理想的調(diào)脂藥物治療能夠降低低密度脂蛋白（LDL-C）且升高高密度脂蛋白（HDL-C）。LDL-C和HDL-C的代謝過(guò)程關(guān)鍵在于膽固醇的轉(zhuǎn)運(yùn)和逆轉(zhuǎn)運(yùn)。LDL-C通過(guò)與血管壁內(nèi)巨噬細(xì)胞膜上CD36分子將膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)。ApoA1通過(guò)斑塊中巨噬細(xì)胞膜上三磷酸腺苷黏合夾傳輸-A1和G1（ABCA1/ABCG1）的轉(zhuǎn)運(yùn)，從外周組織運(yùn)送游離膽固醇，卵磷脂膽固醇酰基轉(zhuǎn)移酶將游離膽固醇酯化，形成新生的高密度脂蛋白顆粒，逐漸形成大而成熟的HDL顆粒；HDL將膽固醇酯運(yùn)送到肝臟，通過(guò)清道夫受體-B1(SR-B1)轉(zhuǎn)運(yùn)回肝細(xì)胞進(jìn)行降解代謝。
他汀類(lèi)藥物通過(guò)促進(jìn)肝臟Apo-A1和PPAR-的合成，增加循環(huán)中HDL-C的水平;（噻唑烷二酮類(lèi)藥物、煙酸等調(diào)脂藥）。因此，動(dòng)脈粥樣硬化形成過(guò)程中，既存在LDL-C將膽固醇運(yùn)送到血管壁內(nèi)的過(guò)程，也存在血管壁內(nèi)膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，調(diào)脂藥物通過(guò)對(duì)Apo-A1、HDL、ABCA1和ABCG1、SR-B1的協(xié)同作用，使膽固醇的流入減少和膽固醇的流出增加，實(shí)現(xiàn)膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，使AS斑塊消退。
適度調(diào)脂是指他汀類(lèi)藥物治療達(dá)到減少膽固醇流入斑塊的目標(biāo)值：降低LDL-C大于45%（1.81~2.42mmol/L），同時(shí)達(dá)到增加膽固醇流出斑塊的目標(biāo)值：升高HDL-C大于8%（1.17~1.42mmol/L),可以實(shí)現(xiàn)冠脈斑塊的消退。
他汀治療使冠脈斑塊消退的調(diào)脂目標(biāo)值并非是使用大劑量他汀。
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