。心肌梗死后，在同等左室收縮功能狀態(tài)下
伴左心室擴(kuò)大者的病死率更高
通常在心肌梗死后
的初始幾周內(nèi)
左心室擴(kuò)張和心功能不全即開始出現(xiàn)，若得不到有效治療
上述過程可進(jìn)行性加重。心肌梗死愈合期，壞死心肌逐漸為無收縮功能的瘢痕組織所代替
鶒后者在梗死區(qū)膨脹時容易進(jìn)
一步拉長和變薄。存在梗死區(qū)膨脹者，心血管事件
的發(fā)生率顯著增高
心肌梗死后除早期可出現(xiàn)梗死區(qū)膨脹外，其后還可出現(xiàn)左心室進(jìn)行性擴(kuò)大
其機(jī)制
健康搜索不僅可由心肌瘢痕組織形成和梗死區(qū)心肌變薄所致，還與心室重塑過程中梗死區(qū)鄰近心肌形態(tài)學(xué)和幾何構(gòu)型改變有關(guān)。心肌梗死后心室重塑的詳細(xì)機(jī)制尚待進(jìn)一步明確，目前動物實(shí)驗(yàn)資料提示存在3個獨(dú)立的相關(guān)因素：梗死面積
梗死愈合過程及其相關(guān)的心肌結(jié)構(gòu)改變和室壁張力增高。神經(jīng)體液因素中，心肌局部RAS系統(tǒng)和兒茶酚胺活性增強(qiáng)在心室重構(gòu)中的作用較為肯定，臨床上應(yīng)用ACE抑制劑或β受體阻滯劑證實(shí)可有效降低AMI死亡率和減輕心肌梗死后心室重塑。
②冬眠心肌和頓抑心肌http://www.huoguan.com：是心肌缺血引起心功能火罐網(wǎng)不全的另外鶒一個重要原因，二者具有本質(zhì)的區(qū)別，冬眠心肌是由于持續(xù)存在冠狀動脈嚴(yán)重狹窄引起冠脈血流減少，從而導(dǎo)致心肌和左室功能持續(xù)受損而頓抑心肌是由于短暫的(15～20min)冠脈閉塞后再灌注http://www.huoguan.com，缺血區(qū)心肌血供雖能迅速恢復(fù)，但心肌舒縮功能障礙仍較長時間存在
即發(fā)生延遲的心肌機(jī)械功能障礙
引起的急性左心衰和心源性休克稱為泵功能竭，Killip根據(jù)AMI癥狀和體征把AMI心泵功能分4級：
Ⅰ級無左心衰竭。
Ⅱ級輕中度左心衰竭(第三心音奔馬律、肺啰音在兩肺門消失水平面以下)。
Ⅲ級急性肺水腫(肺啰音超過兩肺門水平)。
Ⅳ級心源性休克，伴或不伴急性肺水腫。
A.輕～中度左衰竭(KillipⅡ級)：
臨床特點(diǎn)：胸悶氣短、呼吸困難、高枕臥位、第三心音奔馬律、P2＞A2、交替脈、動脈血壓正?；蚵缘停瑑煞螁舴秶茧p肺野的一半。X線示肺淤血，PCWP輕度增高。藥物選擇首要目標(biāo)是降低左室充盈壓(LVFP)和增加心排血量(CO)。
口服利尿劑，減輕心臟前負(fù)荷；重者給呋塞米20mg/次靜注。異山梨酯用于左室前負(fù)荷增高者，即LVFP明顯升高而CO2及動脈血壓保持正常者
此時異山梨酯為首選藥
異山梨酯10mg加入10%葡萄糖250ml中，靜滴，開始0.1μg/(kg·min)速度滴注，每5～10分鐘，遞增5μg/min，直至血流動力學(xué)指標(biāo)改善為止
無效時加用多巴酚丁胺20mg加于10%葡萄糖250ml，靜滴，從2.0μg/(kg·min)速度開始，逐漸增至10μg/(kg·min)，后者可明顯增加CO
2及降低LVFP
，提高冠狀動脈灌注壓下壁AMI并右室梗死時禁用利尿藥與擴(kuò)張靜脈為主的血管擴(kuò)張藥。靜脈滴注硝普鈉(15～200μg/min)。梗死24h以上
，心力衰竭不能控制同時有心臟擴(kuò)大者，可加用半劑量快速洋地黃。常用毒毛旋花子甙K0.125mg加10%葡萄糖液20ml靜注。
B.急性肺水腫(KillipⅢ級)：
臨床特點(diǎn)：咳嗽、氣喘、發(fā)紺、端坐呼吸、煩躁不安，咯白色或粉紅色泡沫痰，面色灰白，皮膚濕冷鶒，肺濕啰音及哮鳴音范圍＞雙肺野一半。X線示肺野以肺門為中心呈云霧狀陰影，PCWP增高，心排出量低，周圍血管阻力增高鶒，血壓正常
增高或偏低。
藥物選擇：嗎啡10mg或哌替啶50mg肌內(nèi)注射。但老年人慎用，神志不清者禁用。
小靜脈擴(kuò)張劑：硝酸甘油片0.3mg/次
每5分鐘1次舌下含化
連續(xù)6次；或硝酸甘油(10～100μg/min)靜脈滴注
呋塞米40～60mg/次靜脈注射火罐網(wǎng)，能迅速降低心臟前負(fù)荷，減輕肺水腫但應(yīng)避免過度利尿致有效血容量驟減，使血壓下降及心率增快
血壓正常或偏高者鶒
靜脈滴注硝普鈉(15～200μg/min)、酚妥拉明(0.1～2mg/min)。
血壓偏低者，靜脈滴注硝普鈉(15～200μg/min)加多巴胺［4～10μg/(kg·min)］http://www.huoguan.com。
梗死24h以上，心力衰竭不能控制，伴心臟增大者可給半量快速洋地黃制劑。
C.心源性休克、伴或不伴急性肺水腫(KillipⅣ級)：
臨床特點(diǎn)：收縮壓＜10.7kPa，伴周圍組織灌注不足。表現(xiàn)為脈壓小，脈搏細(xì)弱火罐網(wǎng)，皮膚濕冷、出汗，表情淡漠或煩躁不安健康搜索。尿量＜30ml/h
心臟指數(shù)(CI)＜2.2L/(min·m
2)。可伴有急性肺水腫(PCWP)＞25mmHg)或不伴急性肺水腫的表現(xiàn)
藥物選擇http://www.huoguan.com：
靜脈補(bǔ)充血容量：無肺淤血征象或雖有肺淤血但PCWP＜18mmHg，均應(yīng)適當(dāng)靜脈補(bǔ)液。可先給低分子右旋糖酐50～100ml/5min，同時監(jiān)測心率、呼吸、血壓及肺啰音若心率、呼吸增快
而血壓地改善
則肺淤血加重，應(yīng)停止補(bǔ)液；若無上述情況，則繼續(xù)補(bǔ)液50～100ml/10min。有血流動力學(xué)監(jiān)測條件時，應(yīng)使PCWP達(dá)18mmHg為宜。休克改善后維持階段可靜滴葡萄糖液。
血管活性藥物應(yīng)用：低排低阻型病人
靜滴多巴胺4～10μg/(kg·min)，或多巴酚丁胺5～15μg/(kg·min)，血壓仍很低時加用間羥胺
但切忌用量過大
火罐網(wǎng)血壓回升后應(yīng)盡早撤掉。低排高阻型病人，硝普鈉15～100μg/min與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)合靜滴(劑量同前)
健康搜索。血壓仍很低時
http://www.huoguan.com，加用主動脈內(nèi)氣囊泵反搏。
其他：糾正酸中毒可給5%碳酸氫鈉(應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果)；還可給地塞米松10～20mg/d或氫化可的松100～300mg/d靜滴
用藥一般不超過72h
病情改善后12～24h即停用。
(3)梗死范圍擴(kuò)展：梗死范圍擴(kuò)展(infarct extension)是指發(fā)生于梗死后4天以內(nèi)(多在24～72h)在原梗死相關(guān)冠狀動脈供血部位健康搜索的心肌梗死范圍擴(kuò)大，發(fā)生新的心肌壞死。鏡檢見正在愈合的梗死灶周邊出現(xiàn)新近壞死灶，或非透壁梗死在鄰近的心外膜下層出現(xiàn)新的壞死灶。
①發(fā)生機(jī)制：梗死區(qū)擴(kuò)展的發(fā)生與發(fā)展主要決定梗死周圍缺血心肌http://www.huoguan.com的嚴(yán)重程度。與梗死相關(guān)冠狀動脈開通程度有關(guān)
A.AMI早期溶栓治療http://www.huoguan.com：TIMI Ⅲ級開通者，則梗死區(qū)擴(kuò)展及再梗死健康搜索的發(fā)生率小；TIMIⅡ級部分開通者，由于其梗死相關(guān)冠脈附壁殘留血栓及殘余嚴(yán)重狹窄是引起血栓再形成的基礎(chǔ)，可導(dǎo)致其梗死相關(guān)冠狀動脈的前向血流再次閉塞
B.AMI的急癥PTCA：促凝血因子可導(dǎo)致PTCA后繼發(fā)的AS斑塊破裂后局部血導(dǎo)栓形成，而引起急性再閉塞
C.心內(nèi)膜下心肌梗死患者存在著多支冠狀動脈病變，并伴有不完全性血栓(血小板血栓為主)閉塞鶒，在此基礎(chǔ)上任何減少供氧因素(冠狀動脈痙攣、血栓形成加重等)和增加氧耗量因素(運(yùn)動、進(jìn)食、焦慮、情緒激動等)均能發(fā)生梗死擴(kuò)展。
供應(yīng)梗死區(qū)的側(cè)支循環(huán)建立情況：若梗死相關(guān)冠狀動脈已閉塞或次全閉塞，而有另鶒一支與梗死相關(guān)血管無關(guān)http://www.huoguan.com的冠狀動脈經(jīng)側(cè)支循環(huán)供血給梗死區(qū)相關(guān)區(qū)域健康搜索，則仍可使原梗死周圍心肌缺血減輕
如提供側(cè)支血流的冠狀動脈屬多支病變，當(dāng)后者發(fā)生嚴(yán)重狹窄時
均可因經(jīng)側(cè)支循環(huán)血流驟減而發(fā)生梗死擴(kuò)展。
②臨床特征：
A.梗死范圍擴(kuò)展的易患因素包括：不完全梗死
非Q波梗死、低血壓或心源性休克、心功能不全
長時間胸痛、肥胖和女性。
B.梗死后心絞痛：即AMI疼痛完全緩解后再次發(fā)生的心絞痛疼痛持續(xù)時間長，且反復(fù)發(fā)作，常并發(fā)心律失常、心功能不全或心源性休克
C.ECG特點(diǎn)：鄰近原梗死區(qū)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的梗死波，如病理性Q波或(和)ST-T變化，與原梗死波火罐網(wǎng)，如病理區(qū)壞死心肌的充缺損范圍擴(kuò)大，伴相應(yīng)局部室壁活動減低。
D.心肌對比超聲顯像(ECT)：即超聲心肌顯像：示梗死區(qū)壞死心肌的充盈缺損范圍擴(kuò)大，伴相應(yīng)局部室壁活動減低。
E.心肌酶譜：CK-MB出現(xiàn)第2次峰值。
F.放射性核素(ECT)：同UCG心肌造影。
③預(yù)防和治療：預(yù)防梗死擴(kuò)展即預(yù)防AMI早期再梗死
A.AMI早期溶栓治療：要求盡早、盡快靜脈應(yīng)用SK或UK150萬～200萬U
繼以足量肝素抗凝治療3～5天
http://www.huoguan.com及抗血小板藥(阿司匹林或抵克利得)長期應(yīng)用。溶栓劑、抗凝劑及抗血小板藥物最佳組合應(yīng)用，有利于梗死血管的充分而持續(xù)的再通。B.溶栓成功再灌者，如在溶栓后4周內(nèi)有再發(fā)心肌缺血或再梗死，作延期PTCA；C.溶栓治療失敗，伴持續(xù)性胸痛及心肌缺血
，應(yīng)立即做補(bǔ)救性PTCA，使梗死血管開通。D.如AMI發(fā)作6h內(nèi)的高危大面積梗死患者，有溶栓禁忌證，或AMI伴心源性休克或泵衰竭者，應(yīng)首選急癥PTCA
E.抗心肌缺血藥物治療：β受體阻滯藥、硝酸酯類、ACE抑制藥及早期給予鈣拮抗藥，尤其非Q波梗死者給予地爾硫
(恬爾欣)
F.給予抗血小板凝集藥阿司匹林。G.糾正各種易患因素
(4)梗死區(qū)室壁膨脹(infarct expansionhttp://www.huoguan.com，IE)：指早期梗死區(qū)心肌持續(xù)性不成比例健康搜索的變薄和擴(kuò)張
心內(nèi)膜與心外膜面圓弧伸長，但不伴有壞死心肌數(shù)量的增加。鏡檢可見心肌數(shù)量的增加。鏡檢可見心肌細(xì)胞牽張延長和心肌細(xì)胞相互滑移并重新排列。梗死區(qū)室壁膨脹早在發(fā)病數(shù)小時至數(shù)天即已出現(xiàn)大面積透壁性心肌梗死患者癥狀出現(xiàn)后24h即可出現(xiàn)梗死區(qū)膨脹，通常在發(fā)病后7～14天達(dá)最大限度
健康搜索。嚴(yán)重者在發(fā)病后數(shù)天室壁厚度即減薄到正常室壁的1/2～1/3，在心肌梗死修復(fù)期仍可進(jìn)行性加重。由于節(jié)段性室壁變薄膨脹
火罐網(wǎng)，導(dǎo)致左室容積和室壁應(yīng)力增大，心肌耗氧增加和心功能減退
鶒，梗死區(qū)室壁膨脹為室壁瘤形成、附壁血栓及心臟穿孔提供了條件
使泵衰竭
心律失常、體循環(huán)栓塞的并發(fā)癥增加
①影響IE因素：
A.透壁性心肌梗死IE幾乎均發(fā)生于穿壁性梗死，IE的程度與梗死區(qū)存活的心肌厚度成反比，非透壁性心肌梗者極少發(fā)生。
B.梗死范圍：一般來說，梗死范圍越大
室壁膨脹
的發(fā)生率越高
程度越重。
C.梗死部位：前壁心尖部和前側(cè)壁梗死的室壁膨脹發(fā)生率高于其他部位，可能與該部位負(fù)荷較重有關(guān)
D.室內(nèi)壓力：左室前后負(fù)荷過重，致收縮末或舒張末室內(nèi)壓過高形成室壁膨脹的重要原因。因此
高血壓
交感神經(jīng)興奮
不恰當(dāng)
http://www.huoguan.com的應(yīng)用正性肌力藥物、容量負(fù)荷過重等均為不利因素。
E.藥物影響http://www.huoguan.com：糖皮質(zhì)激素和非甾體類抗炎藥物(吲哚美辛、布洛芬)影響梗死瘢痕愈合，可致室壁膨脹發(fā)生率增高。
F.早期再灌注健康搜索：能挽救心外膜下心肌，從而可防止室壁膨脹健康搜索的發(fā)生。
②IE的診斷：二維超聲心動圖斷層可以顯示心臟各個節(jié)段的室壁運(yùn)動和室壁厚度，能過對梗死區(qū)大小、室壁厚度、心腔內(nèi)徑等因素的動態(tài)觀察，可以早期發(fā)現(xiàn)室壁膨脹，并可用于評價干預(yù)措施的效應(yīng)。胸部X線檢查及放射核素心室造影也有助于室壁膨脹的診斷。
③IE的預(yù)防：
A.避免應(yīng)用大量激素和非甾體類抗炎藥物。
B.減輕心臟前后負(fù)荷，根據(jù)病人情況可選用：硝酸酯類、卡托普利、主動脈內(nèi)氣囊泵反搏等措施火罐網(wǎng)。
C.盡量少用正性肌力藥物和升壓藥物。
D.避免過早下床活動、進(jìn)行運(yùn)動訓(xùn)練和運(yùn)動耐量試驗(yàn)。
E.適當(dāng)使用負(fù)性肌力藥物。
F.早期再灌注如早期溶栓治療經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)或冠脈旁路術(shù)(CABG)。據(jù)報道，發(fā)病后數(shù)小時內(nèi)恢復(fù)灌注，預(yù)防IE有效。
